{"id":338366,"date":"2018-03-14T01:00:00","date_gmt":"2018-03-14T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/sindrome-del-pie-diabetico\/"},"modified":"2018-03-14T01:00:00","modified_gmt":"2018-03-14T00:00:00","slug":"sindrome-del-pie-diabetico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/sindrome-del-pie-diabetico\/","title":{"rendered":"S\u00edndrome del pie diab\u00e9tico"},"content":{"rendered":"

El deterioro de la cicatrizaci\u00f3n de las heridas en pacientes diab\u00e9ticos es un problema cada vez m\u00e1s frecuente, que ocasiona enormes costes y que sigue sin resolverse en gran medida. Una visi\u00f3n general de la patog\u00e9nesis.<\/strong><\/p>\n

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A pesar de los indudables avances en el tratamiento de la diabetes y sus secuelas, el problema de las complicaciones microvasculares y especialmente de las \u00falceras del pie diab\u00e9tico sigue siendo un reto importante para los afectados y para el personal m\u00e9dico. Tambi\u00e9n debido al \u00e9xito en la terapia de las complicaciones macrovasculares y a la mejora asociada de la esperanza de vida, las complicaciones microvasculares est\u00e1n aumentando en todo el mundo [1]. Las cifras epidemiol\u00f3gicas de Suiza son dif\u00edciles de obtener, pero cabe suponer que tenemos resultados comparables a los de los dem\u00e1s pa\u00edses europeos. Si nos basamos en los datos de Gran Breta\u00f1a, Alemania o EE.UU., cabe suponer que el n\u00famero de amputaciones por s\u00edndrome del pie diab\u00e9tico no ha disminuido en los \u00faltimos a\u00f1os y que, en el mejor de los casos, el nivel de amputaciones ha mejorado [2].<\/p>\n

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Las cifras tambi\u00e9n muestran que los centros altamente especializados obtienen resultados significativamente mejores que la media general. No obstante, en 2018 a\u00fan debe asumirse que el problema del pie diab\u00e9tico no ha disminuido y que no se vislumbra ninguna terapia en un futuro previsible que suponga una mejora decisiva en este sentido. El s\u00edndrome del pie diab\u00e9tico y los costes de seguimiento resultantes deben seguir consider\u00e1ndose la complicaci\u00f3n m\u00e1s cara de la diabetes, con unas tasas de mortalidad comparables a las del carcinoma de p\u00e1ncreas o bronquios (v\u00e9anse los recuadros 1 y 2)<\/strong> [3]. Este art\u00edculo est\u00e1 dedicado principalmente al problema del deterioro de la cicatrizaci\u00f3n de las heridas en el s\u00edndrome del pie diab\u00e9tico.<\/p>\n

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Etiolog\u00eda y patog\u00e9nesis<\/h2>\n

La fisiopatolog\u00eda que conduce de la hiperglucemia a la \u00falcera del pie es el resultado de una interacci\u00f3n compleja y perturbada entre m\u00faltiples sistemas que no funcionan. En la visi\u00f3n m\u00e9dica anterior, eran principalmente la isquemia, los traumatismos repetitivos y la infecci\u00f3n los que se consideraban los principales problemas de las heridas cr\u00f3nicas recurrentes. El tratamiento giraba principalmente en torno al cuidado de las heridas y la revascularizaci\u00f3n (Fig. 1).<\/strong> S\u00f3lo en los \u00faltimos a\u00f1os se ha reconocido que la alteraci\u00f3n del proceso de cicatrizaci\u00f3n de heridas en la propia piel es la causa principal del trastorno de la cicatrizaci\u00f3n de heridas, y se ha identificado la propia cicatrizaci\u00f3n de heridas como otro sistema biol\u00f3gico que se ve alterado por los cambios metab\u00f3licos, microvasculares, neurol\u00f3gicos e inflamatorios t\u00edpicos de la diabetes [4].<\/p>\n

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A ra\u00edz de estos hallazgos, se han llevado a cabo numerosas investigaciones con el objetivo principal de restablecer en la herida los procesos moleculares y celulares necesarios para una cicatrizaci\u00f3n satisfactoria.<\/p>\n

