{"id":337693,"date":"2018-08-01T02:00:00","date_gmt":"2018-08-01T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/intolerancia-a-la-lactosa-y-a-la-fructosa-que-hay-que-tener-en-cuenta\/"},"modified":"2018-08-01T02:00:00","modified_gmt":"2018-08-01T00:00:00","slug":"intolerancia-a-la-lactosa-y-a-la-fructosa-que-hay-que-tener-en-cuenta","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/intolerancia-a-la-lactosa-y-a-la-fructosa-que-hay-que-tener-en-cuenta\/","title":{"rendered":"Intolerancia a la lactosa y a la fructosa: \u00bfqu\u00e9 hay que tener en cuenta?"},"content":{"rendered":"

La intolerancia a la lactosa es la deficiencia enzim\u00e1tica m\u00e1s com\u00fan en los seres humanos. La intolerancia a la fructosa tambi\u00e9n va en aumento debido al incremento del contenido de fructosa en la dieta. La terapia para ambas formas suele consistir en un cambio de dieta.<\/strong><\/p>\n

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Los pacientes suelen describir reacciones a los alimentos en la consulta. Se puede distinguir entre reacciones inmunol\u00f3gicas (alergias alimentarias), no inmunol\u00f3gicas (intolerancias alimentarias) y t\u00f3xicas (Fig. 1)<\/strong>. Se supone que entre el 1 y el 20% de la poblaci\u00f3n sufre intolerancia alimentaria. El siguiente art\u00edculo se centrar\u00e1 en el subgrupo de defectos enzim\u00e1ticos de las intolerancias alimentarias. Esto incluye la malabsorci\u00f3n de lactosa y fructosa en particular.<\/p>\n

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Intolerancia a la lactosa: fisiopatolog\u00eda y epidemiolog\u00eda<\/h2>\n

Entendemos por intolerancia a la lactosa la aparici\u00f3n de numerosos s\u00edntomas de diversa \u00edndole tras la ingesti\u00f3n de alimentos que contienen lactosa. En particular, la enzima lactasa (en sentido estricto, es lactasa-florizina-hidrolasa) desempe\u00f1a un papel importante. Esta enzima escinde el disac\u00e1rido \u03b2-galactosa-1,4-glucosa (lactosa) ingerido con los alimentos en las c\u00e9lulas del borde en cepillo de la mucosa del yeyuno en los componentes D-galactosa y D-glucosa. Estos dos monosac\u00e1ridos se absorben entonces en el intestino delgado, mientras que la lactosa no puede absorberse all\u00ed. Si la mol\u00e9cula de lactosa llega al intestino grueso, all\u00ed es fermentada por las bacterias del colon. Los productos de fermentaci\u00f3n resultantes son hidr\u00f3geno, di\u00f3xido de carbono y \u00e1cidos grasos de cadena corta (\u00e1cido ac\u00e9tico, \u00e1cido but\u00edrico y \u00e1cido propi\u00f3nico) (Fig. 2) <\/strong>. Tras el consumo de alimentos que contienen lactosa, la deficiencia de lactasa provoca principalmente s\u00edntomas gastrointestinales como flatulencia e hinchaz\u00f3n, dolor abdominal y diarrea osm\u00f3tica. Sin embargo, los s\u00edntomas pueden estar ausentes o puede haber s\u00edntomas inespec\u00edficos como dolores de cabeza, mareos, estados de \u00e1nimo depresivos, fatiga cr\u00f3nica y dificultad para concentrarse.<\/p>\n

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Existen varias causas de intolerancia a la lactosa. La hipolactasia se da muy a menudo en pacientes intolerantes a la lactosa. Esta deficiencia de lactasa es el defecto enzim\u00e1tico m\u00e1s com\u00fan en todo el mundo. En m\u00e1s de la mitad de la poblaci\u00f3n mundial, existen pruebas de una lenta p\u00e9rdida de la funci\u00f3n de la lactasa tras el destete. Desgraciadamente, no se dispone de cifras actuales sobre la prevalencia en Suiza; sin embargo, se calcula que entre el 15% y el 25% de la poblaci\u00f3n total de Europa padece intolerancia a la lactosa. Las tasas de prevalencia son mucho m\u00e1s bajas en el norte de Europa (2%) y mucho m\u00e1s altas en la regi\u00f3n mediterr\u00e1nea (25-75%). Entre los africanos y los asi\u00e1ticos, casi el 100% est\u00e1n afectados por la intolerancia a la lactosa [1,2].<\/p>\n

