{"id":338268,"date":"2018-04-04T02:00:00","date_gmt":"2018-04-04T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/enfermedades-inflamatorias-inmunomediadas-del-snc\/"},"modified":"2018-04-04T02:00:00","modified_gmt":"2018-04-04T00:00:00","slug":"enfermedades-inflamatorias-inmunomediadas-del-snc","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/enfermedades-inflamatorias-inmunomediadas-del-snc\/","title":{"rendered":"Enfermedades inflamatorias inmunomediadas del SNC"},"content":{"rendered":"

En las \u00faltimas d\u00e9cadas, se ha producido un aumento de la incidencia de las enfermedades autoinmunes en general. El presente art\u00edculo resume brevemente las innovaciones m\u00e1s importantes sobre la etiopatogenia, el diagn\u00f3stico y la terapia de los tres patrones de enfermedad neuroinmunol\u00f3gica mencionados.<\/strong><\/p>\n

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En las \u00faltimas d\u00e9cadas, se ha producido un aumento de la incidencia de las enfermedades autoinmunes en general por razones que a\u00fan no se comprenden del todo. Los factores ambientales que se han discutido como posiblemente etiol\u00f3gicamente relevantes y potencialmente modificables incluyen los cambios en los h\u00e1bitos diet\u00e9ticos, la obesidad, el tabaquismo y la deficiencia de vitamina D. Una de las enfermedades autoinmunes inflamatorias cr\u00f3nicas m\u00e1s comunes del sistema nervioso central es la esclerosis m\u00faltiple (EM), de la que tambi\u00e9n se ha descrito un aumento constante de la incidencia y la prevalencia, incluso en pa\u00edses en los que esta enfermedad era muy rara anteriormente (por ejemplo, Jap\u00f3n). Paralelamente, otras enfermedades autoinmunes distintas del SNC, como las enfermedades del espectro de la neuromielitis \u00f3ptica (NMOSD) o la encefalomielitis asociada a MOG-AK (MOG-EM), se han distinguido de la categor\u00eda diagn\u00f3stica “esclerosis m\u00faltiple” -entre otras cosas debido a los nuevos avances en el diagn\u00f3stico de autoanticuerpos-, para las que un diagn\u00f3stico precoz y correcto es muy relevante desde el punto de vista cl\u00ednico debido a los principios terap\u00e9uticos diferentes de la EM.<\/p>\n

El presente art\u00edculo resume brevemente las innovaciones m\u00e1s importantes sobre la etiopatogenia, el diagn\u00f3stico y la terapia de los tres patrones de enfermedad neuroinmunol\u00f3gica mencionados.<\/p>\n

