{"id":338076,"date":"2018-05-04T02:00:00","date_gmt":"2018-05-04T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/profilaxis-de-la-recaida-en-la-enfermedad-de-calculos-renales\/"},"modified":"2018-05-04T02:00:00","modified_gmt":"2018-05-04T00:00:00","slug":"profilaxis-de-la-recaida-en-la-enfermedad-de-calculos-renales","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/profilaxis-de-la-recaida-en-la-enfermedad-de-calculos-renales\/","title":{"rendered":"Profilaxis de la reca\u00edda en la enfermedad de c\u00e1lculos renales"},"content":{"rendered":"

Los pacientes con c\u00e1lculos renales deben dividirse en un grupo de bajo y alto riesgo con respecto a la tasa de recurrencia. La clarificaci\u00f3n b\u00e1sica y el an\u00e1lisis de piedras sirven de base. Los pacientes de alto riesgo deben recibir una aclaraci\u00f3n metab\u00f3lica ampliada y un tratamiento espec\u00edfico.<\/strong><\/p>\n

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Los c\u00e1lculos renales se producen con frecuencia y pueden asociarse a una morbilidad significativa [1]. La extracci\u00f3n urol\u00f3gica repetida de c\u00e1lculos no reduce la elevada tasa de recurrencia. Sin embargo, el n\u00famero de recidivas puede reducirse con medidas conservadoras [2]. Por lo tanto, es necesaria una evaluaci\u00f3n del riesgo de recidiva y, si el riesgo es significativo, una profilaxis adecuada de la recidiva (metafilaxis). Hay que distinguir entre pacientes de bajo y alto riesgo. Los pasos de evaluaci\u00f3n subyacentes en nuestro centro se basan esencialmente en las directrices de la Asociaci\u00f3n Europea de Urolog\u00eda (EAU) [3]. Con el conocimiento de la composici\u00f3n del c\u00e1lculo y un examen b\u00e1sico, los pacientes pueden asignarse normalmente a una de las dos categor\u00edas de riesgo. La metafilaxis posterior consiste en medidas nutricionales, por un lado, pero tambi\u00e9n puede incluir un tratamiento farmacol\u00f3gico. Con este art\u00edculo queremos transmitir al m\u00e9dico de atenci\u00f3n primaria los aspectos esenciales que hay que tener en cuenta.<\/p>\n

Epidemiolog\u00eda y tasas de recurrencia<\/h2>\n

La enfermedad de c\u00e1lculos renales es muy prevalente en el mundo occidental y fuera de \u00e9l, con un marcado aumento de las tasas de incidencia [1,4]. Las tasas de recurrencia suelen ser altas, pero var\u00edan mucho. En un plazo de diez a\u00f1os tras el primer episodio, casi el 30% de los pacientes con un c\u00e1lculo de oxalato c\u00e1lcico presentan una recidiva, mientras que esto ocurre incluso en el 70% de los c\u00e1lculos de brushita (hidrogenofosfato c\u00e1lcico). Sin embargo, algunos pacientes s\u00f3lo experimentan un episodio de c\u00e1lculos en su vida. Tras una reca\u00edda, el riesgo de que se produzcan nuevos episodios aumenta significativamente. En el caso de la cistinuria no tratada, el riesgo de recurrencia alcanza el 85%, y tambi\u00e9n se suponen tasas de recurrencia elevadas para los c\u00e1lculos de \u00e1cido \u00farico e infecciosos [5].<\/p>\n

Clasificaci\u00f3n de riesgos: an\u00e1lisis de piedras y aclaraciones b\u00e1sicas<\/h2>\n

El an\u00e1lisis de los c\u00e1lculos y una sencilla exploraci\u00f3n b\u00e1sica permiten, en la mayor\u00eda de los casos, dividir a las pacientes en un grupo de bajo o alto riesgo con respecto a la probabilidad de recidiva. A pesar del riesgo generalmente elevado de recidiva, en este caso hay variaciones considerables y no todos los pacientes necesitan un estudio metab\u00f3lico ampliado con un especialista o un tratamiento espec\u00edfico. Para muchos pacientes, las medidas generales de metafilaxis son suficientes. Por lo tanto, los pacientes con un riesgo especialmente alto de recidiva y los que requieren una terapia espec\u00edfica deben filtrarse durante la exploraci\u00f3n inicial. Los factores de riesgo que conducen a la asignaci\u00f3n al grupo de alto riesgo se enumeran en el resumen 1<\/strong>. La composici\u00f3n de los c\u00e1lculos y la gravedad de la enfermedad son esenciales.<\/p>\n

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An\u00e1lisis de piedras<\/h2>\n

Si est\u00e1 presente, debe analizarse un c\u00e1lculo renal para conocer su composici\u00f3n exacta. Esta valiosa informaci\u00f3n puede apuntar a la etiolog\u00eda e influye significativamente en la clasificaci\u00f3n del riesgo y en las recomendaciones de metafilaxis. Por ello, se aconseja a los pacientes que orinen a trav\u00e9s de un colador durante los c\u00f3licos para recoger las concreciones salientes. Los hormigones recuperados por el ur\u00f3logo tambi\u00e9n deben examinarse en el laboratorio. En ocasiones, los pacientes han guardado en casa c\u00e1lculos de episodios anteriores. Tambi\u00e9n pueden enviarse posteriormente para su an\u00e1lisis sin ning\u00fan problema. La difracci\u00f3n de rayos X y la espectrometr\u00eda de infrarrojos son los m\u00e9todos anal\u00edticos de elecci\u00f3n. Por otro lado, los ex\u00e1menes qu\u00edmicos en h\u00famedo han quedado obsoletos [6].<\/p>\n

