{"id":338074,"date":"2018-05-09T02:00:00","date_gmt":"2018-05-09T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/reconocer-a-tiempo-actuar-correctamente\/"},"modified":"2018-05-09T02:00:00","modified_gmt":"2018-05-09T00:00:00","slug":"reconocer-a-tiempo-actuar-correctamente","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/reconocer-a-tiempo-actuar-correctamente\/","title":{"rendered":"Reconocer a tiempo, actuar correctamente"},"content":{"rendered":"

La terapia precoz es crucial para la insuficiencia renal aguda que, en principio, es reversible. Adem\u00e1s, la prevenci\u00f3n y un seguimiento adecuado tras la hospitalizaci\u00f3n son algunas de las piedras angulares de una buena gesti\u00f3n en la pr\u00e1ctica.<\/strong><\/p>\n

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La insuficiencia renal aguda (IRA) es un deterioro de la funci\u00f3n renal que se produce en cuesti\u00f3n de horas o d\u00edas y que, en principio, es reversible. El s\u00edntoma principal es un r\u00e1pido aumento de la creatinina s\u00e9rica con posible oliguria\/anuria. Adem\u00e1s del aumento de las sustancias urinarias, tambi\u00e9n se producen alteraciones de los electrolitos, del equilibrio \u00e1cido-base y del estado del volumen. La extensi\u00f3n de la ANV puede llevar a la necesidad de di\u00e1lisis [1].<\/p>\n

La VNA se produce hasta en un 25% de los pacientes cr\u00edticos y se asocia a un mal pron\u00f3stico (aumento de la mortalidad, hospitalizaci\u00f3n prolongada, insuficiencia renal cr\u00f3nica a largo plazo). La ANV no s\u00f3lo es un problema importante para los m\u00e9dicos que la tratan en el hospital, sino que tambi\u00e9n representa un reto en la pr\u00e1ctica, ya que el m\u00e9dico generalista tiene un papel decisivo en la detecci\u00f3n precoz y la prevenci\u00f3n de la ANV grave [1].<\/p>\n

En 2004, las diferentes definiciones de ANV que exist\u00edan hasta entonces fueron sustituidas por los criterios RIFLE. El acr\u00f3nimo RIFLE significa Risk (riesgo), Injury (lesi\u00f3n), Failure (fracaso), Loss (p\u00e9rdida) y ESRD (enfermedad renal en fase terminal). En 2007 se abandon\u00f3 el t\u00e9rmino “insuficiencia renal aguda” en favor del t\u00e9rmino “lesi\u00f3n renal aguda” (LRA). Adem\u00e1s, se adapt\u00f3 de nuevo la estadificaci\u00f3n (Tab. 1)<\/strong> [2].<\/p>\n

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Etiolog\u00eda<\/h2>\n

Las causas de la ANV pueden dividirse en tres grupos: la denominada insuficiencia renal prerrenal, intrarrenal y posrenal [3]. La ANV prerrenal es la m\u00e1s com\u00fan, representando alrededor del 70%.<\/p>\n

La ANV prerrenal<\/em> suele ser una enfermedad aguda en la que la hipovolemia, la hipotensi\u00f3n o los efectos secundarios de los f\u00e1rmacos provocan una reducci\u00f3n del flujo sangu\u00edneo renal con la consiguiente disminuci\u00f3n de la tasa de filtraci\u00f3n glomerular, lo que se traduce en un aumento de la urea y la creatinina y una disminuci\u00f3n de la diuresis. Dependiendo de la duraci\u00f3n y la gravedad de la alteraci\u00f3n de la perfusi\u00f3n renal, tambi\u00e9n puede producirse necrosis tubular [4].<\/p>\n

La ANV postrenal<\/em> est\u00e1 presente en el 5-10% de los casos. Esto ocurre cuando hay una obstrucci\u00f3n en el tracto urinario, como una obstrucci\u00f3n del flujo de salida del tracto urinario superior, una retenci\u00f3n urinaria en el contexto de una hiperplasia prost\u00e1tica u otros trastornos del vaciado de la vejiga [4].<\/p>\n

La ANV renal<\/em> es relativamente rara, y el riesgo de da\u00f1o renal irreversible es mayor en ausencia de un diagn\u00f3stico precoz. Suelen ser enfermedades de los vasos renales, los glom\u00e9rulos, los t\u00fabulos o el intersticio, como la glomerulonefritis aguda, la vasculitis o la nefritis intersticial, as\u00ed como la afectaci\u00f3n de los ri\u00f1ones en enfermedades sist\u00e9micas [4].<\/p>\n