Subdivisi\u00f3n y gen\u00e9tica de la intolerancia a la lactosa<\/h2>\n

En la deficiencia de lactasa se distingue entre una forma primaria y otra secundaria. En la forma primaria, se distingue de nuevo entre la forma com\u00fan en adultos, la deficiencia de lactasa en nacimientos prematuros (la lactasa no se produce hasta la semana 33 de embarazo) y la rara deficiencia cong\u00e9nita de lactasa. La deficiencia primaria de lactasa en adultos se entiende como una predisposici\u00f3n gen\u00e9tica en la que el efecto de la enzima que divide la lactosa, la lactasa, disminuye a lo largo de la vida. En este caso, la actividad enzim\u00e1tica disminuye continuamente despu\u00e9s de la infancia y alcanza su expresi\u00f3n definitiva en la adolescencia o al principio de la edad adulta. Sin embargo, los estudios realizados hasta la fecha no han podido proporcionar informaci\u00f3n precisa sobre el momento en que la hipolactasia se hace perceptible inicialmente. El gen responsable de la actividad de la lactasa se denomina gen LCT-1. Esta forma gen\u00e9tica de intolerancia a la lactosa se denomina intolerancia primaria a la lactosa (o hipolactasia primaria gen\u00e9tica del adulto). Un polimorfismo de un solo nucle\u00f3tido con intercambio de timidina por citosina en la posici\u00f3n -13910 desempe\u00f1a un papel decisivo (Tab. 1)<\/strong>.<\/p>\n

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Se distingue entre intolerancia primaria a la lactosa e intolerancia secundaria a la lactosa (tambi\u00e9n conocida como maldigesti\u00f3n de la lactosa). Se refiere a la incapacidad del intestino delgado para descomponer correctamente la lactosa, aunque el paciente afectado tenga los prerrequisitos gen\u00e9ticos para una producci\u00f3n correcta de lactasa. La causa en este caso es el da\u00f1o al epitelio del borde en cepillo del yeyuno. Las causas t\u00edpicas de la intolerancia secundaria a la lactosa son las enfermedades gastrointestinales como la celiaqu\u00eda, las gastroenteritis infecciosas (virus, giardiasis, E. coli enteropat\u00f3gena), la enfermedad de Crohn con afectaci\u00f3n yeyunal, pero tambi\u00e9n los efectos secundarios de los f\u00e1rmacos, por ejemplo de los antibi\u00f3ticos o los inmunosupresores. El tratamiento de la enfermedad subyacente y, por tanto, el restablecimiento de una funci\u00f3n normal de la mucosa intestinal conducen a una tolerancia de los alimentos que contienen lactosa.<\/p>\n

Diagn\u00f3stico de la intolerancia a la lactosa<\/h2>\n

Prueba oral de tolerancia a la lactosa:<\/strong> Tras beber 50 g de lactosa (equivalente a un litro de leche), se mide el nivel de glucosa en sangre al cabo de 60 y 120 minutos. Con una actividad suficiente de la lactasa con escisi\u00f3n en glucosa y galactosa, debe producirse un aumento de la glucemia de al menos 20 mg\/dl por encima de la basal. Esta prueba es relativamente compleja y no es muy espec\u00edfica ni sensible.<\/p>\n

Prueba de H2 en el aliento con lactosa: <\/strong>Tras ingerir lactosa, se mide la concentraci\u00f3n de H2 al final de la espiraci\u00f3n a los 30, 60, 90 y 120 minutos (ocasionalmente hasta 240 minutos). La prueba es positiva si hay un aumento de >20 ppm (p\u00edxeles por minuto) por encima del basal en la respiraci\u00f3n al final de la espiraci\u00f3n. Pueden darse valores falsos positivos si los pacientes tienen un sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado o en la cavidad oral. Por ejemplo, fumar y mascar chicle antes del examen puede provocar un aumento de los valores. Los valores falsos negativos, por el contrario, se presentan cuando hay bacterias productoras de metano en el intestino. Estas bacterias reciclan r\u00e1pidamente el hidr\u00f3geno producido, de modo que el H2 s\u00f3lo se exhala en peque\u00f1as cantidades.<\/p>\n