Si no hay concreciones para analizar, un examen microsc\u00f3pico del sedimento urinario puede dar una indicaci\u00f3n de la composici\u00f3n del c\u00e1lculo. Ciertos cristales, como los de cistina, tienen una morfolog\u00eda caracter\u00edstica. Por lo tanto, en la cistinuria, por ejemplo, el sedimento puede ser diagn\u00f3stico (Fig. 1)<\/strong>. Adem\u00e1s, el comportamiento ante los rayos X puede dar indicaciones indirectas de la composici\u00f3n de la piedra y servir para su clasificaci\u00f3n. Mientras que los c\u00e1lculos que contienen calcio (c\u00e1lculos de oxalato c\u00e1lcico y fosfato) son radiopacos, los c\u00e1lculos de \u00e1cido \u00farico, por ejemplo, son permeables a los rayos X. En el caso de concreciones de mayor tama\u00f1o, una medici\u00f3n de la densidad por tomograf\u00eda computerizada o procedimientos especiales pueden proporcionar pistas sobre el tipo de piedra [7\u20139]. Es importante se\u00f1alar que el sedimento de orina y las im\u00e1genes no suelen sustituir al an\u00e1lisis directo de los c\u00e1lculos. Si no est\u00e1 presente, la evaluaci\u00f3n del riesgo de recidiva se limita a si existen otros factores de riesgo.<\/p>\n

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Los c\u00e1lculos renales pueden estar formados por uno o varios componentes. El oxalato c\u00e1lcico es, con diferencia, el componente m\u00e1s com\u00fan, tanto en c\u00e1lculos mixtos como en solitario. El fosfato c\u00e1lcico, el \u00e1cido \u00farico y la estruvita son los siguientes componentes m\u00e1s comunes, mientras que la cistina y otros son menos frecuentes [10,11].<\/p>\n

La clasificaci\u00f3n de los c\u00e1lculos renales puede basarse no s\u00f3lo en su composici\u00f3n qu\u00edmica, sino tambi\u00e9n en su etiolog\u00eda. Ciertos tipos de c\u00e1lculos est\u00e1n asociados a infecciones de los ri\u00f1ones o de las v\u00edas urinarias (fosfato am\u00f3nico de magnesio, apatito de carbonato, c\u00e1lculos de urato am\u00f3nico), los llamados c\u00e1lculos infecciosos. Otros c\u00e1lculos (por ejemplo, oxalato c\u00e1lcico, hidr\u00f3geno fosfato c\u00e1lcico, c\u00e1lculos de \u00e1cido \u00farico) se producen de forma independiente. Por eso se denominan “c\u00e1lculos no infecciosos”. Deben distinguirse los c\u00e1lculos que tienen claramente una causa gen\u00e9tica (por ejemplo, c\u00e1lculos de cistina, xantina, 2,8-dihidroxiadenina). Cuanto m\u00e1s precoz sea la aparici\u00f3n, con antecedentes familiares positivos y cuanto m\u00e1s grave sea el fenotipo, m\u00e1s probabilidades hay de que se deban considerar causas gen\u00e9ticas, que requieren un esclarecimiento y un tratamiento diferenciados. Los f\u00e1rmacos tambi\u00e9n pueden ser litog\u00e9nicos (cristalizaci\u00f3n directa o modificando la composici\u00f3n de la orina).<\/p>\n

Aclaraci\u00f3n b\u00e1sica<\/h2>\n

Historia cl\u00ednica, examen cl\u00ednico y diagn\u00f3stico por imagen<\/strong>: Con una historia cl\u00ednica exhaustiva, se puede preguntar por muchos de los factores de riesgo enumerados en el resumen 1<\/strong>. Debe prestarse especial atenci\u00f3n a los c\u00e1lculos previos, la edad a la primera manifestaci\u00f3n, los c\u00f3licos previos y las intervenciones urol\u00f3gicas. Las infecciones del tracto urinario y las pielonefritis, las dolencias gastrointestinales (como la diarrea cr\u00f3nica, la pancreatitis, las \u00falceras g\u00e1stricas), as\u00ed como las enfermedades gotosas deben ser objeto de una consulta espec\u00edfica. Adem\u00e1s de los antecedentes familiares y de medicaci\u00f3n (incluidas sustancias m\u00e9dicas alternativas, preparados vitam\u00ednicos), deben aclararse el estilo de vida, los h\u00e1bitos diet\u00e9ticos y las operaciones previas (especialmente las bari\u00e1tricas u otras operaciones abdominales).<\/p>\n

