{"id":338143,"date":"2018-04-26T02:00:00","date_gmt":"2018-04-26T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/causas-clinica-y-terapia\/"},"modified":"2018-04-26T02:00:00","modified_gmt":"2018-04-26T00:00:00","slug":"causas-clinica-y-terapia","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/causas-clinica-y-terapia\/","title":{"rendered":"Causas, cl\u00ednica y terapia"},"content":{"rendered":"

El vit\u00edligo es un trastorno pigmentario adquirido que provoca una p\u00e9rdida circunscrita de pigmento debido a la destrucci\u00f3n de los melanocitos. Alrededor del 1% (0,5-2%) de la poblaci\u00f3n mundial est\u00e1 afectada por la enfermedad. Una visi\u00f3n completa de la etiolog\u00eda, el curso y las opciones de tratamiento de esta compleja enfermedad.<\/strong><\/p>\n

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El vit\u00edligo es un trastorno pigmentario adquirido que provoca una p\u00e9rdida circunscrita de pigmento por destrucci\u00f3n de los melanocitos de la piel, los fol\u00edculos pilosos y las mucosas. Alrededor del 1% (0,5-2%) de la poblaci\u00f3n mundial est\u00e1 afectada por la enfermedad, aunque se desconoce la prevalencia exacta (en India, por ejemplo, es del 8,8%). La aparici\u00f3n de la enfermedad se produce antes de los 30 a\u00f1os en el 70-80% de los casos, antes de los 20 en el 50% e incluso en la infancia en el 35%. Tambi\u00e9n hay informes de casos de aparici\u00f3n en el tercer mes de vida, pero la existencia de verdaderos casos cong\u00e9nitos es controvertida. El vit\u00edligo segmentario suele comenzar antes que el no segmentario y representa alrededor del 40% de los casos en la infancia. Hombres y mujeres se ven afectados por igual por la enfermedad, no se conocen diferencias con respecto al tipo de piel y las etnolog\u00edas [1\u20134].<\/p>\n

Etiolog\u00eda \/ patog\u00e9nesis<\/h2>\n

El vit\u00edligo es una enfermedad compleja en la que intervienen diversos mecanismos. Est\u00e1 causada por factores bioqu\u00edmicos, medioambientales e inmunol\u00f3gicos en individuos gen\u00e9ticamente predispuestos [1]. Existen varias hip\u00f3tesis que intentan explicar la destrucci\u00f3n de los melanocitos. La inflamaci\u00f3n, la autoinmunidad, los cambios en el estado redox y los antecedentes familiares se atribuyen ostensiblemente al vit\u00edligo (no segmentario), mientras que otros conceptos patogen\u00e9ticos subyacen a la variante segmentaria [3].<\/p>\n

En el vit\u00edligo, por ejemplo, una predisposici\u00f3n gen\u00e9tica parece desempe\u00f1ar un papel en su desarrollo. Esto se vio subrayado, entre otras cosas, por la identificaci\u00f3n de varios genes asociados al vit\u00edligo. Existe un cluster familiar en el 10-30% de los casos [5].<\/p>\n

La hip\u00f3tesis autoinmune sigue siendo la m\u00e1s popular y est\u00e1 respaldada por la asociaci\u00f3n con otras enfermedades autoinmunes. Las c\u00e9lulas CD8+ citot\u00f3xicas y los anticuerpos s\u00e9ricos dirigidos contra ant\u00edgenos melanocitarios espec\u00edficos, las citocinas proinflamatorias y la defensa inmunitaria inespec\u00edfica participan en la desaparici\u00f3n de los melanocitos [1,5].<\/p>\n