Fisiolog\u00eda de la cicatrizaci\u00f3n de heridas<\/h2>\n

Las lesiones tisulares desencadenan una respuesta inflamatoria aguda caracterizada por la llegada de neutr\u00f3filos, macr\u00f3fagos y mastocitos. Estas c\u00e9lulas producen citocinas inflamatorias y factores de crecimiento que coordinan la cicatrizaci\u00f3n de las heridas. La cicatrizaci\u00f3n de heridas sin complicaciones requiere una interacci\u00f3n citoquina-c\u00e9lula inmunitaria secuencial y autolimitada para provocar una respuesta inmunitaria adecuada, necesaria para la eliminaci\u00f3n bacteriana, la descomposici\u00f3n tisular organizada y la posterior regeneraci\u00f3n tisular.<\/p>\n

Inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica y local en la diabetes<\/h2>\n

La diabetes mellitus tipo II se caracteriza por una resistencia a la insulina y una aterosclerosis acelerada. Su causa com\u00fan es la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica de bajo umbral, mantenida por diversos mediadores celulares, incluidas las c\u00e9lulas inmunitarias y los adipocitos -incluidas diversas citoquinas proinflamatorias, as\u00ed como Il 1, INF alfa, Il 6. Estos signos inflamatorios est\u00e1n significativamente correlacionados con los marcadores de resistencia a la insulina, la HbA1c, el perfil lip\u00eddico, la hipertensi\u00f3n y la actividad f\u00edsica, lo que es detectable tanto en la diabetes de tipo II como en la de tipo I. Esta inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica se correlaciona estrechamente con la inflamaci\u00f3n local en el sentido de que las concentraciones elevadas de glucosa estimulan a los leucocitos a liberar mediadores proinflamatorios. Esto crea un claro desequilibrio de citocinas pro y antiinflamatorias, que se liberan en un orden no secuencial, lo que conduce a una reparaci\u00f3n deficiente de los tejidos y a un debilitamiento de las defensas inmunitarias celulares y humorales [4,5].<\/p>\n

Adem\u00e1s del da\u00f1o cr\u00f3nico provocado por la hiperglucemia, las concentraciones agudas elevadas de glucosa tambi\u00e9n desencadenan un cambio a nivel celular, como se ha demostrado repetidamente in vitro, por lo que tambi\u00e9n debe aspirarse a una concentraci\u00f3n de glucosa lo m\u00e1s cercana posible a la normal durante la fase de cicatrizaci\u00f3n de la herida [6].<\/p>\n

Neuropat\u00eda y cicatrizaci\u00f3n de heridas<\/h2>\n

La neuropat\u00eda diab\u00e9tica es una complicaci\u00f3n a largo plazo de la enfermedad, com\u00fan y generalmente no reconocida, que se caracteriza por la p\u00e9rdida progresiva de fibras nerviosas som\u00e1ticas y auton\u00f3micas. La neuropat\u00eda auton\u00f3mica provoca anhidrosis, lo que conduce a una alteraci\u00f3n de la regulaci\u00f3n neurog\u00e9nica del flujo sangu\u00edneo cut\u00e1neo, haciendo que la piel se seque y sea propensa a agrietarse y fisurarse. La neuropat\u00eda diab\u00e9tica som\u00e1tica, que se da hasta en el 50% de los pacientes en funci\u00f3n de la duraci\u00f3n de la diabetes, es el factor predictivo m\u00e1s com\u00fan y sensible de la ulceraci\u00f3n del pie. La neuropat\u00eda sensorial perif\u00e9rica es la principal responsable de las amputaciones del pie (Fig. 2) <\/strong>y aumenta el riesgo de amputaci\u00f3n del pie 1,7 veces y 36 veces con antecedentes de ulceraci\u00f3n [7].<\/p>\n

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As\u00ed pues, la neuropat\u00eda diab\u00e9tica no s\u00f3lo provoca la aparici\u00f3n de la herida en el pie, sino que \u00e9sta se advierte demasiado tarde debido a la falta de sensaci\u00f3n de dolor y est\u00e1 expuesta a traumatismos repetitivos durante un largo per\u00edodo de tiempo, lo que reduce a\u00fan m\u00e1s las posibilidades de cicatrizaci\u00f3n de la herida. (Fig.3).<\/strong> (La cicatrizaci\u00f3n de las heridas agudas no suele verse alterada en los pacientes diab\u00e9ticos).<\/p>\n