Esclerosis m\u00faltiple<\/h2>\n

La EM es la enfermedad cr\u00f3nica inflamatoria inmunomediada del SNC m\u00e1s com\u00fan en los pa\u00edses occidentales y afecta a las mujeres entre dos y tres veces m\u00e1s que a los hombres [1]. Adem\u00e1s de la susceptibilidad gen\u00e9tica (las personas con parientes de primer grado tienen un riesgo aproximado del 2-4% de desarrollar EM, frente al 0,1% de la poblaci\u00f3n general), se consideran factores de riesgo establecidos factores ambientales como la latitud (la incidencia aumenta a mayor latitud), la carencia de vitamina D, el tabaquismo, la obesidad infantil y adolescente y la infecci\u00f3n por el virus de Epstein-Barr y la mononucleosis infecciosa manifiesta en la infancia\/adolescencia. [2\u201310]. M\u00e1s recientemente, tambi\u00e9n se ha hablado de los cambios en el microbioma intestinal como posible v\u00ednculo entre el medio ambiente y el sistema inmunitario como factor de riesgo [11].  Aunque la inmunopatogenia exacta de la EM a\u00fan no est\u00e1 clara, se ha demostrado que se produce una reacci\u00f3n inflamatoria en el cerebro debido a la invasi\u00f3n del SNC con linfocitos T CD4+ y CD8+, as\u00ed como con linfocitos B, pero tambi\u00e9n con c\u00e9lulas del sistema inmunitario innato, como los macr\u00f3fagos, procedentes de la periferia a trav\u00e9s de una barrera hematoencef\u00e1lica alterada, El resultado son lesiones focales con desmielinizaci\u00f3n y da\u00f1o axonal (“transecci\u00f3n axonal”), que son visibles en la resonancia magn\u00e9tica (RM) como t\u00edpicos focos hiperintensos T2 o, en la fase aguda, hiperintensos T1 con absorci\u00f3n de gadolinio y que han dado nombre a la enfermedad. Mientras que los libros de texto m\u00e1s antiguos afirmaban que la EM era una enfermedad exclusivamente desmielinizante que s\u00f3lo afectaba a la sustancia blanca y dejaba en gran medida intactas a las neuronas y los axones, en los \u00faltimos diez a\u00f1os se ha reconocido cada vez m\u00e1s que la EM es principalmente una enfermedad autoinmune-inflamatoria que ha estado presente desde el principio.  Se trata de una enfermedad neurodegenerativa en la que se producen da\u00f1os difusos en la materia blanca y gris en una fase temprana, lo que provoca una atrofia cerebral y espinal mensurable, as\u00ed como da\u00f1os en la retina, y que tambi\u00e9n es responsable en parte de los s\u00edntomas cl\u00ednicos (incluidos los trastornos cognitivos) [12\u201319]. Es probable que la extensi\u00f3n del da\u00f1o axonal y neuronal de aparici\u00f3n temprana sea m\u00e1s importante para la discapacidad a largo plazo que el n\u00famero de lesiones focales en T2. En principio, la EM puede causar cualquier s\u00edntoma neurol\u00f3gico, pero son especialmente frecuentes las alteraciones visuales debidas a la neuritis \u00f3ptica, las alteraciones sensoriales y la paresia, as\u00ed como las alteraciones de la motilidad ocular y las alteraciones de la coordinaci\u00f3n debidas a lesiones infratentoriales, cerebelosas y espinales. Sin embargo, m\u00e1s recientemente se ha prestado cada vez m\u00e1s atenci\u00f3n a otros s\u00edntomas “ocultos”  de la EM, como la fatiga, los trastornos del sue\u00f1o, la depresi\u00f3n, los trastornos cognitivos, los trastornos de la vejiga y el dolor, que tienen un impacto significativo en la calidad de vida y son motivos importantes de la jubilaci\u00f3n prematura de muchos pacientes [20-26]. El diagn\u00f3stico paracl\u00ednico, adem\u00e1s del examen del LCR con la detecci\u00f3n de bandas oligoclonales, sigue incluyendo naturalmente una IRM de la cabeza y la m\u00e9dula espinal, por lo que la administraci\u00f3n repetida de medios de contraste que contienen gadolinio (GBCA) durante los ex\u00e1menes de seguimiento debe considerarse de forma muy cr\u00edtica en el contexto de la discusi\u00f3n actual sobre el posible dep\u00f3sito del mismo en el cerebelo y los ganglios basales. [27]. No se recomienda la RM de seguimiento rutinaria con administraci\u00f3n de GBCA en ausencia de actividad cl\u00ednica de la enfermedad; la cuantificaci\u00f3n estandarizada de la carga de la lesi\u00f3n T2 es m\u00e1s que suficiente para evaluar la actividad radiol\u00f3gica de la enfermedad. Recientemente se ha publicado una versi\u00f3n actualizada de los criterios diagn\u00f3sticos conocidos como “criterios McDonald” , que siguen bas\u00e1ndose en gran medida en la IRM, pero que tambi\u00e9n hacen hincapi\u00e9 en la importancia del examen del LCR y tienden a permitir un diagn\u00f3stico a\u00fan m\u00e1s precoz de la EM [28]. Desde hace unos a\u00f1os, la tomograf\u00eda de coherencia \u00f3ptica retiniana de alta resoluci\u00f3n con determinaci\u00f3n del grosor de la capa de fibras nerviosas de la retina y de la capa de c\u00e9lulas ganglionares tambi\u00e9n se utiliza cada vez m\u00e1s para cuantificar el da\u00f1o neuronal y axonal en la EM y otras enfermedades [29\u201334]. La OCT puede adquirir importancia cl\u00ednica como marcador de la progresi\u00f3n de la discapacidad; actualmente se est\u00e1 investigando intensamente si el m\u00e9todo puede utilizarse para evaluar el \u00e9xito del tratamiento [35].<\/p>\n