El diagn\u00f3stico por imagen suele realizarse en caso de un episodio agudo de c\u00e1lculos urinarios o para el seguimiento\/equilibrio de c\u00e1lculos. Los dos m\u00e9todos m\u00e1s importantes son los ultrasonidos y la llamada tomograf\u00eda computarizada en espiral de “baja dosis”. Adem\u00e1s de la informaci\u00f3n con repercusi\u00f3n en el tratamiento urol\u00f3gico de los c\u00e1lculos, como su tama\u00f1o, localizaci\u00f3n y carga, tambi\u00e9n pueden detectarse y diagnosticarse anomal\u00edas anat\u00f3micas. Tras el tratamiento urol\u00f3gico, el diagn\u00f3stico por imagen se utiliza para determinar la ausencia de c\u00e1lculos o la presencia de concreciones residuales y para controlar su evoluci\u00f3n. Consideraciones como la exposici\u00f3n a la radiaci\u00f3n, la experiencia del examinador, la sensibilidad, la especificidad, la disponibilidad y el coste desempe\u00f1an un papel en la selecci\u00f3n del m\u00e9todo. En el diagn\u00f3stico agudo, la ecograf\u00eda (con menor exposici\u00f3n a la radiaci\u00f3n) sigue teniendo un lugar [12].<\/p>\n

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  • Laboratorio: El esclarecimiento b\u00e1sico debe incluir las siguientes determinaciones en el examen de laboratorio y debe realizarse en todos los pacientes con c\u00e1lculos renales:<\/li>\n
  • Orina: tiras reactivas de orina con leucocitos, hemoglobina, nitrito, pH; si es necesario, urocultivo si hay indicios de infecci\u00f3n; sedimento urinario microsc\u00f3pico.<\/li>\n
  • Sangre: creatinina, calcio (ionizado o corregido con alb\u00famina), \u00e1cido \u00farico<\/li>\n<\/ul>\n

    Evaluaci\u00f3n metab\u00f3lica ampliada en pacientes de alto riesgo<\/h2>\n

    A los pacientes del grupo de alto riesgo (resumen 1 <\/strong>) se les recomienda una evaluaci\u00f3n metab\u00f3lica ampliada por un especialista. Aqu\u00ed, la atenci\u00f3n se centra en una recogida de orina de 24 horas (idealmente en dos d\u00edas consecutivos) bajo una dieta cotidiana, en la que tambi\u00e9n se formaron los c\u00e1lculos. Por lo tanto, no debe realizarse en el hospital y tampoco antes de tres o cuatro semanas tras la extracci\u00f3n del c\u00e1lculo o el tratamiento urol\u00f3gico [13]. Entre otras cosas, se determinan el volumen y el pH de la orina, la creatinina, el sodio y la urea. El aclaramiento de creatinina puede calcularse mediante la determinaci\u00f3n de creatinina y puede estimarse la integridad de la recogida. La excreci\u00f3n de las sustancias examinadas se establece en relaci\u00f3n con la creatinina y as\u00ed se corrige. La determinaci\u00f3n de sodio sirve para estimar el consumo diario de sal, la de urea la ingesta diaria de prote\u00ednas. En los ni\u00f1os peque\u00f1os, se renuncia a la recogida de orina y los an\u00e1lisis se realizan en orina puntual.<\/p>\n

    Los dem\u00e1s valores de laboratorio que se indican a continuaci\u00f3n suelen determinarse a partir de la orina: Calcio, oxalato, citrato, fosfato, \u00e1cido \u00farico y posiblemente magnesio, potasio y cistina.<\/p>\n

    La tabla 1<\/strong> ofrece una visi\u00f3n general de los par\u00e1metros relevantes en funci\u00f3n del tipo de piedra. Adem\u00e1s de los par\u00e1metros de la evaluaci\u00f3n b\u00e1sica, ha resultado \u00fatil la determinaci\u00f3n de bicarbonato, parathormona y 25-OH vitamina D3 en sangre. Esto permite diagnosticar causas como el hiperparatiroidismo primario, la acidosis tubular renal (junto con el pH de la orina) o la hipervitaminosis D3.<\/p>\n

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    Por regla general, al cabo de tres meses, sobre todo si se ha iniciado una metafilaxis medicamentosa, se realiza un seguimiento de orina de 24 horas. Los ex\u00e1menes de seguimiento posteriores se determinan en funci\u00f3n de la constelaci\u00f3n de riesgos.<\/p>\n

    Tratamiento<\/h2>\n

    En general, se recomiendan medidas generales para todos los pacientes con enfermedad de c\u00e1lculos renales. Todos los formadores de c\u00e1lculos deben mantener una tasa de bebida<\/em> elevada [2,14]. El objetivo es un volumen de orina superior a 2-2,5 litros\/d\u00eda para evitar la sobresaturaci\u00f3n de la orina con sustancias que causan c\u00e1lculos. La orina debe tener siempre un color amarillo claro y la gravedad espec\u00edfica debe ser inferior a 1,010 g\/ml. Para ello suele ser necesario beber al menos 2,5-3 litros\/d\u00eda, y m\u00e1s si realiza actividad f\u00edsica y suda. Tambi\u00e9n debe beberse antes de acostarse, para evitar la nicturia y la sobresaturaci\u00f3n urinaria nocturna. No todas las bebidas son igualmente adecuadas para la metafilaxis. Existen pruebas epidemiol\u00f3gicas de un mayor riesgo de c\u00e1lculos asociado a las bebidas azucaradas (posiblemente debido al mayor contenido en fructosa) [1,15]. Para determinados grupos profesionales, como los conductores de autob\u00fas, no es f\u00e1cil aplicar la cantidad elevada de bebida con visitas frecuentes al ba\u00f1o. Aqu\u00ed hay que elaborar estrategias junto con el paciente.<\/p>\n

