{"id":337873,"date":"2018-06-22T02:00:00","date_gmt":"2018-06-22T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/la-taquicardia-de-complejo-estrecho\/"},"modified":"2018-06-22T02:00:00","modified_gmt":"2018-06-22T00:00:00","slug":"la-taquicardia-de-complejo-estrecho","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/la-taquicardia-de-complejo-estrecho\/","title":{"rendered":"La taquicardia de complejo estrecho"},"content":{"rendered":"

La taquicardia de complejo estrecho se define por una frecuencia cardiaca \u2265100 lpm y una duraci\u00f3n del QRS de \u22640,12 seg. El lugar de origen suele ser supraventricular. La taquicardia de complejo estrecho suele aparecer de forma recurrente y es un motivo habitual de presentaci\u00f3n en el servicio de urgencias o en la consulta del m\u00e9dico de cabecera.<\/strong><\/p>\n

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La taquicardia de complejo estrecho se define por una frecuencia cardiaca \u2265100 lpm y una duraci\u00f3n del QRS de \u22640,12 segundos. El lugar de origen de la taquicardia de complejo estrecho suele ser supraventricular, es decir, por encima del haz de His. La taquicardia de complejo estrecho suele presentarse de forma recurrente, por lo que es un motivo frecuente de presentaci\u00f3n en la sala de urgencias o en la consulta del m\u00e9dico de cabecera. Las cifras de EE.UU. estiman la incidencia de la taquicardia de complejo estrecho en 35 casos\/100.000 pacientes\/a\u00f1o (excluyendo la fibrilaci\u00f3n auricular, el aleteo auricular y la taquicardia auricular multifocal, que no son el objeto de este art\u00edculo) [1]. El ECG de 12 derivaciones y, si es necesario, una tira de ritmo m\u00e1s larga siguen siendo la base para encontrar un diagn\u00f3stico.<\/p>\n

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Formas de taquicardia de complejo estrecho<\/h2>\n

La tabla 1<\/strong> y la figura 2<\/strong> ofrecen una visi\u00f3n general de las taquicardias de complejo estrecho m\u00e1s comunes. La mayor\u00eda de las taquicardias regulares de complejo estrecho son el resultado de excitaciones circulares (reentrada) y se clasifican en funci\u00f3n de la localizaci\u00f3n del c\u00edrculo de reentrada. En la taquicardia por reentrada nodal AV (TRNAV), la presencia de la denominada “conducci\u00f3n nodal AV dual” es responsable del desarrollo de un mecanismo de reentrada. Esto se entiende como dos v\u00edas funcionalmente separadas; una v\u00eda lenta con un periodo refractario corto (“v\u00eda lenta”) y una v\u00eda r\u00e1pida con un periodo refractario largo (“v\u00eda r\u00e1pida”). Desencadenada por una extras\u00edstole, se produce una excitaci\u00f3n circular y, en la mayor\u00eda de los casos, taquicardia con conducci\u00f3n anter\u00f3grada por la v\u00eda lenta hacia los ventr\u00edculos y por la v\u00eda r\u00e1pida retr\u00f3grada de vuelta a la aur\u00edcula (“lento-r\u00e1pido”). En la TRNAV, la forma m\u00e1s com\u00fan de taquicardia supraventricular regular (alrededor del 60% de todos los casos), la edad de aparici\u00f3n suele estar entre los 18-40 a\u00f1os [2,3]. Las mujeres se ven afectadas con mayor frecuencia.<\/p>\n

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La segunda causa m\u00e1s com\u00fan (30% de los casos) es la taquicardia por reentrada AV (AVRT) [2,3], que tiene como sustrato una v\u00eda auriculoventricular (“accesoria”) cong\u00e9nita. Se distingue entre el s\u00edndrome de preexcitaci\u00f3n o WPW, en el que la v\u00eda de conducci\u00f3n accesoria es evidente incluso en ritmo sinusal normal por una excitaci\u00f3n anter\u00f3grada prematura del ventr\u00edculo (onda delta), y la v\u00eda de conducci\u00f3n estrictamente retr\u00f3grada, en la que el ECG es normal en el intervalo. Aunque estas v\u00edas son estrictamente retr\u00f3gradas, pueden mantener una AVRT r\u00e1pida.<\/p>\n