Otra teor\u00eda implica una adaptaci\u00f3n defectuosa de los melanocitos (y queratinocitos) al estr\u00e9s oxidativo, lo que conduce a procesos autocitot\u00f3xicos. Los factores ambientales prooxidantes (por ejemplo, la radiaci\u00f3n [incluidos los rayos UV]), los agentes qu\u00edmicos (diversos fenoles) conducen a una probable liberaci\u00f3n mitocondrial de una especie reactiva del ox\u00edgeno (ROS). Esto induce un envejecimiento celular prematuro con apoptosis. Adem\u00e1s, la exposici\u00f3n a los fenoles provoca un plegamiento defectuoso de las prote\u00ednas en el ret\u00edculo endopl\u00e1smico. Esto conduce a una compleja reacci\u00f3n de adaptaci\u00f3n celular (UPR), que tambi\u00e9n da lugar a la apoptosis. Ambos factores tambi\u00e9n provocan la liberaci\u00f3n de diversas citoquinas proinflamatorias, lo que induce una respuesta inmunitaria [1].<\/p>\n

Adem\u00e1s, se supone que una adhesi\u00f3n celular alterada entre melanocitos y queratinocitos y cambios estructurales en los melanocitos pueden explicar la predilecci\u00f3n del vit\u00edligo por la piel sometida a estr\u00e9s mec\u00e1nico, as\u00ed como el desencadenamiento del fen\u00f3meno de K\u00f6bner [5].<\/p>\n

Tambi\u00e9n es interesante la presencia de un denominado resevoir de melanocitos en la vaina de la ra\u00edz del pelo. En la fase an\u00e1gena, las c\u00e9lulas madre melanoc\u00edticas tienen un relativo privilegio inmunol\u00f3gico en la regi\u00f3n de la protuberancia y, por tanto, no son reconocidas por una respuesta autoinmune citot\u00f3xica. Esto podr\u00eda explicar por qu\u00e9 el pelo de las zonas con vit\u00edligo suele permanecer pigmentado o por qu\u00e9 la repigmentaci\u00f3n suele comenzar en los fol\u00edculos pilosos [5].<\/p>\n

La teor\u00eda neuronal es especialmente relevante para el vit\u00edligo segmentario. Se sospecha que ciertos neurotransmisores (por ejemplo, el neurop\u00e9ptido Y) pueden provocar la destrucci\u00f3n de los melanocitos [5].<\/p>\n

En el vit\u00edligo segmentario, el mosaicismo cut\u00e1neo tambi\u00e9n se discute como causa, con cierto solapamiento cl\u00ednico con enfermedades de mosaico cut\u00e1neo como la lentiginosis segmentaria y el nevus epid\u00e9rmico [5].<\/p>\n

Entre los posibles factores desencadenantes de la aparici\u00f3n o el empeoramiento del vit\u00edligo se incluyen el estr\u00e9s emocional, as\u00ed como factores f\u00edsicos en t\u00e9rminos de fen\u00f3menos de K\u00f6bner (por ejemplo, quemaduras solares graves, influencias f\u00edsicas, qu\u00edmicas o mec\u00e1nicas)  [5].<\/p>\n

Los ni\u00f1os con m\u00faltiples halo nevos (Fig. 1)<\/strong> presentan un mayor riesgo de aparici\u00f3n de vit\u00edligo, al igual que los pacientes sometidos a inmunoterapia por melanoma metast\u00e1sico, por lo que se considera un signo de pron\u00f3stico favorable con respecto al melanoma [5].<\/p>\n

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Divisi\u00f3n<\/h2>\n

En 2012, la Vitiligo Global Issues Consensus Conference (VGICC) [6] revis\u00f3 la nomenclatura. En este contexto, se abandon\u00f3 el t\u00e9rmino “vit\u00edligo no segmentario” en favor del t\u00e9rmino gen\u00e9rico “vit\u00edligo”. Otros subtipos de vit\u00edligo son el vit\u00edligo segmentario y el vit\u00edligo no clasificado (tab. 1) <\/strong>. B\u00e1sicamente, todas las formas pueden comenzar con un enfoque focal.<\/p>\n