La terapia de la EM se basa en dos pilares, a) inmunoterapia (o terapia modificadora del curso) y b) terapia sintom\u00e1tica para el tratamiento de los s\u00edntomas mencionados de la enfermedad. La inmunoterapia no puede curar la EM, pero se cree que tiene alg\u00fan efecto sobre la progresi\u00f3n de la discapacidad a largo plazo, aunque faltan datos de alta calidad que lo respalden. [36\u201338].  Mientras tanto, se dispone de m\u00e1s de 15 preparados que han demostrado un efecto sobre la tasa de reca\u00eddas y, en algunos casos, tambi\u00e9n sobre la progresi\u00f3n de la discapacidad, al menos durante periodos que suelen ser de uno a dos a\u00f1os en estudios cl\u00ednicos, sobre todo en pacientes con EM remitente-recurrente. Para m\u00e1s detalles sobre estos preparados, consulte la bibliograf\u00eda correspondiente. Es importante agrupar las terapias (al menos en Alemania) seg\u00fan su uso en pacientes con EM remitente-recurrente leve o moderada (por ejemplo, \u03b2-interferones, acetato de glatiramer, teriflunomida, dimetilfumarato) o con EM remitente-recurrente (muy) activa (natalizumab, alemtuzumab, fingolimod, ocrelizumab). Recientemente, el ocrelizumab estuvo disponible por primera vez como inmunoterap\u00e9utico para su uso en la EM primaria cr\u00f3nica progresiva (v\u00e9ase tambi\u00e9n el siguiente art\u00edculo “Noticias sobre la terapia con anticuerpos monoclonales”). Debe tenerse en cuenta que muchos de los preparados requieren una vigilancia estrecha y constante de los posibles efectos secundarios, incluidos los efectos de los medicamentos. se requieren pruebas de laboratorio peri\u00f3dicas [39]. En principio, bas\u00e1ndose en los nuevos hallazgos sobre la neurodegeneraci\u00f3n muy temprana en la EM, se recomienda una inmunoterapia lo m\u00e1s precoz posible con el objetivo de prevenir el da\u00f1o tisular secundario combatiendo activamente la inflamaci\u00f3n y mejorando as\u00ed el pron\u00f3stico a largo plazo. En cualquier caso, debe llevarse a cabo una cuidadosa evaluaci\u00f3n de riesgos y beneficios y debe tomarse una decisi\u00f3n junto con el paciente (“toma de decisiones compartida”). Paralelamente, debe llevarse a cabo una terapia sintom\u00e1tica coherente de posibles s\u00edntomas angustiosos como la depresi\u00f3n, los trastornos de la vejiga, las alteraciones del sue\u00f1o y la fatiga, aunque aqu\u00ed, por desgracia, las opciones farmacol\u00f3gicas no suelen conducir a resultados satisfactorios, por lo que se encuentran en fase de ensayo cl\u00ednico novedosos procedimientos no farmacol\u00f3gicos, como la estimulaci\u00f3n magn\u00e9tica transcraneal profunda para el tratamiento de la fatiga [40]. Los temas de investigaci\u00f3n actuales en el campo de las terapias de la EM incluyen enfoques terap\u00e9uticos remielinizantes, sustancias destinadas a mejorar la funci\u00f3n mitocondrial (por ejemplo, altas dosis de biotina), sustituci\u00f3n con altas dosis de vitamina D [41] e intervenciones en el campo del deporte y la nutrici\u00f3n para promover los mecanismos de reparaci\u00f3n end\u00f3genos.<\/p>\n