    En general, se recomienda una dieta mixta equilibrada [1]. Numerosos estudios han demostrado una reducci\u00f3n del riesgo mediante la reducci\u00f3n del consumo de sal (la ingesta elevada de sodio y la natriuresis consecutiva provocan un aumento del calcio y una reducci\u00f3n de la excreci\u00f3n de citrato en la orina) [1]. La recomendaci\u00f3n actual de la OMS incluye una ingesta de sal inferior a 5 g\/d\u00eda para los adultos. Tambi\u00e9n se recomienda para los pacientes con c\u00e1lculos. Como alternativa a la sal de mesa, los pacientes pueden utilizar hierbas y especias para preparar sus alimentos. La opini\u00f3n que prevalec\u00eda anteriormente de que los c\u00e1lculos pueden prevenirse reduciendo el consumo de<\/em> calcio ha resultado ser un concepto err\u00f3neo. Un estudio de Borghi et al. mostraron que una dieta con restricci\u00f3n de sal y prote\u00ednas pero con una ingesta normal de calcio conduc\u00eda a una reducci\u00f3n significativa del riesgo de recurrencia al cabo de cinco a\u00f1os en comparaci\u00f3n con una dieta baja en calcio [16]. Otros estudios observacionales tambi\u00e9n sugieren una relaci\u00f3n entre un bajo consumo de calcio y un mayor riesgo de c\u00e1lculos [1,17]. De ah\u00ed se deriva una recomendaci\u00f3n para un consumo normal de calcio de 1-1,2 g\/d\u00eda. La ingesta de calcio debe cubrirse con fuentes naturales. Los suplementos de calcio s\u00f3lo suelen recomendarse para la hiperoxaluria ent\u00e9rica. 250 mg de calcio corresponden, por ejemplo, a 2 dl de leche entera, 180 g de yogur, 30 g de queso duro, 50 g de queso blando o 250 g de quark. Las recomendaciones sobre el beneficio de reducir la ingesta de oxalato<\/em> carecen hasta ahora de pruebas claras, aunque esto parece tener sentido si existen pruebas de hiperoxaluria [1]. Probablemente sea m\u00e1s importante reducir la ingesta enteral de oxalato. Esto puede conseguirse mediante una ingesta simult\u00e1nea de calcio, por ejemplo en forma de queso o agua mineral rica en calcio (>400 mg\/l). El calcio forma complejos con el oxalato en el intestino hasta convertirse en oxalato c\u00e1lcico, que en este compuesto no puede absorberse en la sangre [18].<\/p>\n

    Las prote\u00ednas, especialmente las<\/em> de origen animal<\/em>, provocan un aumento de la carga \u00e1cida. Esto provoca una reducci\u00f3n de la citraturia y un pH urinario \u00e1cido. El citrato y el calcio en la orina se acomplejan, haciendo que el calcio ya no est\u00e9 disponible para la formaci\u00f3n de c\u00e1lculos. Por tanto, la hipocitraturia favorece la formaci\u00f3n de c\u00e1lculos de calcio [19]. Por lo tanto, se recomienda un consumo moderado de prote\u00ednas animales de 0,8-1 g\/d\u00eda\/kg de peso vivo. En general, se recomienda una dieta rica en fibra, frutas y verduras<\/em> (alto contenido en citratos, pH urinario elevado) [20]. Tiene sentido distribuir la ingesta de citrato a lo largo del d\u00eda. Deben evitarse los alimentos ricos en purinas<\/em> (hiperuricosuria), por ejemplo los despojos, especialmente en el caso de los formadores de c\u00e1lculos de \u00e1cido \u00farico.<\/p>\n

    Dado que existe una asociaci\u00f3n positiva entre el IMC y el riesgo de c\u00e1lculos, se recomienda aspirar a un IMC <\/em>normal. Los estudios observacionales tambi\u00e9n sugieren que una actividad f\u00edsica <\/em>moderada y regular se asocia a un menor riesgo de c\u00e1lculos.<\/p>\n

    Caracter\u00edsticas espec\u00edficas de la piedra y opciones de tratamiento<\/h2>\n

    C\u00e1lculos de calcio (oxalato y fosfato de calcio): <\/strong>Ciertas enfermedades como el hiperparatiroidismo, la acidosis tubular renal, las enfermedades granulomatosas, la hiperoxaluria primaria (enfermedad gen\u00e9tica que requiere cuidados especializados) y la hiperoxaluria ent\u00e9rica se asocian a c\u00e1lculos de calcio y deben aclararse o tratarse espec\u00edficamente. Las medidas terap\u00e9uticas son:<\/p>\n