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Cl\u00ednica<\/h2>\n

El cuadro cl\u00ednico se caracteriza por m\u00e1culas despigmentadas, peque\u00f1as o grandes, confluentes, n\u00edtidas y en parte polic\u00edclicas, limitadas y c\u00f3ncavas hacia el exterior. El vit\u00edligo (no segmentario) suele comenzar en pieles expuestas a los rayos UV o sometidas a estr\u00e9s mec\u00e1nico. La distribuci\u00f3n es mayoritariamente bilateral y sim\u00e9trica. Los lugares de predilecci\u00f3n son la cara (regi\u00f3n perioral y periorbitaria), el cuello, las manos y los pies, los codos y las rodillas, las axilas, la ingle, los pezones y la regi\u00f3n genitoanal. En ocasiones, la despigmentaci\u00f3n tambi\u00e9n puede ir precedida de prurito [3]. Dentro de las zonas con vit\u00edligo, tambi\u00e9n puede haber una decoloraci\u00f3n blanca del pelo (por ejemplo, poliosis de las pesta\u00f1as). Adem\u00e1s, en ocasiones se ven afectadas las membranas mucosas (especialmente los labios y la mucosa oral) [5].<\/p>\n

En aproximadamente el 40% de los pacientes, el vit\u00edligo se desencadena por est\u00edmulos f\u00edsicos (por ejemplo, quemaduras solares, inflamaciones y heridas), el llamado fen\u00f3meno de K\u00f6bner (Fig. 3) <\/strong>[5].<\/p>\n

En el vit\u00edligo, existe una mayor predisposici\u00f3n al desarrollo de otras enfermedades autoinmunes en el 15-25% de los casos, siendo la m\u00e1s com\u00fan la tireopat\u00eda autoinmune (de las cuales la enfermedad de Hashimoto en el 88% y la enfermedad de Graves en el 12%) [5]. Otras enfermedades autoinmunes que no siempre son significativamente m\u00e1s frecuentes son la gastritis autoinmune, la psoriasis, la artritis reumatoide, la enfermedad inflamatoria intestinal, la anemia perniciosa, la enfermedad de Addison, la alopecia areata, el lupus eritematoso, la diabetes tipo I, la esclerosis m\u00faltiple, el eccema at\u00f3pico y el s\u00edndrome de endocrinopat\u00eda poliglandular autoinmune [5]. El vit\u00edligo segmentario no suele estar asociado a enfermedades autoinmunes [8].<\/p>\n

Adem\u00e1s, la enfermedad se asocia a un empeoramiento de la calidad de vida, depresi\u00f3n, encanecimiento prematuro, halo de nevos, trastornos subcl\u00ednicos de la audici\u00f3n (posiblemente alteraci\u00f3n de los melanocitos de la estr\u00eda vascular de la c\u00f3clea). Alteraci\u00f3n de los melanocitos de la estr\u00eda vascular de la c\u00f3clea), s\u00edntomas oftalmol\u00f3gicos (ceguera nocturna, fotofobia), s\u00edndrome de Vogt-Koynagi-Harada (vit\u00edligo con meningoencefalitis, s\u00edntomas neurol\u00f3gicos, uve\u00edtis, disacusia) y el raro s\u00edndrome de Alezzandrini (vit\u00edligo unilateral asim\u00e9trico de la cara con poliosis, degeneraci\u00f3n retiniana y sordera). [2,5].<\/p>\n

Seg\u00fan un estudio reciente [9] de m\u00e1s de 10.000 pacientes con vit\u00edligo, no parece existir un mayor riesgo de c\u00e1ncer de piel melanoc\u00edtico y no melanoc\u00edtico.<\/p>\n

Diagn\u00f3stico<\/h2>\n

Adem\u00e1s de la anamnesis general, es \u00fatil la encuesta sobre el deterioro de la calidad de vida. Esto puede cuantificarse, por ejemplo, mediante el \u00cdndice de calidad de vida en dermatolog\u00eda (DLQI) [10].<\/p>\n

