{"id":338577,"date":"2018-02-23T01:00:00","date_gmt":"2018-02-23T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/genetica-y-estratificacion-del-riesgo-de-muerte-subita-cardiaca\/"},"modified":"2018-02-23T01:00:00","modified_gmt":"2018-02-23T00:00:00","slug":"genetica-y-estratificacion-del-riesgo-de-muerte-subita-cardiaca","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/genetica-y-estratificacion-del-riesgo-de-muerte-subita-cardiaca\/","title":{"rendered":"Gen\u00e9tica y estratificaci\u00f3n del riesgo de muerte s\u00fabita cardiaca"},"content":{"rendered":"

La miocardiopat\u00eda hipertr\u00f3fica (MCH) es la enfermedad hereditaria del m\u00fasculo cardiaco m\u00e1s frecuente. El cuadro cl\u00ednico abarca desde pacientes asintom\u00e1ticos hasta insuficiencia cardiaca manifiesta y muerte s\u00fabita cardiaca (MSC). El pilar m\u00e1s importante en la gesti\u00f3n es la estratificaci\u00f3n del riesgo de MSC y la indicaci\u00f3n de implante profil\u00e1ctico primario de DAI.<\/strong><\/p>\n

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La miocardiopat\u00eda hipertr\u00f3fica (MCH) es la enfermedad hereditaria del m\u00fasculo cardiaco m\u00e1s frecuente. El diagn\u00f3stico se realiza cuando existe un engrosamiento asim\u00e9trico del miocardio con un grosor de pared de al menos 15 mm y una vez excluidas otras causas cardiacas o extracardiacas [1]. La presentaci\u00f3n cl\u00ednica va desde pacientes completamente asintom\u00e1ticos a s\u00edntomas como dolor tor\u00e1cico, disnea, palpitaciones, mareos y s\u00edncope, hasta insuficiencia cardiaca manifiesta y muerte cardiaca s\u00fabita. Fisiopatol\u00f3gicamente, existe una compleja interacci\u00f3n entre la disfunci\u00f3n diast\u00f3lica, las alteraciones microcirculatorias y la obstrucci\u00f3n del tracto de salida del ventr\u00edculo izquierdo (TSVI). A menudo hay obstrucci\u00f3n del TSVI, que normalmente puede tratarse con \u00e9xito con terapias farmacol\u00f3gicas, pero ocasionalmente requiere terapias invasivas como la ablaci\u00f3n septal con alcohol o la miectom\u00eda quir\u00fargica [2]. La funci\u00f3n sist\u00f3lica suele estar conservada a hiperdin\u00e1mica, pero tambi\u00e9n puede disminuir en la fase de “agotamiento”; alrededor del 5-10% de los pacientes desarrollan una disfunci\u00f3n sist\u00f3lica manifiesta en el curso [3].<\/p>\n

El principal problema es el diagn\u00f3stico correcto cuando la imagen (ecocardiograf\u00eda y\/o resonancia magn\u00e9tica cardiaca) muestra hipertrofia ventricular izquierda. (Fig.1). <\/strong>El proceso de diagn\u00f3stico es el denominado “enfoque multimodal” y debe tener en cuenta la informaci\u00f3n de los antecedentes familiares (herencia), la historia personal, el examen cl\u00ednico (evidencia de enfermedad sist\u00e9mica), el ECG (preexcitaci\u00f3n), el laboratorio, la ecocardiograf\u00eda, la resonancia magn\u00e9tica cardiaca, etc. El diagn\u00f3stico correcto es importante, ya que tiene implicaciones para el tratamiento posterior del paciente y de sus familiares. Si el diagn\u00f3stico de MCH no puede confirmarse tras agotar los medios de diagn\u00f3stico convencionales, puede ser \u00fatil el an\u00e1lisis gen\u00e9tico, cuya importancia radica, por un lado, en la confirmaci\u00f3n\/exclusi\u00f3n de las llamadas “fenocopias” y, por otro, en permitir el cribado familiar en caso de que se encuentre una mutaci\u00f3n pat\u00f3gena. Si se confirma la miocardiopat\u00eda hipertr\u00f3fica tras todas las investigaciones, la estratificaci\u00f3n del riesgo de muerte s\u00fabita cardiaca es uno de los pilares m\u00e1s importantes para el tratamiento posterior de los pacientes.<\/p>\n

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Aspectos gen\u00e9ticos generales<\/h2>\n