      \n
    • Reducci\u00f3n del consumo de sal<\/li>\n
    • Ingesta reducida de prote\u00ednas animales (no l\u00e1cteas)<\/li>\n
    • Ingesta normal de calcio<\/li>\n
    • Sin excesos de oxalato (alimentos y bebidas)<\/li>\n
    • Consumo elevado de citrato: diet\u00e9tico o como citrato de potasio. La administraci\u00f3n de citrato pot\u00e1sico puede reducir el riesgo de c\u00e1lculos idiop\u00e1ticos de oxalato c\u00e1lcico tanto en la hipocitraturia como en la citraturia normal [1,2]. Los efectos secundarios como las n\u00e1useas, el meteorismo y la diarrea son desgraciadamente frecuentes, sobre todo a dosis elevadas, y reducen la adherencia. Alternativamente, si la alcalinizaci\u00f3n urinaria es la principal preocupaci\u00f3n, puede utilizarse bicarbonato s\u00f3dico [21]. Tenga en cuenta que alcalinizar el pH de la orina con bicarbonato s\u00f3dico podr\u00eda aumentar el riesgo de c\u00e1lculos de fosfato c\u00e1lcico [21,22].<\/li>\n
    • Diur\u00e9ticos tiaz\u00eddicos: Un gran n\u00famero de estudios han demostrado una reducci\u00f3n significativa de la tasa de recurrencia con diur\u00e9ticos tiaz\u00eddicos. Se ha descrito una reducci\u00f3n a la mitad de la tasa de recurrencia [2]. Un aumento de la absorci\u00f3n tubular proximal de calcio y una disminuci\u00f3n consecuente de la excreci\u00f3n de calcio desempe\u00f1an un papel importante [1]. Los efectos secundarios incluyen hipotensi\u00f3n, hiponatremia y -kalemia, e hiperuricemia. En la actualidad, se est\u00e1 llevando a cabo un estudio en casi todas las grandes cl\u00ednicas de nefrolog\u00eda de Suiza, cuyo objetivo es subsanar los d\u00e9ficits metodol\u00f3gicos de los estudios m\u00e1s antiguos y comprobar la eficacia de la hidroclorotiazida en funci\u00f3n de la dosis (www.nostone.ch). En los estudios m\u00e1s antiguos, se utilizaron principalmente dosis altas de tiazida, mientras que en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica se suelen emplear dosis significativamente m\u00e1s bajas. Los resultados de este estudio se esperan para 2022.<\/li>\n
    • El alopurinol es beneficioso en pacientes hiperuricos\u00faricos con c\u00e1lculos de calcio [23]. Las dosis altas de febuxostat reducen la uricosuria m\u00e1s que las dosis normales de alopurinol, pero no lograron mostrar ning\u00fan beneficio en cuanto a la formaci\u00f3n de c\u00e1lculos en seis meses de estudio [24]. Sin embargo, a\u00fan no se ha aclarado de forma concluyente el papel de la hiperuricosuria en los pacientes con c\u00e1lculos de calcio. Seg\u00fan datos in vitro, la hiperuricosuria puede disminuir la solubilidad del oxalato c\u00e1lcico, pero los datos epidemiol\u00f3gicos son contradictorios [1].<\/li>\n<\/ul>\n

      Forma especial de hiperoxaluria ent\u00e9rica como causa de c\u00e1lculos de oxalato c\u00e1lcico: Diversas afecciones\/enfermedades como la cirug\u00eda bari\u00e1trica (especialmente la cirug\u00eda malabsortiva como el bypass g\u00e1strico), el s\u00edndrome del intestino corto, la insuficiencia pancre\u00e1tica exocrina, la enfermedad cel\u00edaca, as\u00ed como la enfermedad de Crohn pueden provocar hiperoxaluria ent\u00e9rica. Fisiopatol\u00f3gicamente, la saponificaci\u00f3n de los \u00e1cidos grasos no absorbidos con calcio en el intestino desempe\u00f1a un papel esencial. El calcio deja entonces de estar disponible para la fijaci\u00f3n intestinal del oxalato, lo que provoca posteriormente un aumento de la absorci\u00f3n de oxalato en la sangre y una hiperoxaluria pronunciada [25]. Una reducci\u00f3n del consumo de oxalato y grasas parece tener sentido debido al patomecanismo. Estos pacientes necesitan aumentar el consumo de calcio junto con las comidas hasta varios gramos diarios. La mayor\u00eda de los aglutinantes del fosfato tambi\u00e9n fijan el oxalato en la luz intestinal y pueden utilizarse [7]. Las p\u00e9rdidas de bicarbonato ent\u00e9rico en la diarrea provocan adem\u00e1s un aumento de la reabsorci\u00f3n de citrato a trav\u00e9s de una acidosis intracelular de las c\u00e9lulas del t\u00fabulo renal y, por tanto, una hipocitraturia desfavorable [26]. Por esta raz\u00f3n, a menudo es \u00fatil un tratamiento adicional con citrato alcalino. Adem\u00e1s, pueden utilizarse enzimas pancre\u00e1ticas si est\u00e1 indicado. Las sustancias que forman un complejo con el \u00e1cido biliar tambi\u00e9n pueden reducir la absorci\u00f3n de oxalato si est\u00e1 indicado. La colestiramina o el colestipol tambi\u00e9n se unen al oxalato [7]. Seg\u00fan nuestra experiencia, los pacientes suelen estar insuficientemente informados sobre este riesgo antes de la cirug\u00eda bari\u00e1trica.<\/p>\n

