{"id":338378,"date":"2018-03-10T01:00:00","date_gmt":"2018-03-10T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/en-que-punto-nos-encontramos-hoy\/"},"modified":"2018-03-10T01:00:00","modified_gmt":"2018-03-10T00:00:00","slug":"en-que-punto-nos-encontramos-hoy","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/en-que-punto-nos-encontramos-hoy\/","title":{"rendered":"\u00bfEn qu\u00e9 punto nos encontramos hoy?"},"content":{"rendered":"

En los \u00faltimos a\u00f1os se han logrado avances significativos tanto en la demencia de Alzheimer como en la de cuerpos de Lewy. Se trata principalmente de la comprensi\u00f3n de la enfermedad y del diagn\u00f3stico. Hay nuevas sustancias en fase de pruebas cl\u00ednicas avanzadas.<\/strong><\/p>\n

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La EA y la DCL son expresiones de las patolog\u00edas neurodegenerativas m\u00e1s comunes de la vejez. Ambas se basan en el dep\u00f3sito creciente de prote\u00ednas mal plegadas (AD: beta-amiloide y tau\/DLB: alfa-sinucle\u00edna) con la consecuencia de una p\u00e9rdida progresiva de sinapsis y c\u00e9lulas nerviosas y un empeoramiento de los trastornos cognitivos. Con el aumento de la edad, las comorbilidades de ambas patolog\u00edas y especialmente las combinaciones con da\u00f1o cerebral cerebrovascular se hacen m\u00e1s frecuentes.<\/p>\n

En los \u00faltimos a\u00f1os se han producido innovaciones, especialmente en el campo del diagn\u00f3stico y la comprensi\u00f3n de la enfermedad. Los inhibidores de la acetilcolinesterasa y el ginkgo siguen siendo el pilar de la terapia para ambas formas de demencia; tambi\u00e9n se dispone de memantina para la demencia de Alzheimer moderada. Nuevas sustancias con un enfoque causal del proceso de la enfermedad se encuentran en fase de pruebas cl\u00ednicas avanzadas en la enfermedad de Alzheimer.<\/p>\n

Nuevos sistemas de diagn\u00f3stico<\/h2>\n

Los nuevos sistemas de diagn\u00f3stico reflejan un cambio en la comprensi\u00f3n de la enfermedad y promueven el diagn\u00f3stico precoz.<\/p>\n

Tanto la DCL como la EA tienen como antecedente biol\u00f3gico una patolog\u00eda que se acumula a lo largo de los a\u00f1os y que progresa inicialmente sin un deterioro cognitivo que pueda diagnosticarse de forma fiable. Luego hay una etapa en la que las p\u00e9rdidas cognitivas son neuropsicol\u00f3gicamente detectables, pero conducen como mucho a un deterioro menor en la vida cotidiana con actividades complejas. Esto est\u00e1 bien definido, especialmente en la EA, y se define en directrices diagn\u00f3sticas espec\u00edficas como “deterioro cognitivo leve debido a la EA” o “EA prodr\u00f3mica” [1,2].<\/p>\n

Si la vida independiente se ve afectada, se utiliza el t\u00e9rmino “demencia”. En la pr\u00e1ctica habitual, a menudo s\u00f3lo en esta fase se asigna la causa.<\/p>\n

En el DSM V, se omite el t\u00e9rmino demencia y puede diagnosticarse un “trastorno neurocognitivo menor” o “mayor”. En ambas etapas se realiza una asignaci\u00f3n etiol\u00f3gica, por ejemplo, “trastorno cognitivo menor debido a la enfermedad de Alzheimer”. El prerrequisito b\u00e1sico es un deterioro cognitivo advertido subjetivamente o por un tercero (familiar, m\u00e9dico tratante) y un deterioro medible en uno de los siguientes dominios cognitivos: atenci\u00f3n compleja, funciones ejecutivas, aprendizaje y memoria, lenguaje, habilidades perceptivo-motoras y cognici\u00f3n social. En las disfunciones mayores, \u00e9stas conducen a una cierta falta de independencia, es decir, a la dependencia de ayuda para realizar tareas complejas, lo que no ocurre en las disfunciones menores.<\/p>\n

Estos cambios favorecen el diagn\u00f3stico precoz, ya que permiten un diagn\u00f3stico de la enfermedad independiente del t\u00e9rmino demencia. Adem\u00e1s, a diferencia del DSM IV y la CIE 10, el diagn\u00f3stico puede realizarse independientemente de la presencia de un trastorno de la memoria. Esto es oportuno porque muchas enfermedades que conducen a la demencia no afectan principalmente a la memoria.<\/p>\n