Las taquicardias auriculares representan el 10% restante de los casos y suelen tener un origen focal [2,3]. Con menor frecuencia, la taquicardia se desencadena por mecanismos de reentrada intraauricular relacionados con cicatrices, por ejemplo, tras una intervenci\u00f3n quir\u00fargica cardiaca.<\/p>\n

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Cl\u00ednica<\/h2>\n

Las taquicardias parox\u00edsticas AVNRT y AVRT pueden diferenciarse anamn\u00e9sticamente por tres caracter\u00edsticas principales:<\/p>\n

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  1. Ocurren de repente (desencadenadas como al accionar un interruptor de la luz), duran de segundos a varios minutos, raramente horas, y suelen terminar abruptamente. Normalmente se alcanzan frecuencias cardiacas de 150-230 lpm.<\/li>\n
  2. Las palpitaciones se sienten en la zona del pecho o m\u00e1s a menudo en el cuello, en la zona de las car\u00f3tidas. Puede observarse un “signo de la rana” en el examen cl\u00ednico. Se trata de la pulsaci\u00f3n de las venas yugulares debida a la contracci\u00f3n auricular contra la v\u00e1lvula tric\u00faspide cerrada.<\/li>\n
  3. Si la taquicardia dura m\u00e1s tiempo, el paciente tiene que aliviar el agua con m\u00e1s frecuencia (aumento de la liberaci\u00f3n de PNA en la aur\u00edcula debido al estiramiento).<\/li>\n<\/ol>\n

    Estrategia de interpretaci\u00f3n del ECG de 12 derivaciones<\/h2>\n

    1. Regularidad: <\/strong>Una vez identificada la taquicardia de complejo estrecho, el siguiente paso debe ser evaluar la regularidad, que en la mayor\u00eda de los casos permite diferenciarla de la fibrilaci\u00f3n auricular. La taquicardia regular var\u00eda <5% de latido a latido. Si se conoce, por ejemplo durante la monitorizaci\u00f3n telem\u00e9trica en urgencias o el ECG a largo plazo, debe prestarse especial atenci\u00f3n al inicio y la terminaci\u00f3n de la taquicardia.<\/p>\n

    2. Frecuencia cardi <\/strong>aca: <\/strong>En principio, no es posible una asignaci\u00f3n causal basada en la frecuencia cardiaca. Sin embargo, da pistas importantes para la correcta interpretaci\u00f3n de la arritmia. En la taquicardia sinusal, la frecuencia cardiaca m\u00e1xima es b\u00e1sicamente de 220 lpm menos la edad del paciente. En el aleteo auricular t\u00edpico, la frecuencia auricular del circuito de macrorreentrada en la aur\u00edcula derecha suele ser de 250-300 lpm. Dado que el aleteo auricular taquic\u00e1rdico suele transmitirse 2:1 a los ventr\u00edculos, es caracter\u00edstica una frecuencia ventricular de 120-150 lpm. Si las frecuencias ventriculares son muy r\u00e1pidas (por ejemplo, 240-260 lpm), debe considerarse tambi\u00e9n el aleteo auricular con conducci\u00f3n 1:1 a los ventr\u00edculos. Pero no s\u00f3lo la frecuencia ventricular proporciona informaci\u00f3n importante: La variabilidad de las longitudes de los ciclos auriculares y la morfolog\u00eda de las ondas de aleteo proporcionan m\u00e1s pistas en la diferenciaci\u00f3n de la fibrilaci\u00f3n auricular. Si la longitud del ciclo auricular es inferior a 200 ms, el aleteo auricular t\u00edpico casi nunca est\u00e1 presente y debe considerarse la fibrilaci\u00f3n auricular.<\/p>\n

    3. excitaci\u00f3n auricular:<\/strong> las ondas P visibles que preceden al complejo QRS est\u00e1n presentes en la taquicardia sinusal, la taquicardia auricular  y la taquicardia auricular multifocal. Las ondas P tras el complejo QRS se encuentran en la AVNRT y la AVRT (tab. 1) <\/strong>. Sin embargo, las ondas P pueden quedar ocultas en el complejo QRS, especialmente en la taquicardia supraventricular muy r\u00e1pida. En nuestro ejemplo (Fig. 1) <\/strong>, se observa una onda P al final del complejo QRS, m\u00e1s visible en la derivaci\u00f3n V1. Esta configuraci\u00f3n se denomina pseudo-rSr’, an\u00e1loga al bloqueo incompleto de rama derecha del haz de His. En ciertos casos, una onda P retr\u00f3grada tambi\u00e9n puede reconocerse como una pseudo-S en las derivaciones inferiores. La presencia de una onda P al final del complejo QRS es una expresi\u00f3n de una conducci\u00f3n ventriculoauricular muy r\u00e1pida (tiempo VA) y, por lo tanto, es una indicaci\u00f3n de TRNAV. Dado que una v\u00eda accesoria s\u00f3lo recorre un trayecto m\u00e1s largo a lo largo de toda la activaci\u00f3n ventricular, un tiempo VA tan corto no es posible con la AVRT. Esto hace que la onda P est\u00e9 m\u00e1s alejada del complejo QRS (Fig. 3)<\/strong> que en la TRNAV.<\/p>\n