La extensi\u00f3n de la infestaci\u00f3n puede estimarse en el marco del examen de todo el cuerpo (incluidas las mucosas). Bajo la luz de Wood, a menudo pueden delimitarse mejor los focos de vit\u00edligo [5]. Para evaluar la expresi\u00f3n o la actividad pueden utilizarse sistemas de puntuaci\u00f3n como el \u00edndice de puntuaci\u00f3n del \u00e1rea de vit\u00edligo (VASI) o la evaluaci\u00f3n del Grupo de Trabajo Europeo sobre el Vit\u00edligo (VETFa) [11]. Sin embargo, \u00e9stos no son muy pr\u00e1cticos en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica, por lo que puede utilizarse un VETFa modificado (determinaci\u00f3n de la BSA [“Body Surface Area”]) para estimar la gravedad (Tab. 2)<\/strong> [10]. Se aplica la regla del nueve (v\u00e9ase el gr\u00e1fico)<\/strong>, seg\u00fan la cual la palma de la mano (incluidos los dedos) de un paciente cubre aproximadamente el 1% de la superficie corporal. Cabe se\u00f1alar que determinadas zonas del cuerpo (cara, manos, mamas y genitales) suelen asociarse a una mayor angustia. Las categor\u00edas “progresiva”, “estable” (>6 meses) y “regresiva” pueden utilizarse de forma simplificada para evaluar la actividad [11].<\/p>\n

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El signo cl\u00ednico de actividad de las lesiones de vit\u00edligo es un borde convexo, a veces con un aspecto ligeramente inflamatorio y picor [2]. La regeneraci\u00f3n espont\u00e1nea o inducida por la terapia de los focos de vit\u00edligo puede detectarse por una repigmentaci\u00f3n (peri)folicular y en forma de confeti, as\u00ed como por sus bordes a menudo difuminados (Fig. 4<\/strong> ) [5].<\/p>\n

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La determinaci\u00f3n de la funci\u00f3n tiroidea y los autoanticuerpos correspondientes (TSH, anti-TPO y anticuerpos antitiroglobulina) se recomiendan como diagn\u00f3sticos b\u00e1sicos de laboratorio. Otros autoanticuerpos pueden ser \u00fatiles junto con los antecedentes personales y familiares y en funci\u00f3n de los par\u00e1metros patol\u00f3gicos de laboratorio. En caso de autoanticuerpos tiroideos positivos, tambi\u00e9n puede evaluarse una consulta endocrinol\u00f3gica con la pregunta de un s\u00edndrome de endocrinopat\u00eda poliglandular autoinmune [12].<\/p>\n

No debe realizarse una biopsia de forma rutinaria, pero puede hacerse especialmente si se sospecha de una forma focal de vit\u00edligo. Desde el punto de vista histol\u00f3gico, a menudo no hay melanocitos o s\u00f3lo hay melanocitos aislados, mientras que los melanocitos foliculares se encuentran en la zona marginal. Suele encontrarse un infiltrado linfoc\u00edtico en la periferia de los focos activos [2].<\/p>\n

Diagn\u00f3sticos diferenciales<\/h2>\n

Otras enfermedades que provocan hipo y despigmentaci\u00f3n pueden enmascarar el vit\u00edligo y deben excluirse (Tab. 3)<\/strong>. Esto se aplica en particular al diagn\u00f3stico de las formas focales de vit\u00edligo [1].<\/p>\n

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Terapia<\/h2>\n

La terapia debe adaptarse al sufrimiento individual del paciente, ya que en la actualidad no es posible una repigmentaci\u00f3n curativa y permanente [10]. Sin embargo, a menudo puede lograrse un \u00e9xito parcial satisfactorio, esper\u00e1ndose los mejores resultados en la cara, seguida del tronco y las extremidades [2]. Los acras suelen mostrar s\u00f3lo una ligera respuesta al tratamiento. Los objetivos de la terapia son detener el proceso de la enfermedad, conseguir un aspecto cosm\u00e9ticamente impecable de la piel y reducir el sufrimiento psicol\u00f3gico. Es aconsejable adaptar el tratamiento a la extensi\u00f3n, duraci\u00f3n y actividad del vit\u00edligo. Recientemente, una revisi\u00f3n [10] describi\u00f3 la terapia escalonada para la terapia inicial que se muestra en la Tabla 4<\/strong>. Las recidivas suelen tratarse como en la segunda o tercera fase. Dado que la respuesta del vit\u00edligo segmentario a los tratamientos t\u00f3picos suele ser bastante pobre, se recomienda proceder seg\u00fan la segunda etapa.<\/p>\n