En la pr\u00e1ctica cl\u00ednica actual, sin embargo, el concepto de demencia sigue teniendo una gran importancia, ya que es parte integrante de la comunicaci\u00f3n conjunta entre pacientes, familiares, cuidadores, aseguradoras, neuropsic\u00f3logos y m\u00e9dicos, de la que no se puede prescindir en la actualidad [3].<\/p>\n

Inclusi\u00f3n de biomarcadores en los sistemas de diagn\u00f3stico<\/h2>\n

Los biomarcadores pueden aumentar la certeza diagn\u00f3stica tanto en la EA como en la DCL. La publicaci\u00f3n de sistemas de diagn\u00f3stico que incorporen biomarcadores deber\u00eda facilitar su aplicaci\u00f3n cl\u00ednica. Sin embargo, apenas existen estudios que demuestren prospectivamente un beneficio del uso de biomarcadores sobre el resultado terap\u00e9utico o la calidad de vida de los afectados. Esto se asume impl\u00edcitamente a trav\u00e9s del aumento de la certeza diagn\u00f3stica. Adem\u00e1s, todav\u00eda hay pocos estudios en general que comparen las ventajas de los distintos biomarcadores en relaci\u00f3n con cuestiones espec\u00edficas [4].<\/p>\n

Por lo tanto, el uso de biomarcadores depende de la cuesti\u00f3n en cada caso concreto y requiere un conocimiento detallado por parte del m\u00e9dico de la importancia diagn\u00f3stica de los distintos biomarcadores y de sus incertidumbres. Sobre todo, tambi\u00e9n es importante comprobar con el paciente qu\u00e9 beneficio puede esperar de un diagn\u00f3stico m\u00e1s precoz y preciso.<\/p>\n

Biomarcadores en la enfermedad de Alzheimer (AK)<\/h2>\n

En la tabla 1<\/strong> se enumeran los biomarcadores m\u00e1s utilizados para apoyar el diagn\u00f3stico precoz y diferencial de la QA [4].<\/p>\n

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Diagn\u00f3stico precoz y tratamiento del paciente<\/h2>\n

La AK puede diagnosticarse tanto en la fase de trastorno cognitivo leve como en la de demencia leve con una buena seguridad diagn\u00f3stica. El momento \u00f3ptimo del diagn\u00f3stico depende de nuevo en gran medida de las necesidades de cada caso. La exclusi\u00f3n cuidadosa y precoz de otras causas posiblemente reversibles es crucial. Otros argumentos a favor de un diagn\u00f3stico m\u00e1s precoz son las claras consecuencias para la planificaci\u00f3n futura y la situaci\u00f3n social del paciente (por ejemplo, pacientes que siguen trabajando y para los que ser\u00eda previsible una incapacidad laboral). Un diagn\u00f3stico precoz puede ayudar a evitar complicaciones minimizando el riesgo. Aqu\u00ed el espectro va desde el retraimiento social y las malas decisiones empresariales hasta el delirio o los accidentes de tr\u00e1fico. La atenci\u00f3n debe centrarse en las necesidades del paciente que, gracias a un diagn\u00f3stico precoz, tiene la oportunidad de utilizar estos conocimientos para planificar su vida futura. Sin embargo, tambi\u00e9n deber\u00eda tener la posibilidad de elegir un enfoque de espera si esto le conviene m\u00e1s [5]. La eficacia del tratamiento farmacol\u00f3gico est\u00e1 asegurada en la fase leve de la EA.<\/p>\n

Terapia farmacol\u00f3gica para la enfermedad de Alzheimer<\/h2>\n

En los \u00faltimos a\u00f1os, ning\u00fan nuevo f\u00e1rmaco para la enfermedad de Alzheimer ha recibido autorizaci\u00f3n de comercializaci\u00f3n en Suiza. Los inhibidores de la colinesterasa tambi\u00e9n est\u00e1n aprobados para la EA de leve a moderada, la memantina para la EA moderada y grave, y el Ginkgo biloba. Muchos estudios han demostrado que la medicaci\u00f3n contra la demencia tiene un efecto beneficioso no s\u00f3lo sobre la cognici\u00f3n y los s\u00edntomas neuropsiqui\u00e1tricos, sino tambi\u00e9n sobre otros criterios de valoraci\u00f3n muy relevantes para los pacientes y sus familiares. Por ejemplo, se ampl\u00eda el plazo hasta el ingreso en una residencia de ancianos. Varios estudios indican un efecto superior de la combinaci\u00f3n de memantina e inhibidores de la colinesterasa en comparaci\u00f3n con la monoterapia, especialmente en estadios intermedios. Sin embargo, las cajas de enfermedad no est\u00e1n obligadas a pagar prestaciones por este concepto [6].<\/p>\n