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    4. respuesta a<\/strong> las maniobras vagales o a la adenosina:<\/strong> la respuesta a las maniobras vagales o a la adenosina es de gran utilidad no s\u00f3lo terap\u00e9utica sino tambi\u00e9n diagn\u00f3stica, por lo que es imprescindible que se realice bajo monitorizaci\u00f3n continua del ECG. Las maniobras vagales m\u00e1s habituales son el masaje del seno carot\u00eddeo (estenosis carot\u00eddea cavitaria, auscultaci\u00f3n obligatoria) y la maniobra de Valsalva. El principio es sencillo: el nodo AV est\u00e1 inervado vagalmente. La estimulaci\u00f3n vagal provoca una ralentizaci\u00f3n de la conducci\u00f3n (o bloqueo AV), que pone fin a la taquicardia dependiente del nodo AV (AVNRT, AVRT) o desenmascara el ritmo auricular subyacente (aleteo auricular, taquicardia auricular, taquicardia sinusal). Es crucial que la presi\u00f3n se mantenga durante al menos 15 segundos durante el masaje carot\u00eddeo. En casos de taquicardia prolongada o estr\u00e9s end\u00f3geno elevado, las maniobras vagales pueden ser dif\u00edciles de realizar con \u00e9xito (tasa de \u00e9xito aproximada del 50%), por lo que puede utilizarse adenosina como alternativa. La adenosina es un nucle\u00f3sido de purina de acci\u00f3n muy corta que tiene un efecto dromotr\u00f3pico negativo sobre el nodo AV y suele provocar un bloqueo AV completo durante unos segundos. Sin embargo, adem\u00e1s de las AVNRT y AVRT, m\u00e1s del 50% de las taquicardias auriculares tambi\u00e9n se terminan con adenosina.
    \n5. ECG en reposo: tras la conversi\u00f3n a ritmo sinusal normoc\u00e1rdico, debe examinarse el ECG en reposo en busca de signos de preexcitaci\u00f3n. Si la v\u00eda accesoria conduce anter\u00f3gradamente y esto provoca un acortamiento del tiempo PQ (<120 ms) y la aparici\u00f3n de una onda delta, se est\u00e1 en presencia de una preexcitaci\u00f3n. Si tambi\u00e9n hay taquicardia, se denomina s\u00edndrome de Wolff-Parkinson-White (s\u00edndrome WPW). La figura 4<\/strong> muestra el ECG en reposo de un paciente con s\u00edndrome de WPW y v\u00eda antero-lateral izquierda. Importante: Si la v\u00eda accesoria se conduce exclusivamente de forma retr\u00f3grada (“v\u00eda oculta”), se encontrar\u00e1 un ECG normal sin onda delta en reposo.<\/p>\n

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    Terapia en la sala de urgencias<\/h2>\n

    Desde el punto de vista terap\u00e9utico, la maniobra vagal o la administraci\u00f3n de adenosina constituyen la primera l\u00ednea de tratamiento para la taquicardia regular de complejos estrechos. La adenosina se administra por v\u00eda intravenosa, en descarga, en incrementos de 6 mg (vida media de 1,5 segundos). Ocasionalmente, es necesaria la administraci\u00f3n repetida en dosis m\u00e1s altas de hasta 18 mg [4]. El paciente debe ser informado de que el medicamento puede tener un efecto muy desagradable durante segundos (disnea, tirantez, dolor de cabeza). Puede inducirse fibrilaci\u00f3n auricular hasta en un 12% de los casos y, en casos m\u00e1s raros, taquicardia ventricular no sostenida [4], por lo que la monitorizaci\u00f3n del ECG es obligatoria y debe disponerse de un desfibrilador. Otro efecto secundario temido es la broncoconstricci\u00f3n grave, por lo que la adenosina est\u00e1 contraindicada en pacientes con asma y se recomienda precauci\u00f3n en la EPOC grave. Alternativamente, en este caso pueden utilizarse los antagonistas del calcio card\u00edaco verapamilo o diltiazem, aunque la terapia preexistente con betabloqueantes es una contraindicaci\u00f3n relativa (riesgo de desarrollar bloqueo AV). La cardioversi\u00f3n el\u00e9ctrica se reserva para pacientes con inestabilidad hemodin\u00e1mica, aunque esto es muy raro en pacientes con taquicardia supraventricular.<\/p>\n