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Retraso en el tratamiento de la infecci\u00f3n<\/h2>\n

Debido a la reducida expresi\u00f3n de la reacci\u00f3n inflamatoria en el contexto de la neuropat\u00eda, tanto el paciente como el m\u00e9dico que lo atiende suelen subestimar la situaci\u00f3n de peligro, ya que los signos cl\u00e1sicos de inflamaci\u00f3n apenas est\u00e1n presentes o se reducen significativamente debido a la neuropat\u00eda auton\u00f3mica y a la alteraci\u00f3n microcirculatoria. Debido a los antecedentes, que suelen durar varias semanas, ya se ha producido una colonizaci\u00f3n bacteriana extensa o una infecci\u00f3n, no pocas veces con osteomielitis preexistente (Fig. 3)<\/strong>. Tambi\u00e9n suele diagnosticarse err\u00f3neamente o confundirse con el pie de Charcot debido a la reducci\u00f3n de los signos sist\u00e9micos y locales de inflamaci\u00f3n con el paso del tiempo [8].<\/p>\n

Alivio de presi\u00f3n insuficiente<\/h2>\n

Otro problema de la cicatrizaci\u00f3n de heridas en la neuropat\u00eda existente es el alivio insuficiente de la presi\u00f3n. Aunque en el s\u00edndrome del pie diab\u00e9tico suele buscarse alg\u00fan tipo de alivio de la presi\u00f3n, en muchos casos esto no resulta \u00fatil e incluso puede ser contraproducente y provocar la aparici\u00f3n de \u00falceras por presi\u00f3n adicionales, como en el caso de una escayola mal ajustada o un calzado cuya idoneidad no se ha verificado mediante la medici\u00f3n din\u00e1mica de la presi\u00f3n. Al igual que antes, m\u00e1s de la mitad de las heridas que no cicatrizan bien se deben probablemente a un tratamiento inadecuado de la infecci\u00f3n, a la falta de un desbridamiento regular y a un alivio inadecuado de la presi\u00f3n [9].<\/p>\n

Equipo interdisciplinar y educaci\u00f3n del paciente<\/h2>\n

Debido a los numerosos problemas asociados a las heridas del pie diab\u00e9tico y a las consecuencias de largo alcance para los afectados, se recomienda urgentemente la atenci\u00f3n en un equipo interdisciplinar. En este contexto, suele ser mucho m\u00e1s f\u00e1cil coordinar de forma \u00f3ptima la terapia de los factores sobre los que actualmente se puede influir, como la circulaci\u00f3n, el tratamiento de la infecci\u00f3n, el desbridamiento y el alivio de la presi\u00f3n, y lograr as\u00ed mejores tasas de curaci\u00f3n. Un factor importante es la elevada tasa de recurrencia, por lo que la intervenci\u00f3n m\u00e1s prometedora para el s\u00edndrome del pie diab\u00e9tico en 2018 sigue siendo la prevenci\u00f3n primaria y secundaria [10].<\/p>\n

Outlook<\/h2>\n

Hasta ahora, todos los intentos de intervenir en la alteraci\u00f3n de la cicatrizaci\u00f3n de las heridas con sustancias locales han sido en gran medida infructuosos. Una combinaci\u00f3n de factores de crecimiento e inmunop\u00e9ptidos podr\u00eda ser significativamente m\u00e1s eficaz que las monosustancias utilizadas hasta ahora. Tambi\u00e9n en este caso persiste el problema de la r\u00e1pida degradaci\u00f3n por las proteasas en el entorno de la herida. Otro enfoque te\u00f3rico es la aplicaci\u00f3n de sustancias a base de prote\u00ednas introducidas en la herida mediante vectores virales y terapia g\u00e9nica [4]. Sin embargo, hasta que se disponga de los primeros resultados, la mayor\u00eda de los pacientes con heridas diab\u00e9ticas tienen las mejores posibilidades de curaci\u00f3n en manos de un equipo interdisciplinar.<\/p>\n