Enfermedades del espectro de la neuromielitis \u00f3ptica (ENMEO)<\/h2>\n

En comparaci\u00f3n con la EM, las ENMOS son enfermedades autoinmunes-inflamatorias del SNC poco frecuentes, pero por lo general mucho m\u00e1s graves y en su mayor\u00eda recidivantes, con afectaci\u00f3n preferente de los nervios \u00f3pticos, la m\u00e9dula espinal y el tronco encef\u00e1lico [42\u201345]. Muchos pacientes sufren un deterioro grave de la agudeza visual o de las habilidades motoras, pero el dolor, la fatiga y la depresi\u00f3n tambi\u00e9n son comunes [46]. Despu\u00e9s de que la NMOSD se considerara durante mucho tiempo una variante rara de la EM, desde el descubrimiento de un biomarcador altamente espec\u00edfico, los anticuerpos contra el canal de agua astroc\u00edtico acuaporina-4 (AQP4) en el suero de hasta el 80% de los pacientes, ha quedado claro que se trata de una entidad neuroinmunol\u00f3gica inmunopatog\u00e9nicamente distinta de la EM [47\u201350]. El diagn\u00f3stico oportuno y correcto es crucial, ya que muchos inmunomoduladores cl\u00e1sicos de la EM no funcionan en la NMOSD o incluso pueden provocar un empeoramiento. Las NMOSD deben tratarse sistem\u00e1ticamente de forma inmunosupresora desde el principio con prednisolona oral, azatioprina o micofenolato mofetilo, o terapias depletoras de c\u00e9lulas B como el rituximab, mientras que el natalizumab, el fingolimod, el alemtuzumab, los \u03b2-interferones y el acetato de glatiramero no deben administrarse [51\u201354]. En la actualidad se est\u00e1n llevando a cabo varios ensayos de fase III con compuestos que interfieren de forma m\u00e1s espec\u00edfica en el proceso inmunol\u00f3gico de la ENMOSD (anti-CD19, anti-IL6, inhibici\u00f3n del complemento), de modo que en dos o tres a\u00f1os podr\u00eda disponerse de inmunoterap\u00e9uticos espec\u00edficos para el tratamiento de la ENMOSD [55\u201357].<\/p>\n

Encefalomielitis asociada a MOG (MOG-EM)<\/h2>\n

En los \u00faltimos a\u00f1os, han aparecido varias publicaciones de diferentes pa\u00edses que detectan anticuerpos contra la glicoprote\u00edna de mielina oligodendrocito (MOG) en una proporci\u00f3n de pacientes con un fenotipo NMOSD, algunos de los cuales cumplen los criterios diagn\u00f3sticos actuales [58], pero son seronegativos para anticuerpos contra AQP4. El fenotipo cl\u00ednico parece caracterizarse por una neuritis \u00f3ptica m\u00e1s frecuente (bilateral), un curso monof\u00e1sico m\u00e1s frecuente y un pron\u00f3stico ligeramente mejor en comparaci\u00f3n con la AQP4-NMOSD [59\u201365]. Sin embargo, s\u00f3lo existen unos pocos datos longitudinales y, sobre todo, prospectivos, por lo que a\u00fan no es posible una clasificaci\u00f3n nosol\u00f3gica concluyente respecto a los TNMS y la EM [66,67]. Sin embargo, la moderaci\u00f3n terap\u00e9utica hacia inmunoterap\u00e9uticos para la EM como los \u03b2-interferones tambi\u00e9n parece aconsejable en pacientes con MOG.<\/p>\n

Mensajes para llevarse a casa<\/h2>\n
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  • Existen nuevos hallazgos cl\u00ednicos sobre la esclerosis m\u00faltiple (EM), la enfermedad del espectro de la neuromielitis \u00f3ptica (NMOSD) y la encefalomielitis asociada a anticuerpos MOG (MOG-EM).<\/li>\n
  • EM: Los cambios neurodegenerativos en una fase temprana, los diagn\u00f3sticos con pocos efectos secundarios y los nuevos inmunoterap\u00e9uticos, as\u00ed como la remielinizaci\u00f3n, la sustituci\u00f3n de la vitamina D y la modificaci\u00f3n del estilo de vida son algunos de los temas de actualidad. Se habla de los cambios en el microbioma intestinal como un nuevo factor etiol\u00f3gico.<\/li>\n
  • NMOSD: Anteriormente clasificada como un subtipo de EM, la NMOSD se diferencia hoy en d\u00eda de la EM y muchos f\u00e1rmacos espec\u00edficos para la EM (por ejemplo, los \u03b2-interferones) est\u00e1n contraindicados.<\/li>\n
  • MOG-EM: La detecci\u00f3n de anticuerpos contra la glicoprote\u00edna de oligodendrocitos de mielina sirve como diagn\u00f3stico diferencial de la NMOSD con AQP4-AK y se asocia con implicaciones para la terapia farmacol\u00f3gica (por ejemplo, evitar los \u03b2-interferones). La clasificaci\u00f3n nosol\u00f3gica en relaci\u00f3n con el NMOSD no se ha aclarado de forma concluyente.<\/li>\n<\/ul>\n