    Terapia en el laboratorio de cat\u00e9teres<\/h2>\n

    Si las maniobras vagales y la medicaci\u00f3n no ayudan, si las convulsiones se acumulan, se prolongan y conducen a repetidas consultas del servicio de urgencias o en el quir\u00f3fano, est\u00e1 indicado un estudio electrofisiol\u00f3gico (EPU). All\u00ed se puede confirmar el diagn\u00f3stico y realizar la ablaci\u00f3n por radiofrecuencia (ARF) de la v\u00eda lenta en la TRNAV o de la v\u00eda accesoria en la TRNAV con una alta probabilidad de \u00e9xito (>95%) [5,6]. Las complicaciones de la EPU son poco frecuentes e incluyen hemorragias locales en la ingle, lesiones vasculares o complicaciones tromboemb\u00f3licas. Las v\u00edas accesorias, que se encuentran en las inmediaciones del haz de His, tambi\u00e9n plantean el riesgo de da\u00f1ar el nodo AV durante la ablaci\u00f3n. Tambi\u00e9n existe un riesgo ligeramente mayor en el caso de una v\u00eda accesoria izquierda, ya que en este caso debe realizarse una punci\u00f3n transeptal. Alternativamente, la terapia antiarr\u00edtmica farmacol\u00f3gica es posible en pacientes con taquicardia regular de complejo estrecho sin preexcitaci\u00f3n, que se utiliza muy raramente hoy en d\u00eda debido a la alta tasa de \u00e9xito de la EPU\/RFA. Existen pruebas de la eficacia de los f\u00e1rmacos del grupo de los betabloqueantes, el verapamilo y la digoxina. En un 30-60% de los casos, estos f\u00e1rmacos reducen la frecuencia y la gravedad de la taquicardia [7], pero la supresi\u00f3n completa es extremadamente rara. Los f\u00e1rmacos antiarr\u00edtmicos de clase Ic o III podr\u00edan considerarse te\u00f3ricamente si fallan los f\u00e1rmacos bloqueantes AV, pero la terapia a largo plazo suele ser indeseable debido al perfil de efectos secundarios.<\/p>\n

    Conclusi\u00f3n<\/h2>\n

    En los pacientes con taquicardia de complejo estrecho, como en nuestro paciente de la vi\u00f1eta del caso, la cl\u00ednica y el ECG de 12 derivaciones ya proporcionan pistas importantes para encontrar el diagn\u00f3stico. La evaluaci\u00f3n inicial en el servicio de urgencias o en la consulta debe incluir la regularidad y el inicio de la taquicardia (en el ECG o por los antecedentes). Entre los diagn\u00f3sticos diferenciales de la taquicardia regular de complejos estrechos se incluyen la TRNAV, la TRNAV, la taquicardia auricular y el aleteo auricular. La frecuencia cardiaca puede proporcionar m\u00e1s pistas. Con un inicio repentino y ondas P ausentes o retr\u00f3gradas, es probable que se trate de una TRNAV. El siguiente paso es realizar una maniobra vagal o administrar adenosina mientras se realiza la monitorizaci\u00f3n del ECG. Tras la finalizaci\u00f3n de la arritmia, debe comprobarse el ECG en reposo en busca de evidencias de preexcitaci\u00f3n. Un examen electrofisiol\u00f3gico confirma el diagn\u00f3stico, y la posterior ablaci\u00f3n por radiofrecuencia tiene una probabilidad de \u00e9xito en la curaci\u00f3n de la arritmia de >95%.<\/p>\n