      Esencialmente, los c\u00e1lculos de fosfato c\u00e1lcico se tratan como los de oxalato c\u00e1lcico [1]. El fosfato c\u00e1lcico se presenta en rocas de brushita (hidrogenofosfato c\u00e1lcico) y en rocas carbonatadas de apatita. Ambos se forman preferentemente en la orina alcalina. Las causas de los c\u00e1lculos de fosfato c\u00e1lcico pueden ser la acidosis tubular renal (completa o incompleta) o el hiperparatiroidismo. Estas causas deben aclararse y tratarse si es posible. Los c\u00e1lculos de apatita carbonatada suelen estar asociados a infecciones del tracto urinario.<\/p>\n

      C\u00e1lculos de \u00e1cido \u00farico:<\/strong> Los c\u00e1lculos de \u00e1cido \u00farico se asocian a un pH urinario bajo, un volumen de orina escaso e hiperuricosuria [1,27]. Existe una asociaci\u00f3n con el s\u00edndrome metab\u00f3lico y la prevalencia aumenta en obesos y diab\u00e9ticos de tipo 2 [27]. Las medidas terap\u00e9uticas son:<\/p>\n

        \n
      • Alcalinizaci\u00f3n urinaria con citrato alcalino o bicarbonato s\u00f3dico para alcanzar un pH urinario de 6,2-6,8 para la prevenci\u00f3n o de 6,5-7,2 para la quimiolitolisis [3].<\/li>\n
      • Modere el consumo de prote\u00ednas animales para reducir la carga \u00e1cida.<\/li>\n
      • Reducci\u00f3n de los alimentos que contienen purinas<\/li>\n
      • Reducci\u00f3n de peso<\/li>\n
      • Alopurinol para la hiperuricosuria y la hiperuricemia [3].<\/li>\n
      • Beneficio limitado del alopurinol y el febuxostat en la orina \u00e1cida [7,28].<\/li>\n<\/ul>\n

        C\u00e1lculos infecciosos:<\/strong> Los c\u00e1lculos de estruvita (fosfato am\u00f3nico magn\u00e9sico o fosfato triple), apatita carbonatada y urato am\u00f3nico suelen estar asociados a infecciones del tracto urinario causadas por bacterias productoras de ureasa en orina alcalina y pueden aumentar r\u00e1pidamente de tama\u00f1o. El tratamiento de los c\u00e1lculos suele ser muy dif\u00edcil.<\/p>\n

          \n
        • El tratamiento antibi\u00f3tico por s\u00ed solo (a corto o largo plazo) no es suficiente para los c\u00e1lculos infecciosos.<\/li>\n
        • Debe aspirarse a una eliminaci\u00f3n completa de los c\u00e1lculos urol\u00f3gicos (ausencia de c\u00e1lculos).<\/li>\n
        • En ocasiones, tambi\u00e9n se recurre a la acidificaci\u00f3n de la orina, por ejemplo con metionina o cloruro de amonio, para disolver el c\u00e1lculo [3]. La terapia debe limitarse en el tiempo y vigilarse estrechamente para detectar acidosis metab\u00f3lica, hipercalciuria e hipocitraturia.<\/li>\n
        • Los inhibidores de la ureasa (por ejemplo, el \u00e1cido acetohidrox\u00e1mico) pueden considerarse en casos graves, aunque a\u00fan no han sido aprobados en algunos pa\u00edses europeos [3] y en Suiza.<\/li>\n<\/ul>\n

          C\u00e1lculos de<\/strong> cistina:<\/strong> La cistinuria es una importante causa gen\u00e9tica de la enfermedad de c\u00e1lculos renales (herencia autos\u00f3mica recesiva). Debido a una prote\u00edna de transporte tubular defectuosa, se producen altas concentraciones de cistina en la orina. Las medidas terap\u00e9uticas son:<\/p>\n

            \n
          • Volumen de orina de >3 l\/d\u00eda en la edad adulta<\/li>\n
          • Reducci\u00f3n de sal<\/li>\n
          • El pH de la orina debe ajustarse a >7,5 (mayor solubilidad de la cistina), por ejemplo con citrato pot\u00e1sico o bicarbonato s\u00f3dico [3].<\/li>\n
          • Consumo moderado de prote\u00ednas animales (reduce la carga \u00e1cida y la ingesta de metionina)<\/li>\n
          • La penicilamina puede utilizarse para quelar la cistina en la cistinuria superior a 3 mmol\/d\u00eda bajo una estrecha vigilancia de la terapia. El objetivo es la cistinuria <1 mmol\/l [7].<\/li>\n
          • El uso de captopril, un inhibidor de la ECA, debe considerarse en pacientes hipertensos porque se une a la cistina y el compuesto es muchas veces m\u00e1s soluble que la cistina sola [29]. Sin embargo, a\u00fan no se ha demostrado claramente su beneficio.<\/li>\n<\/ul>\n