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Medidas generales [12]: En general, <\/strong>hay que mencionar la evitaci\u00f3n de est\u00edmulos f\u00edsicos, las medidas de protecci\u00f3n solar (reducci\u00f3n del contraste), el camuflaje, el maquillaje permanente, los productos autobronceadores y, debido al sufrimiento a menudo grande, en ocasiones tambi\u00e9n relacionado con la cultura, la atenci\u00f3n psicol\u00f3gica conjunta.<\/p>\n

Corticosteroides t\u00f3picos (TCS) [10,12]: <\/strong>En la zona de los p\u00e1rpados o en la cara, pueden utilizarse TCS de las clases de sustancias activas I-II (por ejemplo, hidrocortisona, prednicarbato) durante tres a un m\u00e1ximo de seis semanas. Para el vit\u00edligo extrafacial, se recomienda el uso 1 vez al d\u00eda de TCS potentes de las clases farmacol\u00f3gicas III-IV (por ejemplo, fuorato de mometasona, propionato de clobetasol) durante un m\u00e1ximo de tres meses o como terapia a intervalos (1 vez al d\u00eda durante 15 d\u00edas\/mes) durante un m\u00e1ximo de seis meses. Observe los efectos secundarios cut\u00e1neos locales como atrofia cut\u00e1nea, telangiectasia, hipertricosis, lesiones acneiformes y estr\u00edas.<\/p>\n

Inhibidores t\u00f3picos de la calcineurina (ITC) [10]: <\/strong>Las lesiones de vit\u00edligo en la cara, en particular, pueden tratarse eficazmente con ITC (tacrolimus, pimecrolimus) con menos efectos secundarios. Las lesiones extrafaciales suelen responder peor a la ITC. La aplicaci\u00f3n, que es una indicaci\u00f3n fuera de etiqueta, debe ser dos veces al d\u00eda durante seis meses, adem\u00e1s puede recomendarse una exposici\u00f3n solar suave. En caso de mejor\u00eda, el preparado debe utilizarse durante un periodo de tiempo m\u00e1s largo (por ejemplo, >1 a\u00f1o). Los efectos secundarios comunes pueden incluir ardor, picor y enrojecimiento.<\/p>\n

Terapias UV [2,7,10,12]:<\/strong> El tratamiento corporal completo o parcial con UVB de banda estrecha (NB-UVB, 311 nm) es el tratamiento de elecci\u00f3n para el vit\u00edligo activo o extenso, ya que parece ser m\u00e1s eficaz que otras terapias UV. Tiene un efecto inmunosupresor, as\u00ed como un efecto directo sobre la proliferaci\u00f3n de melanocitos. Principalmente, la exposici\u00f3n puede realizarse de dos a tres veces por semana durante 3-6 meses. Si tiene \u00e9xito (>25% de repigmentaci\u00f3n), el tratamiento puede llevarse a cabo mientras aparezca una repigmentaci\u00f3n progresiva o durante un m\u00e1ximo de 1-2 a\u00f1os (para pieles de tipo I-III m\u00e1x. 200 sesiones de terapia). La terapia local acompa\u00f1ante con TCS o TCI puede tener lugar en los d\u00edas sin radiaci\u00f3n (fig. 4)<\/strong>. Los efectos secundarios suelen limitarse a un eritema dependiente de la dosis. No se ha descrito un riesgo potencial de c\u00e1ncer de piel no melanoc\u00edtico con el tratamiento UVB de banda estrecha, pero no puede descartarse con absoluta certeza. El tratamiento UV no se recomienda para los ni\u00f1os.<\/p>\n

En el caso de focos de vit\u00edligo localizados, existe la posibilidad de un tratamiento con l\u00e1ser excimer (UVB 308 nm), con el que tambi\u00e9n se han descrito buenos resultados, sobre todo en el caso del vit\u00edligo segmentario. Otras terapias UV (por ejemplo, PUVA) son menos importantes en el tratamiento del vit\u00edligo.<\/p>\n