    Mensajes para llevarse a casa<\/h2>\n
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    • En los pacientes con taquicardia de complejo estrecho, definida por una frecuencia cardiaca \u2265100 lpm (“latidos por minuto”) y una duraci\u00f3n del QRS \u22640,12 segundos, la cl\u00ednica y el ECG de 12 derivaciones ya proporcionan pistas importantes para encontrar el diagn\u00f3stico.<\/li>\n
    • Los diagn\u00f3sticos diferenciales de la taquicardia regular de complejo estrecho incluyen la taquicardia por reentrada nodal AV (AVNRT), la taquicardia por reentrada AV (AVRT), la taquicardia auricular y el aleteo auricular. Con un inicio repentino y ondas P ausentes o retr\u00f3gradas, es probable que se trate de una TRNAV.<\/li>\n
    • La respuesta a las maniobras vagales o a la administraci\u00f3n de adenosina es de gran utilidad no s\u00f3lo terap\u00e9utica sino tambi\u00e9n diagn\u00f3stica, por lo que es imprescindible que se realice bajo monitorizaci\u00f3n continua del ECG. Tras la finalizaci\u00f3n de la arritmia, debe comprobarse el ECG en reposo en busca de evidencias de preexcitaci\u00f3n.<\/li>\n
    • Un examen electrofisiol\u00f3gico confirma el diagn\u00f3stico. La ablaci\u00f3n por radiofrecuencia tiene una probabilidad de \u00e9xito en la curaci\u00f3n de la arritmia de >95%. Las complicaciones son extremadamente raras.<\/li>\n<\/ul>\n

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      Literatura:<\/p>\n

        \n
      1. Delacr\u00e9taz E: Taquicardia supraventricular. N Engl J Med 2006; 354(10): 1039-1051.<\/li>\n
      2. Link MS: Evaluaci\u00f3n y tratamiento inicial de la taquicardia supraventricular. N Engl J Med 2012; 367(15): 1438-1448.<\/li>\n
      3. Gonz\u00e1lez-Torrecilla E, et al: Diagn\u00f3stico EGC de taquicardias supraventriculares parox\u00edsticas en pacientes sin preexcitaci\u00f3n. Ann Electrocardiol no invasivo 2011; 16(1): 85-95.<\/li>\n
      4. Riccardi A, et al: Adenosina en el tratamiento de la taquicardia supraventricular: 5 a\u00f1os de experiencia (2002-2006). Revista americana de medicina de urgencias 2008; 26: 879-882.<\/li>\n
      5. Kuck KH, et al: Ablaci\u00f3n con cat\u00e9ter de corriente de radiofrecuencia de las v\u00edas auriculoventriculares accesorias. Lancet 1991; 337: 1557-1561.<\/li>\n
      6. Calkins H, et al: Diagn\u00f3stico y curaci\u00f3n del s\u00edndrome de Wolff-Parkinson-White o taquicardias supraventriculares parox\u00edsticas durante una \u00fanica prueba electrofisiol\u00f3gica. N Engl J Med 1991; 324: 1612-1618.<\/li>\n
      7. Winniford MD, Fulton KL, Hillis LD: Tratamiento a largo plazo de la taquicardia supraventricular parox\u00edstica: una comparaci\u00f3n aleatorizada y doble ciego de digoxina, propranolol y verapamilo. Am J Cardiol 1984; 54: 1138-1139.
        \n\t <\/li>\n<\/ol>\n

        Para saber m\u00e1s:<\/p>\n

          \n
        • Arya A, et al: Diferenciaci\u00f3n de la taquicardia por reentrada nodal auriculoventricular de la taquicardia por v\u00eda accesoria oculta. Am J Cardiol 2005; 95(7): 875-878.<\/li>\n
        • Orejarena LA, et al: Taquicardia supraventricular parox\u00edstica en la poblaci\u00f3n general. J Am Coll Cardiol 1998; 31(1): 150-157.<\/li>\n
        • Katritsis DG, Camm AJ: Clasificaci\u00f3n y diferencial<\/li>\n
        • diagn\u00f3stico de la taquicardia reentrante nodal auriculoventricular. Europace 2006; 8(1): 29-36.<\/li>\n
        • Page RL, et al: 2015 ACC\/AHA\/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia: A Report of the American College of Cardiology\/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation 2016; 133(14): e506-74.<\/li>\n<\/ul>\n

           <\/p>\n

          CARDIOVASC 2018; 17(3): 12-17<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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