La tabla 2<\/strong> resume de nuevo las causas de insuficiencia renal aguda y su frecuencia [5].<\/p>\n

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Factores de riesgo<\/h2>\n

Existen varios factores de riesgo conocidos que aumentan la probabilidad de que se produzca una ANV. Los factores de riesgo m\u00e1s comunes son la insuficiencia renal cr\u00f3nica preexistente, la hipertensi\u00f3n arterial, la diabetes mellitus, las cardiopat\u00edas, la insuficiencia hep\u00e1tica y la edad avanzada. Los factores de riesgo agudos incluyen la deficiencia de volumen, la hipotensi\u00f3n marcada, la infecci\u00f3n, la hem\u00f3lisis, la rabdomi\u00f3lisis y los f\u00e1rmacos nefrot\u00f3xicos. Suele haber varios factores de riesgo que favorecen la aparici\u00f3n de ANV [6,7].<\/p>\n

S\u00edntomas<\/h2>\n

A menudo, el diagn\u00f3stico de insuficiencia renal es un hallazgo incidental debido a una creatinina elevada en el laboratorio rutinario. En la pr\u00e1ctica cl\u00ednica diaria, es crucial saber si la insuficiencia renal es aguda o cr\u00f3nica para coordinar las aclaraciones y terapias posteriores. Dependiendo de la gravedad de la insuficiencia renal aguda y de la etiolog\u00eda, existen s\u00edntomas cl\u00ednicos que indican insuficiencia renal. En una etiolog\u00eda prerrenal, suele haber hipotensi\u00f3n, tendencia a la ortostatismo y oliguria. En caso de causa renal, suelen presentarse valores de tensi\u00f3n arterial hipertensos, hipervolemia con riesgo de edema pulmonar, derrames pleurales y edema perif\u00e9rico, as\u00ed como macrohematuria u orina espumosa, seg\u00fan el s\u00edndrome.<\/p>\n

Diagn\u00f3stico<\/h2>\n

Una vez realizado el diagn\u00f3stico de ANV, es importante aclarar la etiolog\u00eda y evaluar si es posible continuar la atenci\u00f3n del paciente en un entorno ambulatorio. Adem\u00e1s de la gravedad de las NVA y la sospecha diagn\u00f3stica, las comorbilidades del paciente tambi\u00e9n son decisivas.<\/p>\n

Inicialmente, debe evaluarse si la ANV puede explicarse en el marco de la enfermedad aguda que motiv\u00f3 la consulta (por ejemplo, infecci\u00f3n, descompensaci\u00f3n cardiaca, problema postrenal agudo). Adem\u00e1s, debe recogerse cuidadosamente el historial de medicaci\u00f3n del paciente para diagnosticar cualquier ANV relacionado con la medicaci\u00f3n y ajustar la medicaci\u00f3n de acuerdo con la funci\u00f3n renal alterada.<\/p>\n

El examen cl\u00ednico debe buscar la deshidrataci\u00f3n (hipovolemia, hipotensi\u00f3n) o signos de sobrehidrataci\u00f3n (edema de piernas, venas del cuello congestionadas, hipertensi\u00f3n). Adem\u00e1s, debe preguntarse por el volumen de orina en 24 horas, ya que la insuficiencia renal aguda puede ser an\u00farica, olig\u00farica o poli\u00farica (tab. 3)<\/strong> [4].<\/p>\n

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Otros pasos aclaratorios son un estado de la orina con sedimento urinario y una evaluaci\u00f3n ecogr\u00e1fica de los ri\u00f1ones (exclusi\u00f3n de causa posrenal, indicaci\u00f3n de nefritis aguda). En la ANV, la determinaci\u00f3n de los \u00edndices renales en la orina puede ser \u00fatil para una mayor diferenciaci\u00f3n respecto a la insuficiencia prerenal frente a la renal. La excreci\u00f3n urinaria de sodio es baja en la ANV prerrenal debido a la m\u00e1xima reabsorci\u00f3n de sodio en el ri\u00f1\u00f3n. La excreci\u00f3n fraccionada de sodio es inferior al 1% en una ANV prerrenal (Fig. 1)<\/strong> [8].<\/p>\n

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Bajo terapia con diur\u00e9ticos, debe calcularse la excreci\u00f3n fraccional de urea, sustituyendo el sodio por urea en la f\u00f3rmula. En una ANV prerrenal, la excreci\u00f3n fraccional de urea es de <35% [9].<\/p>\n