Esteroides sist\u00e9micos [10,12]:<\/strong> En casos de vit\u00edligo extenso, progresi\u00f3n r\u00e1pida y respuesta insuficiente a la terapia UV, puede considerarse la aplicaci\u00f3n de una terapia de minipulsos de esteroides orales durante 3-6 meses (por ejemplo, dexametasona 4 mg p.o. en dos d\u00edas consecutivos de la semana). Esto puede detener la actividad de la enfermedad, pero apenas cabe esperar una inducci\u00f3n de la repigmentaci\u00f3n. Los efectos secundarios pueden incluir aumento de peso, trastornos del sue\u00f1o, agitaci\u00f3n, acn\u00e9, irregularidades menstruales e hipertricosis. Al mismo tiempo o despu\u00e9s, puede tener sentido realizar un tratamiento UVB de banda estrecha.<\/p>\n

Terapias quir\u00fargicas [4,10,12,13]: <\/strong>El objetivo de las intervenciones quir\u00fargicas es sustituir los melanocitos de las zonas con vit\u00edligo por los de piel aut\u00f3loga normalmente pigmentada. Esta posibilidad puede evaluarse especialmente en el vit\u00edligo segmentario (por ejemplo, en la leucotriquia debida a la falta de reservorio de melanocitos), as\u00ed como en las formas circunscritas de vit\u00edligo que han permanecido estables durante m\u00e1s de un a\u00f1o. Se conocen diferentes m\u00e9todos, como la introducci\u00f3n de melanocitos o c\u00e9lulas madre de donantes mediante “injerto en sacabocados”, “micropunci\u00f3n”, vejigas de succi\u00f3n y a partir de cultivos in vitro. Las terapias quir\u00fargicas suelen combinarse con otro tratamiento (por ejemplo, la terapia UV).<\/p>\n

Otras terapias o terapias experimentales [10,12]:<\/strong> Apenas existen estudios concluyentes sobre otras terapias t\u00f3picas (por ejemplo, prostaglandina E2 [Melanozytenwachstumsfaktor], melagenina [Extrakt der menschlichen Plazenta], fenilalanina t\u00f3pica, L-dopa t\u00f3pica, alquitr\u00e1n, anacarcin forte, minoxidil t\u00f3pico). Posiblemente su efecto se base en un aumento de la sensibilidad a la luz.<\/p>\n

Los antioxidantes t\u00f3picos o sist\u00e9micos (por ejemplo, pseudocatalasa, vitamina C, vitamina E, coenzima Q10, \u00e1cido lipoico, polipodio leucotomos, catalasa\/super\u00f3xido dismutasa, ginkgo biloba) se utilizan solos o en combinaci\u00f3n, a menudo acompa\u00f1ados de terapia UV. Sin embargo, no existen pruebas claras de su eficacia y los estudios son limitados.<\/p>\n

En combinaci\u00f3n con el tratamiento UVB de banda estrecha, se investig\u00f3 el an\u00e1logo de la \u03b1-MSH afamelanotida, y el tratamiento combinado fue superior a la terapia UV sola.<\/p>\n

En caso de contraindicaci\u00f3n a la terapia de minipulsos de esteroides orales, puede evaluarse el metotrexato, que result\u00f3 igualmente eficaz en un estudio [14] dosis bajas de 10 mg p.o.. Otros f\u00e1rmacos inmunosupresores (por ejemplo, ciclofosfamida, ciclosporina, azatioprina) y biol\u00f3gicos (por ejemplo, bloqueadores del TNF-\u03b1) est\u00e1n menos estudiados y su uso no se recomienda en la pr\u00e1ctica. Los inhibidores orales de la quinasa Janus pueden ser una futura opci\u00f3n de tratamiento para el vit\u00edligo; un reciente informe de un caso [15] informaba de una repigmentaci\u00f3n significativa con el tratamiento con tofacitinib.<\/p>\n

La indicaci\u00f3n de un tratamiento despigmentante (derivados de la hidroquinona) de los focos residuales pigmentados s\u00f3lo surge en el vit\u00edligo universal y debe administrarse con mucha precauci\u00f3n.<\/p>\n