Estudios cl\u00ednicos<\/h2>\n

En la actualidad, las sustancias que presentan una clara eficacia biol\u00f3gica con un enfoque beta-amiloide se encuentran en ensayos cl\u00ednicos avanzados (fase III). Los inhibidores de la beta-asecretasa reducen la formaci\u00f3n de nuevo beta-amiloide; las estrategias que implican la administraci\u00f3n de anticuerpos contra el beta-amiloide intentan reducir el beta-amiloide en el cerebro. Por ejemplo, en un estudio de fase Ib, el anticuerpo aducanumab provoc\u00f3 una reducci\u00f3n dependiente de la dosis de las placas beta-amiloides en el cerebro tras su administraci\u00f3n durante aproximadamente un a\u00f1o. Esto tambi\u00e9n se acompa\u00f1\u00f3 de una ralentizaci\u00f3n del deterioro cl\u00ednico [7]. En la actualidad, los grupos objetivo de estos estudios son predominantemente pacientes con EA leve o deterioro cognitivo leve debido a la enfermedad de Alzheimer, ya que se sospecha que las sustancias tienen una mayor eficacia en fases m\u00e1s tempranas. La esperanza es que en un futuro pr\u00f3ximo se disponga aqu\u00ed de un nuevo enfoque terap\u00e9utico eficaz. Adem\u00e1s, tambi\u00e9n se est\u00e1n realizando los primeros grandes estudios con participantes sin deterioro cognitivo pero con biomarcadores de la enfermedad de Alzheimer [8].<\/p>\n

Nuevos criterios diagn\u00f3sticos para la DCL<\/h2>\n

La DCL tiende a infradiagnosticarse y a menudo se da en su lugar un diagn\u00f3stico de EA. Y ello a pesar de que existen claras diferencias en los s\u00edntomas cl\u00ednicos y las dificultades que cabe esperar en el curso de la enfermedad.<\/p>\n

Para remediarlo, se implementaron criterios diagn\u00f3sticos de DCL y se public\u00f3 una nueva revisi\u00f3n en 2017. El prerrequisito b\u00e1sico para el diagn\u00f3stico de DCL es un deterioro cognitivo que conduzca a un rendimiento limitado en la vida social y laboral o en el afrontamiento de la vida cotidiana. A diferencia de la EA, a\u00fan no existen criterios espec\u00edficos para un diagn\u00f3stico precoz.<\/p>\n

Los criterios cl\u00ednicos fundamentales son la cognici\u00f3n fluctuante, las alucinaciones visuales y los trastornos del movimiento similares al Parkinson. El trastorno del comportamiento del sue\u00f1o REM se incluye ahora tambi\u00e9n en los criterios b\u00e1sicos.<\/p>\n

La cognici\u00f3n fluctuante puede manifestarse, por ejemplo, en periodos de somnolencia, mirada fija o habla incoherente, mientras que en otras fases hay claridad cognitiva. Las alucinaciones \u00f3pticas suelen tener forma y a menudo su contenido son personas o animales. Los trastornos del movimiento suelen incluir s\u00f3lo uno de los s\u00edntomas caracter\u00edsticos del Parkinson: rigidez, bradicinesia o temblor. El rasgo distintivo del trastorno de conducta del sue\u00f1o REM es la representaci\u00f3n del contenido de los sue\u00f1os que suele ser de naturaleza de huida o ataque. Esto se debe a la falta de aton\u00eda muscular en esta fase del sue\u00f1o. La gravedad del trastorno del sue\u00f1o REM puede cambiar e incluso disminuir a largo plazo.<\/p>\n

Si est\u00e1n presentes dos de estos s\u00edntomas b\u00e1sicos, puede diagnosticarse una DCL probable. Los biomarcadores fuertemente sugestivos de DCL son la evidencia de una menor uni\u00f3n del transportador de dopamina a trazadores espec\u00edficos de PET o SPECT en el cuerpo estriado o una menor inervaci\u00f3n simp\u00e1tica postganglionar del coraz\u00f3n (gammagraf\u00eda cardiaca con metayodobencilguanidina). La evidencia polisomnogr\u00e1fica de la ausencia de aton\u00eda en el sue\u00f1o REM tambi\u00e9n es un biomarcador indicativo. Si uno de ellos est\u00e1 presente, la combinaci\u00f3n con uno de los s\u00edntomas principales es suficiente para diagnosticar una DCL probable.<\/p>\n