Terapia<\/h2>\n

La pregunta m\u00e1s importante para un ANV en la pr\u00e1ctica es si es posible la terapia ambulatoria y en cu\u00e1nto tiempo es necesario el seguimiento. Si la ANV pre o postrenal est\u00e1 presente en el contexto de una enfermedad aguda y s\u00f3lo hay un deterioro leve o moderado de la funci\u00f3n renal (estadio 1 de ANV hasta un m\u00e1ximo de 2), puede llevarse a cabo una terapia ambulatoria si el paciente tiene un nivel correspondientemente bajo de comorbilidades. En la ANV prerrenal m\u00e1s com\u00fan, el manejo continuado del volumen y la mejora de la perfusi\u00f3n renal son fundamentales para la recuperaci\u00f3n de la funci\u00f3n renal. Dependiendo de la situaci\u00f3n (infecci\u00f3n, deshidrataci\u00f3n), debe administrarse una sustituci\u00f3n de volumen parenteral y deben pausarse los diur\u00e9ticos y los f\u00e1rmacos antihipertensivos, especialmente los inhibidores de la ECA y los ARA. Adem\u00e1s, debe ajustarse la dosis de todos los f\u00e1rmacos de eliminaci\u00f3n renal. En caso de ANV prerrenal en el contexto de una descompensaci\u00f3n cardiaca en el sentido de “bajo gasto”, la recompensaci\u00f3n cardiaca suele ser el objetivo mediante el aumento de la terapia diur\u00e9tica [10]. Debe realizarse un seguimiento cl\u00ednico y de laboratorio al cabo de 24-48 horas para comprobar el \u00e9xito de la terapia y reajustar la medicaci\u00f3n. En el caso de una VNA posrenal en el contexto de una hipertrofia prost\u00e1tica o una disfunci\u00f3n miccional vesical, suele bastar con la inserci\u00f3n r\u00e1pida de una sonda vesical con un control posterior de la funci\u00f3n renal al cabo de 48 horas como m\u00e1ximo y una nueva aclaraci\u00f3n urol\u00f3gica a m\u00e1s largo plazo. En caso de obstrucci\u00f3n en el tracto urinario superior y urolitiasis, la terapia debe discutirse directamente con el ur\u00f3logo de forma interdisciplinar.<\/p>\n

A diferencia de la VNA pre y posrenal, el tratamiento ambulatorio de la VNA renal rara vez es posible y s\u00f3lo debe realizarse en consulta con un nefr\u00f3logo. Si el sedimento de orina muestra indicios de glomerulonefritis (microhematuria, proteinuria) (Fig. 2)<\/strong> o si hay s\u00edntomas cl\u00ednicos que indiquen una enfermedad inflamatoria (lesiones cut\u00e1neas vascul\u00edticas, artralgias, epistaxis o hemoptisis), el paciente debe ser presentado r\u00e1pidamente a un nefr\u00f3logo o, seg\u00fan la situaci\u00f3n, hospitalizado directamente. Lo mismo se aplica a la ANV renal con hipercalcemia. Si la historia cl\u00ednica revela una posible NVA en el contexto de una medicaci\u00f3n nefrot\u00f3xica (por ejemplo, AINE, antibi\u00f3ticos, inhibidores de la bomba de protones, alopurinol, quimioterapia o inmunoterapia), esta medicaci\u00f3n debe suspenderse inmediatamente y, dependiendo de la gravedad de la NVA y de su curso, el paciente debe ser remitido a un nefr\u00f3logo para una mayor aclaraci\u00f3n.<\/p>\n

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Adem\u00e1s de una gesti\u00f3n adecuada de las ANV, tambi\u00e9n es importante la prevenci\u00f3n en la pr\u00e1ctica. En los pacientes con un mayor riesgo de desarrollar una ANV, es importante prevenirla, si es posible, en funci\u00f3n de la situaci\u00f3n cl\u00ednica. Por regla general, debe indicarse a estos pacientes que reduzcan o suspendan ciertos medicamentos (inhibidores de la ECA, ARA y diur\u00e9ticos) cuando est\u00e9n gravemente enfermos (las llamadas “reglas de los d\u00edas de enfermedad”).<\/p>\n