    Literatura:<\/p>\n

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    1. Borisow N, et al: Recomendaciones de expertos para la personalizaci\u00f3n de los enfoques m\u00e9dicos en el tratamiento de la esclerosis m\u00faltiple. EPMA J 2012; 3(1): 9. doi: 10.1186\/1878-5085-3-9.<\/li>\n
    2. Reich DS, Lucchinetti CF, Calabresi PA: Esclerosis m\u00faltiple. N Engl J Med 2018; 378(2): 169-180. doi: 10.1056\/NEJMra1401483. Revisi\u00f3n. No hay resumen disponible.<\/li>\n
    3. Schlemm L, et al.: Especificidad fina de la respuesta de anticuerpos frente al ant\u00edgeno nuclear-2 de Epstein-Barr y otras prote\u00ednas del virus de Epstein-Barr en pacientes con s\u00edndrome cl\u00ednicamente aislado: Un estudio de casos y controles basado en microarrays de p\u00e9ptidos. J Neuroimmunol 2016; 297: 56-62. doi: 10.1016\/j.jneuroim.2016.05.012. Epub 2016 May 13.<\/li>\n
    4. Pfuhl C, et al: Asociaci\u00f3n de los anticuerpos s\u00e9ricos contra el ant\u00edgeno nuclear-1 de Epstein-Barr y la s\u00edntesis de inmunoglobulina intratecal en la esclerosis m\u00faltiple temprana. J Neuroimmunol 2015; 285: 156-160. doi: 10.1016\/j.jneuroim.2015.06.012. Epub 2015 Jun 25.<\/li>\n
    5. Zivadinov R, et al: La respuesta humoral al VEB se asocia con la atrofia cortical y la carga de lesiones en pacientes con EM. Neurol Neuroinflamm Neuroinmunol 2016; 3(1): e190. doi: 10.1212\/NXI.00000000000190. eCollection 2016 Feb.<\/li>\n
    6. Endriz J, Ho PP, Steinman L: Correlaci\u00f3n temporal entre la mononucleosis y los s\u00edntomas iniciales de la EM. Neurol Neuroinflamm Neuroinmunol 2017; 4(3): e308. doi: 10.1212\/NXI.0000000000000308. eCollection 2017 mayo.<\/li>\n
    7. Rotstein DL, et al: Efecto de la vitamina D en la actividad de la EM seg\u00fan la clase de terapia modificadora de la enfermedad. Neurol Neuroinflamm Neuroinmunol 2015; 2(6): e167. doi: 10.1212\/NXI.00000000000167. eCollection 2015 Dic.<\/li>\n
    8. Koduah P, Paul F, D\u00f6rr JM: La vitamina D en la prevenci\u00f3n, predicci\u00f3n y tratamiento de enfermedades neurodegenerativas y neuroinflamatorias. EPMA J 2017; 8(4): 313-325. doi: 10.1007\/s13167-017-0120-8. eCollection 2017 Dec. Revisi\u00f3n.<\/li>\n
    9. D\u00f6rr J, D\u00f6ring A, Paul F: \u00bfPodemos prevenir o tratar la esclerosis m\u00faltiple mediante un aporte individualizado de vitamina D? EPMA J 2013; 4(1): 4. doi: 10.1186\/1878-5085-4-4.<\/li>\n
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    11. Berer K, et al: La microbiota intestinal de pacientes con esclerosis m\u00faltiple permite la encefalomielitis autoinmune espont\u00e1nea en ratones. Proc Natl Acad Sci USA 2017; 114(40): 10719-10724. doi: 10.1073\/pnas.1711233114. epub 2017 Sep 11.<\/li>\n
    12. Alcaide-Le\u00f3n P, et al: Resonancia magn\u00e9tica cuantitativa de la m\u00e9dula espinal en el s\u00edndrome radiol\u00f3gicamente aislado. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 2018; 5(2): e436. doi: 10.1212\/NXI.00000000000436. eCollection 2018 Mar.<\/li>\n
    13. Pawlitzki M, et al: P\u00e9rdida de la integridad del tracto corticoespinal en las primeras fases de la enfermedad de la EM. Neurol Neuroinflamm Neuroinmunol 2017; 4(6): e399. doi: 10.1212\/NXI.00000000000399. eCollection 2017 Nov.<\/li>\n
    14. Bakshi R, et al: Los anticuerpos lip\u00eddicos s\u00e9ricos se asocian al da\u00f1o tisular cerebral en la esclerosis m\u00faltiple. Neurol Neuroinflamm Neuroinmunol 2016; 3(2): e200. doi: 10.1212\/NXI.00000000000200. eCollection 2016 abr.<\/li>\n