Actividad de la lactasa en bio<\/strong> psias del intestino delgado:<\/strong> La actividad de la lactasa puede medirse en biopsias del intestino delgado. La sensibilidad y la especificidad se consideran bastante bajas.
\nPrueba gen\u00e9tica: Como ya se ha mencionado, el polimorfismo del gen LCT puede medirse mediante un examen PCR. La sensibilidad es similar a la de la prueba de aliento H2. La prueba no est\u00e1 cubierta por el seguro m\u00e9dico en Suiza y debe informarse al paciente de los gastos que conlleva, que ascienden aproximadamente a 180 francos suizos.<\/p>\n

Intolerancia a la fructosa<\/h2>\n

En el intestino delgado, la fructosa es absorbida por el organismo a trav\u00e9s de una prote\u00edna transportadora (GLUT5). Esta prote\u00edna transportadora es un factor limitante de la capacidad de absorci\u00f3n de la fructosa de los alimentos. De forma similar a la intolerancia a la lactosa, la fructosa entra en el intestino grueso y es fermentada por las bacterias intestinales, lo que puede provocar flatulencia, dolor abdominal y diarrea osm\u00f3tica en la mitad de los pacientes [3]. Otros s\u00edntomas pueden ser la depresi\u00f3n y, ocasionalmente, puede detectarse una carencia de \u00e1cido f\u00f3lico o de zinc. Tampoco existen cifras fiables sobre la malabsorci\u00f3n de fructosa (intolerancia al az\u00facar de la fruta) en Suiza. Se calcula que entre el 25 y el 30% de la poblaci\u00f3n padece intolerancia a la fructosa [4]. Sin embargo, estos datos son controvertidos. Se mencionan varios factores posibles para explicar el aumento de esta enfermedad. La ingesta de fructosa y alcohol azucarado se ha multiplicado en las \u00faltimas d\u00e9cadas. Esto est\u00e1 relacionado con un aumento significativo de los alimentos ricos en fructosa y tambi\u00e9n con la recomendaci\u00f3n general actual de que la gente debe seguir una dieta rica en fruta. En la literatura gastroenterol\u00f3gica actual se habla de la fructosa como un defecto alimentario. Nuestra dieta es tan rica en fructosa y az\u00facares y tan pobre en grasas que una sobrecarga de fructosa es casi una reacci\u00f3n fisiol\u00f3gica (“sobrecarga de fructosa”) [5,6]. El diagn\u00f3stico se realiza mediante una prueba del aliento tras una exposici\u00f3n oral a 20-50 g de fructosa.<\/p>\n

Terapia<\/h2>\n

En el caso de los trastornos del metabolismo del az\u00facar intolerancia a la lactosa e intolerancia a la fructosa, la selecci\u00f3n diaria de alimentos, pero tambi\u00e9n la cantidad de comida en particular, tienen una influencia significativa en la tolerancia en los seres humanos. Es importante que los afectados sepan que no padecen una enfermedad potencialmente mortal y, por ejemplo, en el caso de la intolerancia a la lactosa, a menudo pueden tolerar productos l\u00e1cteos con relativamente poca lactosa (debido a la adici\u00f3n de bacterias productoras de lactasa) como el queso y los yogures. La educaci\u00f3n sobre las limitaciones fisiol\u00f3gicas del tubo digestivo es el primer objetivo terap\u00e9utico en los pacientes afectados. Una terapia nutricional cualificada desempe\u00f1a un papel decisivo en este sentido. Deben respetarse recomendaciones tan importantes como “cinco veces al d\u00eda de fruta y verdura”, pero tambi\u00e9n hay que concienciar a los pacientes con intolerancias de que hay que centrarse m\u00e1s en la cantidad suficiente de verdura y no tanto en la de fruta. Los pacientes con intolerancia a la fructosa toleran mucho mejor las verduras que las frutas. Adem\u00e1s de las frutas que contienen fructosa (sobre todo las locales), los zumos, batidos y el jarabe de fructosa son una fuente de consumo excesivo de fructosa. Los pacientes afectados por la intolerancia a la lactosa tambi\u00e9n pueden tomar la enzima lactasa en forma de comprimidos masticables. Debe tomarse 30 minutos antes de ingerir comidas que contengan lactosa. Tambi\u00e9n debe tenerse en cuenta que una dieta sin l\u00e1cteos conlleva una reducci\u00f3n significativa de la ingesta de calcio, por lo que debe tenerse cuidado para garantizar una ingesta suficiente de calcio.<\/p>\n