Mensajes para llevarse a casa<\/h2>\n
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  • El deterioro de la cicatrizaci\u00f3n de heridas en pacientes diab\u00e9ticos es un problema que aumenta constantemente en frecuencia, causa enormes costes y sigue sin resolverse en gran medida.<\/li>\n
  • Las investigaciones de los \u00faltimos a\u00f1os muestran profundas alteraciones a nivel molecular (eje neurop\u00e9ptido\/inmunitario) que van m\u00e1s all\u00e1 de los factores hasta ahora conocidos de la microcirculaci\u00f3n, la carga de presi\u00f3n y el deterioro de las defensas contra las infecciones.<\/li>\n
  • Los equipos interdisciplinarios tienen las mayores tasas de \u00e9xito, aunque el 30% de todas las \u00falceras s\u00f3lo cicatrizan tras la amputaci\u00f3n y el 30% no cicatrizan en absoluto (11).<\/li>\n
  • La DFS s\u00f3lo est\u00e1 en remisi\u00f3n, las tasas de reca\u00edda son elevadas, es necesario un seguimiento estrecho de por vida de los pacientes de riesgo (prevenci\u00f3n primaria y secundaria).<\/li>\n
  • Las sustancias locales para mejorar el deterioro de la cicatrizaci\u00f3n de las heridas no han tenido hasta ahora un \u00e9xito demostrable; el desbridamiento, el tratamiento de la infecci\u00f3n sist\u00e9mica y el cuidado h\u00famedo de las heridas siguen siendo los factores m\u00e1s importantes para el \u00e9xito de la terapia de las heridas.<\/li>\n<\/ul>\n

    Literatura:<\/p>\n

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    1. Centros para el Control y la Prevenci\u00f3n de Enfermedades, et al: National diabetes statistics report: estimates of diabetes and its burden in the United States, 2014. Atlanta, GA: US Department of Health and Human Services, 2014.<\/li>\n
    2. Prompers L, et al.: Alta prevalencia de isquemia, infecci\u00f3n y comorbilidad grave en pacientes con enfermedad del pie diab\u00e9tico en Europa: resultados de referencia del estudio Eurodiale. Diabetologia 2007; 50: 18-25.<\/li>\n
    3. Skrepnek GH: Servicio de atenci\u00f3n sanitaria y resultados entre unos 6,7 millones de casos de pie diab\u00e9tico en atenci\u00f3n ambulatoria. Diabetes Care 2017; dc162189 (Epub ahead of print)<\/li>\n
    4. Pradhan L, et al: Inflamaci\u00f3n y neurop\u00e9ptidos: la conexi\u00f3n en la cicatrizaci\u00f3n de heridas diab\u00e9ticas. Expert reviews in molecular medicine 2009; 11.<\/li>\n
    5. Ridker PM, et al: Terapia antiinflamatoria con canakinumab para la enfermedad ateroscler\u00f3tica (ensayo Cantos). NEJM 2017; 377(12): 1119.<\/li>\n
    6. Wong Siu L, et al: La diabetes prepara a los neutr\u00f3filos para sufrir NETosis, lo que perjudica la cicatrizaci\u00f3n de heridas. Nature medicine 2015; 21(7): 815.<\/li>\n
    7. Volmer-Thole M, et al: Neuropat\u00eda y pie diab\u00e9tico. Int. J. Mol. Sci. 2016; 17: 917.<\/li>\n
    8. Lipsky BA, et al: Sociedad de Enfermedades Infecciosas de Am\u00e9rica. Gu\u00eda de pr\u00e1ctica cl\u00ednica de la Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas 2012 para el diagn\u00f3stico y tratamiento de las infecciones del pie diab\u00e9tico. Clin Infect Dis 2012; 54: e132-e173.<\/li>\n
    9. Bus SA, et al: Intervenciones de calzado y descarga para prevenir y curar las \u00falceras del pie y reducir la presi\u00f3n plantar en pacientes con diabetes: una revisi\u00f3n sistem\u00e1tica. Diabetes Metab Res Rev 2016; 32(1): 99-118.<\/li>\n
    10. Amstrong DG, et al: Las \u00falceras del pie diab\u00e9tico y su recurrencia. N Engl J Med 2017; 376: 2367-2375.<\/li>\n
    11. Armstrong DG, Harkless LB: Resultados de la atenci\u00f3n preventiva en una cl\u00ednica especializada en pie diab\u00e9tico. J Foot Ankle Surg 1998; 37: 460-466.<\/li>\n<\/ol>\n

       <\/p>\n

      PR\u00c1CTICA DERMATOL\u00d3GICA 2018; 28(1): 21-24<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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