Los rasgos cl\u00ednicos comunes de la DCL, que sin embargo son inespec\u00edficos, son cruciales para el curso de la enfermedad. Estos incluyen, en particular, una fuerte sensibilidad a las sustancias antidopamin\u00e9rgicas, inestabilidad en la postura, ca\u00eddas, signos de disfunci\u00f3n auton\u00f3mica, por ejemplo, estre\u00f1imiento, incontinencia o hipotensi\u00f3n ortost\u00e1tica [9].<\/p>\n

Tratamiento farmacol\u00f3gico de la DCL<\/h2>\n

La terapia farmacol\u00f3gica es muy compleja y est\u00e1 muy orientada a los s\u00edntomas. Las pruebas m\u00e1s claras se refieren al uso de inhibidores de la acetilcolinesterasa, con evidencias de mejora de la cognici\u00f3n y del nivel de funcionamiento en la vida diaria, as\u00ed como de retraso en la progresi\u00f3n de la enfermedad. Los s\u00edntomas neuropsiqui\u00e1tricos como las alucinaciones visuales, los delirios o la apat\u00eda tambi\u00e9n pueden mejorar con los inhibidores de la acetilcolinesterasa. Deben evitarse las sustancias antipamin\u00e9rgicas. En el tratamiento de los trastornos del movimiento, cabe se\u00f1alar que la L-dopa suele tener un efecto peor que en la enfermedad de Parkinson y puede provocar un empeoramiento de los s\u00edntomas neuropsiqui\u00e1tricos. Por lo tanto, el principio “empezar poco a poco, ir despacio” es especialmente recomendable en este caso. Debido a la complejidad del tratamiento farmacol\u00f3gico y a la multiplicidad de posibles s\u00edntomas, se recomienda encarecidamente un estrecho control terap\u00e9utico con la participaci\u00f3n de familiares u otros ayudantes [9].<\/p>\n

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Literatura:<\/p>\n

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  1. Dubois B, et al: Avanzando en la investigaci\u00f3n de los criterios diagn\u00f3sticos de la enfermedad de Alzheimer: los criterios del IWG-2. The Lancet Neurology 2014; 13(6): 614-629.<\/li>\n
  2. Albert MS, et al: El diagn\u00f3stico del deterioro cognitivo leve debido a la enfermedad de Alzheimer: recomendaciones de los grupos de trabajo del Instituto Nacional sobre el Envejecimiento y la Asociaci\u00f3n de Alzheimer sobre las directrices de diagn\u00f3stico de la enfermedad de Alzheimer. Alzheimer y demencia: la revista de la Asociaci\u00f3n de Alzheimer 2011; 7(3): 270-279.<\/li>\n
  3. Maier W, Barnikol UB: [Trastornos neurocognitivos en el DSM-5: cambios generalizados en el diagn\u00f3stico de la demencia]. The Neurologist 2014 mayo; 85(5): 564-570.<\/li>\n
  4. Frisoni GB, et al: Biomarcadores para el diagn\u00f3stico de la enfermedad de Alzheimer en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica: una hoja de ruta intersocietal italiana. Neurobiolog\u00eda del envejecimiento 2017; 52: 119-131.<\/li>\n
  5. Gietl AF, Inocencia PG: [Screening and prevention of cognitive disorder in the elderly]. Revue medicale suisse 2015; 11(491): 1944-1948.<\/li>\n
  6. Kressig RW: [Demencia de tipo Alzheimer: tratamiento farmacol\u00f3gico y no farmacol\u00f3gico]. Ther Umsch 2015; 72(4): 233-238.<\/li>\n
  7. Sevigny J, et al: El anticuerpo aducanumab reduce las placas de Abeta en la enfermedad de Alzheimer. Nature 2016; 537(7618): 50-56.<\/li>\n
  8. Aisen P, et al: EU\/US\/CTAD Task Force: Lessons Learned from Recent and Current Alzheimer’s Prevention Trials. J Prev Alzheimers Dis 2017; 4(2): 116-124.<\/li>\n
  9. McKeith IG, et al: Diagn\u00f3stico y tratamiento de la demencia con cuerpos de Lewy: Cuarto informe de consenso del Consorcio DCL. Neurolog\u00eda 2017; 89(1): 88-100.<\/li>\n<\/ol>\n

     <\/p>\n

    PR\u00c1CTICA GP 2018; 13(2): 23-27<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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