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Diagn\u00f3stico diferencial<\/h2>\n

Si los s\u00edntomas persisten en los pacientes a pesar de un periodo de abstinencia sin errores diet\u00e9ticos, el periodo no debe prolongarse artificialmente. En ning\u00fan caso debe entonces hacerse la dieta a\u00fan m\u00e1s estricta, en el sentido de “a\u00fan m\u00e1s sin az\u00facar”. La r\u00e1pida expansi\u00f3n de los diversos componentes nutricionales ha dado buenos resultados en este caso. Esto es especialmente cierto para los pacientes con malabsorci\u00f3n de fructosa. Una mayor restricci\u00f3n en el sentido de una dieta sin fructosa no aportar\u00e1 -en contra de lo que suponen muchos pacientes- una mejora a largo plazo. En los ni\u00f1os, es m\u00e1s probable que los s\u00edntomas persistentes se deban a errores diet\u00e9ticos que remiten tras realizar cambios en la dieta y prestar atenci\u00f3n a los macronutrientes (!), as\u00ed como al control diet\u00e9tico acompa\u00f1ado de un protocolo diet\u00e9tico y sintom\u00e1tico. La ausencia de s\u00edntomas tras la baja por maternidad no siempre es el caso de las adultas. Si los s\u00edntomas siguen siendo los mismos, deber\u00e1 seguir la fase de prueba para conseguir una mayor ingesta de fructosa y sorbitol y una ampliaci\u00f3n significativa de las opciones alimentarias. Si no hay una reducci\u00f3n significativa de los s\u00edntomas tras una abstinencia estricta y la consideraci\u00f3n de las recomendaciones gastroenterol\u00f3gicas, deben considerarse otras enfermedades. \u00c9stas se resumen en el resumen 1<\/strong>.<\/p>\n

\nLiteratura:<\/p>\n

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  1. Terjung B, Lammert F: Intolerancia a la lactosa: Nuevos aspectos de un viejo problema. Dtsch Med Wochenschr 2007; 132: 271-275.<\/li>\n
  2. Wermuth J, et al: Intolerancia a la lactosa. Schweiz Med Forum 2008; 8: 746-750.<\/li>\n
  3. Ledochowski M, Eisenmann A: Malabsorci\u00f3n de la fructosa. ZKM 2010; 3: 17-21.<\/li>\n
  4. Latulippe ME, Skoog SM: Malabsorci\u00f3n e intolerancia a la fructosa: efectos de la fructosa con y sin ingesti\u00f3n simult\u00e1nea de glucosa. Crit Rev Food Sci Nutr 2011; 51(7): 583-592.<\/li>\n
  5. Ledochowski M, et al.: La dieta reducida en fructosa y sorbitol mejora el estado de \u00e1nimo y las alteraciones gastrointestinales en los malabsorbedores de fructosa. Scand J Gastroenterol 2000; 35(10): 1048-1052.<\/li>\n
  6. Sch\u00e4fer C, et al.: Malabsorci\u00f3n de la fructosa: Declaraci\u00f3n del Grupo de Estudio de Alergia Alimentaria de la Sociedad Alemana de Alergolog\u00eda e Inmunolog\u00eda Cl\u00ednica AG Nahrungsmittelallergie in der Deutschen Gesellschaft f\u00fcr Allergologie und klinische Immunologie (DGAKI). Allergo J 2010; 19: 66-69.<\/li>\n<\/ol>\n

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    PR\u00c1CTICA GP 2018; 13(7): 30-33<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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