Adem\u00e1s, es importante que los pacientes con ANV sean objeto de seguimiento en la consulta tras su hospitalizaci\u00f3n. Esto debe comprobarse para ver si la funci\u00f3n renal se recupera. Si la funci\u00f3n renal sigue deteriorada, debe comprobarse a intervalos de dos a cuatro semanas (si es necesario, debe determinarse de nuevo el sedimento urinario y la proteinuria). Si persiste la insuficiencia renal o se detecta microhematuria glomerular o hematuria, el paciente ser\u00e1 ingresado en el hospital. proteinuria relevante, est\u00e1 indicada la derivaci\u00f3n para una evaluaci\u00f3n nefrol\u00f3gica si la situaci\u00f3n no est\u00e1 clara. Como muy tarde, en caso de deterioro persistente de la funci\u00f3n renal tres meses despu\u00e9s de una ANV, debe suponerse la existencia de una insuficiencia renal cr\u00f3nica y realizarse el correspondiente seguimiento a m\u00e1s largo plazo (evoluci\u00f3n de la proteinuria, funci\u00f3n renal, aparici\u00f3n de complicaciones secundarias). Adem\u00e1s de controlar la funci\u00f3n renal, es importante reiniciar o aumentar la medicaci\u00f3n pausada durante la hospitalizaci\u00f3n por NVA, en funci\u00f3n de la situaci\u00f3n cl\u00ednica.<\/p>\n

Mensajes para llevarse a casa<\/h2>\n
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  • El deterioro agudo de la funci\u00f3n renal debe tomarse en serio.<\/li>\n
  • Se distingue entre las formas prerrenal, renal y posrenal.<\/li>\n
  • El inicio precoz de la terapia es crucial en los casos de insuficiencia renal aguda b\u00e1sicamente reversible.<\/li>\n
  • Adem\u00e1s de una gesti\u00f3n adecuada, tambi\u00e9n es importante la prevenci\u00f3n en la pr\u00e1ctica. Por regla general, los pacientes con mayor riesgo deben recibir instrucciones para reducir o pausar ciertos medicamentos durante la enfermedad aguda (las llamadas “reglas de los d\u00edas de enfermedad”).<\/li>\n
  • Los pacientes con insuficiencia renal aguda deben ser objeto de seguimiento en la consulta tras su hospitalizaci\u00f3n.<\/li>\n<\/ul>\n

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    Literatura:<\/p>\n

      \n
    1. Bellomo R, et al: Insuficiencia renal aguda – definici\u00f3n, medidas de resultados, modelos animales, fluidoterapia y necesidades de tecnolog\u00eda de la informaci\u00f3n: la Segunda Conferencia Internacional de Consenso del Grupo de la Iniciativa de Calidad de la Di\u00e1lisis Aguda (ADQI). Cuidados intensivos 2004; 8(4): R204-212.<\/li>\n
    2. Mehta RL, et al: Red para la lesi\u00f3n renal aguda: informe de una iniciativa para mejorar los resultados en la lesi\u00f3n renal aguda. Cuidados Intensivos 2007; 11(2): R31.<\/li>\n
    3. Lameire N, Van Biesen W, Vanholder R: Insuficiencia renal aguda. Lancet 2005; 365(9457): 417-430.<\/li>\n
    4. Rahman M, Shad F, Smith MC: Lesi\u00f3n renal aguda: gu\u00eda de diagn\u00f3stico y tratamiento. Am Fam Physician 2012; 86(7): 631-639.<\/li>\n
    5. Liano G, Pascual J: Insuficiencia renal aguda. Grupo de Estudio de la Insuficiencia Renal Aguda de Madrid. Lancet 1996; 347(8999): 479; respuesta del autor 479.<\/li>\n
    6. Whelton A: Nefrotoxicidad de los antiinflamatorios no esteroideos: fundamentos fisiol\u00f3gicos e implicaciones cl\u00ednicas. Am J Med 1999; 106(5B): 13S-24S.<\/li>\n
    7. Nash K, Hafeez A, Hou S: Insuficiencia renal adquirida en el hospital. Am J Kidney Dis 2002; 39(5): 930-936.<\/li>\n
    8. Miller TR, et al: \u00cdndices de diagn\u00f3stico urinario en la insuficiencia renal aguda: un estudio prospectivo. Ann Intern Med 1978; 89(1): 47-50.<\/li>\n
    9. Carvounis CP, Nisar S, Guro-Razuman S: Importancia de la excreci\u00f3n fraccionada de urea en el diagn\u00f3stico diferencial de la insuficiencia renal aguda. Kidney Int 2002; 62(6): 2223-2229.<\/li>\n
    10. Verbrugge FH, Grieten L, Mullens W: Tratamiento del s\u00edndrome cardiorrenal en la insuficiencia cardiaca descompensada. Cardiorenal Med 2014; 4: 176-188.<\/li>\n<\/ol>\n

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      PR\u00c1CTICA GP 2018; 13(4): 32-35<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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