            Para reducir la tasa de recurrencia y la morbilidad asociada de los c\u00e1lculos renales, hay que aclarar las posibles causas y tomar medidas de metafilaxis generales y, si es necesario, espec\u00edficas. Un tratamiento \u00f3ptimo requiere una buena interacci\u00f3n interdisciplinar entre el m\u00e9dico de cabecera, el m\u00e9dico de urgencias, el ur\u00f3logo y el nefr\u00f3logo.<\/p>\n

            Mensajes para llevarse a casa<\/h2>\n
              \n
            • Los c\u00e1lculos renales tienen una elevada tasa de recurrencia que no se reduce \u00fanicamente con la eliminaci\u00f3n urol\u00f3gica de los c\u00e1lculos.<\/li>\n
            • Las medidas de metafilaxis pueden reducir la tasa de recurrencia.<\/li>\n
            • Las pacientes se dividir\u00e1n en un grupo de bajo riesgo y otro de alto riesgo con respecto a la tasa de recidiva, bas\u00e1ndose en la evaluaci\u00f3n inicial y en el an\u00e1lisis de los c\u00e1lculos.<\/li>\n
            • Mientras que para los pacientes del grupo de bajo riesgo se recomiendan medidas generales de metafilaxis en funci\u00f3n del tipo de c\u00e1lculo, los pacientes del grupo de alto riesgo deben someterse a una evaluaci\u00f3n metab\u00f3lica ampliada y, si es posible, a un tratamiento espec\u00edfico.<\/li>\n<\/ul>\n