Previsi\u00f3n<\/h2>\n

El curso del vit\u00edligo es b\u00e1sicamente impredecible, pero existen algunos factores que empeoran el pron\u00f3stico. Esto incluye un inicio de la enfermedad a una edad temprana (infancia), una mayor duraci\u00f3n de la enfermedad (>3-5 a\u00f1os) y una infestaci\u00f3n extensa de la superficie cut\u00e1nea (>30% BSA). La progresi\u00f3n o los s\u00edntomas concomitantes como el fen\u00f3meno de K\u00f6bner y la leucotriquia tambi\u00e9n se consideran factores pron\u00f3sticos [10].<\/p>\n

En aproximadamente el 20% de los casos, puede producirse una repigmentaci\u00f3n parcial espont\u00e1nea en el vit\u00edligo [4]. Se han registrado tasas de repigmentaci\u00f3n del 40-100% con el tratamiento UVB de banda estrecha, dependiendo de la localizaci\u00f3n de las lesiones [7]. Sin embargo, cabe esperar una recidiva en alrededor del 30-40% de los casos en el plazo de un a\u00f1o [10].<\/p>\n

Profilaxis<\/h2>\n

Los inhibidores t\u00f3picos de la calcineurina pueden utilizarse para la profilaxis de las reca\u00eddas tras la repigmentaci\u00f3n. Un estudio reciente [16] ha confirmado la eficacia del uso dos veces por semana de tacrolimus al 0,1%.<\/p>\n

Mensajes para llevarse a casa<\/h2>\n
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  • El vit\u00edligo es un patr\u00f3n de enfermedad multifactorial y poligen\u00e9tico que provoca una despigmentaci\u00f3n circunscrita debida a la destrucci\u00f3n de los melanocitos.<\/li>\n
  • En el caso del vit\u00edligo (no segmentario), se supone que la causa etiol\u00f3gica primaria es una patogenia autoinmune en combinaci\u00f3n con una inadaptaci\u00f3n de los melanocitos al estr\u00e9s oxidativo con una predisposici\u00f3n gen\u00e9tica. En la variante segmentaria parecen intervenir una causa neuronal y un mosaico gen\u00e9tico.<\/li>\n
  • Si hay una tendencia aumentada a las enfermedades autoinmunes, debe excluirse una tireopat\u00eda correspondiente mediante pruebas de laboratorio.<\/li>\n
  • La terapia debe adaptarse al sufrimiento individual y adecuarse a la etapa. La eficacia de la monoterapia suele limitarse a la cara, por lo que el tratamiento con UVB de banda estrecha suele ser necesario adicionalmente en otras localizaciones.<\/li>\n
  • Dado que la recidiva es frecuente tras una repigmentaci\u00f3n satisfactoria, pueden utilizarse profil\u00e1cticamente inhibidores t\u00f3picos de la calcineurina.<\/li>\n<\/ul>\n

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    Literatura:<\/p>\n

      \n
    1. Boniface K, et al: Vit\u00edligo: Enfoque en los aspectos cl\u00ednicos, la inmunopatogenia y la terapia. Clin Rev Allergy Immunol 2018; 54(1): 52-67.<\/li>\n
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       <\/p>\n

      PR\u00c1CTICA DERMATOL\u00d3GICA 2018; 28(2): 10-16
      \nPR\u00c1CTICA DERMATOL\u00d3GICA 2020; 28(3): 8-13<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

      El vit\u00edligo es un trastorno pigmentario adquirido que provoca una p\u00e9rdida circunscrita de pigmento debido a la destrucci\u00f3n de los melanocitos. Alrededor del 1% (0,5-2%) de la poblaci\u00f3n mundial est\u00e1…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":76703,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Vit\u00edligo ","footnotes":""},"category":[11310,11478,11552],"tags":[34027,34021,34056,34036,34046,34063,29955,18389],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-338143","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-dermatologia-y-venereologia","category-formacion-continua","category-rx-es","tag-autoinmune","tag-bsa-es","tag-despigmentacion","tag-enfermedad-de-la-mancha-blanca","tag-melanocitos","tag-perdida-de-pigmento","tag-pigmento","tag-vitiligo-es","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-05-18 21:01:35","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"es_ES","wpml_translations":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/338143","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=338143"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/338143\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media\/76703"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=338143"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=338143"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=338143"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=338143"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}