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    62. Jarius S, et al: MOG-IgG en NMO y trastornos relacionados: un estudio multic\u00e9ntrico de 50 pacientes. Parte 1: Frecuencia, especificidad del s\u00edndrome, influencia de la actividad de la enfermedad, curso a largo plazo, asociaci\u00f3n con AQP4-IgG y origen. En colaboraci\u00f3n con el Grupo de Estudio de la Neuromielitis \u00d3ptica (NEMOS). J Neuroinflamaci\u00f3n 2016; 13(1): 279.<\/li>\n
    63. Jarius S, et al: MOG-IgG en NMO y trastornos relacionados: un estudio multic\u00e9ntrico de 50 pacientes. Parte 2: Epidemiolog\u00eda, presentaci\u00f3n cl\u00ednica, caracter\u00edsticas radiol\u00f3gicas y de laboratorio, respuestas al tratamiento y resultados a largo plazo. En colaboraci\u00f3n con el Grupo de Estudio de la Neuromielitis \u00d3ptica (NEMOS). J Neuroinflamaci\u00f3n 2016; 13(1): 280.<\/li>\n
    64. Pache F, et al: MOG-IgG en NMO y trastornos relacionados: un estudio multic\u00e9ntrico de 50 pacientes. Parte 4: Da\u00f1os en el sistema visual aferente tras la neuritis \u00f3ptica en pacientes seropositivos a MOG-IgG frente a seropositivos a AQP4-IgG. En colaboraci\u00f3n con el Grupo de Estudio de la Neuromielitis \u00d3ptica (NEMOS). J Neuroinflamaci\u00f3n 2016; 13(1): 282.<\/li>\n
    65. Jarius S, et al: MOG-IgG en NMO y trastornos relacionados: un estudio multic\u00e9ntrico de 50 pacientes. Parte 3: Afectaci\u00f3n del tronco encef\u00e1lico: frecuencia, presentaci\u00f3n y resultado. En colaboraci\u00f3n con el Grupo de Estudio de la Neuromielitis \u00d3ptica (NEMOS). J Neuroinflamaci\u00f3n 2016; 13(1): 281.<\/li>\n
    66. Zamvil SS, Slavin AJ: \u00bfJustifica la enfermedad inflamatoria opticoespinal AQP4-seronegativa Ig MOG el diagn\u00f3stico de trastorno del espectro NMO? Neurol Neuroinflamm Neuroinmunol 2015; 2(1): e62. doi: 10.1212\/NXI.0000000000000062. eCollection 2015 Feb. Revisi\u00f3n.<\/li>\n
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      InFo NEUROLOG\u00cdA Y PSIQUIATR\u00cdA 2018; 16(2): 9-14.<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

      En las \u00faltimas d\u00e9cadas, se ha producido un aumento de la incidencia de las enfermedades autoinmunes en general. El presente art\u00edculo resume brevemente las innovaciones m\u00e1s importantes sobre la etiopatogenia,…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":76299,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Actualizaci\u00f3n sobre etiopatogenia, diagn\u00f3stico y terapia ","footnotes":""},"category":[11475,11478,11328,11451,11552],"tags":[21543,34338,34333,12343,34343,15591,14829],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-338268","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-estudios","category-formacion-continua","category-neurologia","category-reumatologia","category-rx-es","tag-cns-es","tag-encefalomielitis-asociada-a-mog","tag-enfermedades-del-espectro-de-la-neuromielitis-optica","tag-esclerosis-multiple","tag-mog-em-es","tag-ms-es","tag-nmosd-es","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-07-20 12:36:32","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"es_ES","wpml_translations":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/338268","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=338268"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/338268\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media\/76299"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=338268"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=338268"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=338268"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=338268"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}