               <\/p>\n

              Literatura:<\/p>\n

                \n
              1. Zisman AL: Eficacia de las modalidades de tratamiento en la recurrencia de c\u00e1lculos renales. Clin J Am Soc Nephrol 2017; 12(10): 1699-1708.<\/li>\n
              2. Fink HA, et al: Tratamiento m\u00e9dico para prevenir la nefrolitiasis recurrente en adultos: una revisi\u00f3n sistem\u00e1tica para una directriz cl\u00ednica del Colegio Americano de M\u00e9dicos. Ann Intern Med 2013; 158(7): 535-543.<\/li>\n
              3. T\u00fcrk C, et al: Directrices de la EAU sobre urolitiasis. https:\/\/uroweb.org\/guideline\/urolithiasis\/2017 (01.03.2018).<\/li>\n
              4. Romero V, Akpinar H, Assimos DG: C\u00e1lculos renales: un panorama global de la prevalencia, la incidencia y los factores de riesgo asociados. Rev Urol 2010; 12(2-3): e86-96.<\/li>\n
              5. Tiselius HG: Evaluaci\u00f3n del riesgo metab\u00f3lico y prevenci\u00f3n de la recurrencia en la enfermedad de c\u00e1lculos: \u00bftiene sentido? Urolitiasis 2016; 44(1): 91-100.<\/li>\n
              6. Siener R, et al.: Evaluaci\u00f3n de la calidad del an\u00e1lisis de c\u00e1lculos urinarios: resultados de un estudio multic\u00e9ntrico de laboratorios en Europa. PLoS One 2016; 11(6): e0156606.<\/li>\n
              7. Mabillard HR, Tomson CRV: Investigaci\u00f3n y tratamiento de la litiasis renal. Nephrol Dial Transplant 2017; 32(12): 1984-1986.<\/li>\n
              8. Stolzmann P, et al: Identificaci\u00f3n in vivo de c\u00e1lculos de \u00e1cido \u00farico con TC de doble energ\u00eda: evaluaci\u00f3n del rendimiento diagn\u00f3stico en pacientes. Abdom Imaging 2010; 35(5): 629-635.<\/li>\n
              9. Stolzmann P, et al: Caracterizaci\u00f3n de los c\u00e1lculos urinarios con TC de doble energ\u00eda: mejora de la diferenciaci\u00f3n mediante un filtro de esta\u00f1o. Invest Radiol 2010; 45(1): 1-6.<\/li>\n
              10. Ferraro PM, et al: Una experiencia londinense 1995-2012: caracter\u00edsticas demogr\u00e1ficas, diet\u00e9ticas y bioqu\u00edmicas de una gran cohorte adulta de pacientes con enfermedad liti\u00e1sica renal. QJM 2015; 108(7): 561-568.<\/li>\n
              11. Seeger H, et al.: Cambios en el perfil de riesgo urinario tras una dieta a corto plazo baja en sodio y calcio en suizos formadores recurrentes de c\u00e1lculos renales. BMC nephrology 2017; 18(1): 349.<\/li>\n
              12. Smith-Bindman R, et al: Ecograf\u00eda frente a tomograf\u00eda computarizada para la sospecha de nefrolitiasis. N Engl J Med 2014; 371(12): 1100-1110.<\/li>\n
              13. Gambaro G, et al: Diagn\u00f3stico metab\u00f3lico y prevenci\u00f3n m\u00e9dica de la nefrolitiasis c\u00e1lcica y sus manifestaciones sist\u00e9micas: declaraci\u00f3n de consenso. J Nephrol 2016; 29(6): 715-734.<\/li>\n
              14. Borghi L, et al: Volumen urinario, agua y recurrencias en la nefrolitiasis c\u00e1lcica idiop\u00e1tica: un estudio prospectivo aleatorizado de 5 a\u00f1os. J Urol 1996; 155(3): 839-843.<\/li>\n
              15. Ferraro PM, et al: Los refrescos y otras bebidas y el riesgo de c\u00e1lculos renales. Clin J Am Soc Nephrol 2013; 8(8): 1389-1395.<\/li>\n
              16. Borghi L, et al.: Comparaci\u00f3n de dos dietas para la prevenci\u00f3n de c\u00e1lculos recurrentes en la hipercalciuria idiop\u00e1tica. N Engl J Med 2002; 346(2): 77-84.<\/li>\n
              17. Curhan GC, et al: Un estudio prospectivo del calcio diet\u00e9tico y otros nutrientes y el riesgo de c\u00e1lculos renales sintom\u00e1ticos. N Engl J Med 1993; 328(12): 833-838.<\/li>\n
              18. Hess B, et al.: La ingesta elevada de calcio suprime la hiperoxaluria y reduce la cristalizaci\u00f3n urinaria durante una carga de oxalato 20 veces normal en humanos. Nephrol Dial Transplant 1998; 13(9): 2241-2247.<\/li>\n
              19. Ferraro PM, et al: Prote\u00edna y potasio en la dieta, carga \u00e1cida neta dependiente de la dieta y riesgo de c\u00e1lculos renales incidentes. Clin J Am Soc Nephrol 2016; 11(10): 1834-1844.<\/li>\n
              20. Taylor EN, Fung TT, Curhan GC: La dieta estilo DASH se asocia con un menor riesgo de c\u00e1lculos renales. J Am Soc Nephrol 2009; 20(10): 2253-2259.<\/li>\n
              21. Pinheiro VB, et al: El efecto del bicarbonato s\u00f3dico sobre la excreci\u00f3n urinaria de citrato en los formadores de c\u00e1lculos de calcio. Urolog\u00eda 2013; 82(1): 33-37.<\/li>\n
              22. Parks JH, et al: Implicaciones cl\u00ednicas de la abundancia de fosfato c\u00e1lcico en c\u00e1lculos renales analizados rutinariamente. Kidney Int 2004; 66(2): 777-785.<\/li>\n
              23. Ettinger B, et al: Ensayo aleatorizado del alopurinol en la prevenci\u00f3n de los c\u00e1lculos de oxalato c\u00e1lcico. N Engl J Med 1986; 315(22): 1386-1389.<\/li>\n
              24. Goldfarb DS, et al: Ensayo controlado aleatorio de febuxostat frente a alopurinol o placebo en individuos con mayor excreci\u00f3n de \u00e1cido \u00farico urinario y c\u00e1lculos de calcio. Clin J Am Soc Nephrol 2013; 8(11): 1960-1967.<\/li>\n
              25. Asplin JR: El manejo de los pacientes con hiperoxaluria ent\u00e9rica. Urolitiasis 2016; 44(1): 33-43.<\/li>\n
              26. Hess B: S\u00edndrome metab\u00f3lico, obesidad y c\u00e1lculos renales. Arab J Urol 2012; 10(3): 258-264.<\/li>\n
              27. Sakhaee K: Epidemiolog\u00eda y fisiopatolog\u00eda cl\u00ednica de los c\u00e1lculos renales de \u00e1cido \u00farico. J Nephrol 2014; 27(3): 241-245.<\/li>\n
              28. Asplin JR: C\u00e1lculos de \u00e1cido \u00farico. Semin Nephrol 1996; 16(5): 412-424.<\/li>\n
              29. Sloand JA, Izzo JL: El captopril reduce la excreci\u00f3n urinaria de cistina en la cistinuria. Arch Intern Med 1987; 147(8): 1409-1412.<\/li>\n<\/ol>\n

                 <\/p>\n

                PR\u00c1CTICA GP 2018; 13(4): 26-31<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

                Los pacientes con c\u00e1lculos renales deben dividirse en un grupo de bajo y alto riesgo con respecto a la tasa de recurrencia. La clarificaci\u00f3n b\u00e1sica y el an\u00e1lisis de piedras…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":76854,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Nefrolitiasis","footnotes":""},"category":[11478,11288,11377,11552,11461],"tags":[22107,33845,33852,30205,33798,33822,33826,33807,33824,33860,33838,33828,33816,29808,17034,33831,33825],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-338076","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-formacion-continua","category-medicina-interna-general","category-nefrologia","category-rx-es","category-urologia","tag-acido-urico-es","tag-aclaracion-basica","tag-analisis-de-piedras","tag-calcio-es-2","tag-calculo-renal","tag-categoria-de-riesgo","tag-cistina","tag-cistinuria","tag-cristal","tag-metafilaxis","tag-nefrolitiasis","tag-oxalato","tag-piedra-infection","tag-profilaxis-de-la-recaida","tag-riesgo","tag-sal-de-mesa","tag-sedimentos","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-06-17 01:49:39","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"es_ES","wpml_translations":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/338076","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=338076"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/338076\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media\/76854"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=338076"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=338076"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=338076"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=338076"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}