La prevalencia de la MCH es de 1:500 y el modo de herencia es autos\u00f3mico dominante. Hasta la fecha, se han identificado hasta >1400 mutaciones cuya patogenicidad para la g\u00e9nesis de la MCH se considera segura y cuya localizaci\u00f3n se encuentra principalmente en los genes de las prote\u00ednas del sarc\u00f3mero (Tab. 1)<\/strong>. Es importante distinguir entre alteraciones benignas o variantes de significado poco claro y mutaciones patog\u00e9nicas. La estrecha colaboraci\u00f3n entre cl\u00ednicos y cardiogen\u00e9ticos es de suma importancia, ya que los cl\u00ednicos dependen de la correcta clasificaci\u00f3n de las mutaciones. Se trata de un campo en constante evoluci\u00f3n y, adem\u00e1s de establecer la segregaci\u00f3n familiar, siempre es necesario cotejar las mutaciones encontradas con las bases de datos internacionales, ya que las mutaciones pueden reclasificarse. Por lo tanto, en caso de mutaciones poco claras, es de suma importancia continuar el cribado cl\u00ednico familiar regular con ECG y ecocardiograf\u00eda.<\/p>\n

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Las pruebas gen\u00e9ticas para la MCH no son un servicio obligatorio de las cajas de enfermedad y los costes s\u00f3lo se cubren si se puede demostrar una consecuencia terap\u00e9utica para el paciente afectado. Por lo tanto, deber\u00e1 presentarse previamente a la caja de enfermedad una solicitud de aprobaci\u00f3n de los gastos. Desde 2017, los ex\u00e1menes de panel s\u00f3lo pueden ser solicitados por m\u00e9dicos con FMH Genetics para garantizar la pericia en la interpretaci\u00f3n de los resultados, que en el caso de la MCH debe ser un cardiogen\u00e9tico.<\/p>\n

Se encuentra una mutaci\u00f3n causante de la enfermedad en aproximadamente el 40-60% de los pacientes \u00edndice analizados. De ellos, >80% se encuentran en el gen de la cadena pesada de la beta-miosina (MYH7) o en el de la prote\u00edna de uni\u00f3n a la miosina C (MBPC3). En la mayor\u00eda de los casos, se produce una mutaci\u00f3n con la sustituci\u00f3n de un amino\u00e1cido que funciona normalmente por otro. Sin embargo, tambi\u00e9n existen alteraciones m\u00e1s radicales como inserciones o deleciones de nucle\u00f3tidos [4] y en casos raros se presentan dos mutaciones patog\u00e9nicas [5]. Se ha descrito que los pacientes con dos mutaciones patog\u00e9nicas presentan una evoluci\u00f3n m\u00e1s grave de la enfermedad, con una hipertrofia m\u00e1s pronunciada y una necesidad frecuente de trasplante card\u00edaco. En general, sin embargo, a\u00fan no se ha establecido una correlaci\u00f3n genotipo-fenotipo estricta y las mutaciones individuales no pueden utilizarse para la estratificaci\u00f3n del riesgo [6].<\/p>\n

Una misma mutaci\u00f3n gen\u00e9tica puede dar lugar a distintos grados de manifestaci\u00f3n de la enfermedad dentro de una misma familia. El espectro va desde un fenotipo negativo hasta una marcada hipertrofia ventricular izquierda y muerte s\u00fabita cardiaca (MSC). Las causas de esto no est\u00e1n claras; se discuten las influencias medioambientales y otros factores modificadores como los factores epigen\u00e9ticos.<\/p>\n

Si las pruebas gen\u00e9ticas tienen sentido en un paciente con hipertrofia ventricular izquierda debe decidirse de forma individual, teniendo en cuenta la presentaci\u00f3n cl\u00ednica, los antecedentes familiares y el conocimiento de para qu\u00e9 puede ser \u00fatil la gen\u00e9tica. La tasa de acierto diagn\u00f3stico de las pruebas gen\u00e9ticas puede estimarse en funci\u00f3n de la morfolog\u00eda, la extensi\u00f3n de la hipertrofia, los antecedentes familiares y la presencia\/ausencia de hipertensi\u00f3n arterial (“puntuaci\u00f3n del genotipo de MCH de Toronto”) [7].<\/p>\n

Cribado familiar de la MCH<\/h2>\n

Los familiares de primer grado tienen un riesgo del 50% de heredar al menos la predisposici\u00f3n gen\u00e9tica a desarrollar MCH. Por lo tanto, el cribado cl\u00ednico familiar tambi\u00e9n desempe\u00f1a un papel central en el asesoramiento. Esto incluye un ECG y una ecocardiograf\u00eda cada 3-5 a\u00f1os, y cada 12-18 meses durante la adolescencia, ya que la enfermedad puede manifestarse a cualquier edad, pero es m\u00e1s frecuente durante el crecimiento adolescente.<\/p>\n

La gen\u00e9tica se recomienda especialmente en familias numerosas con un cuadro cl\u00ednico claro, ya que una mutaci\u00f3n patog\u00e9nica facilita el cribado familiar. En el caso de una mutaci\u00f3n probada causante de MCH, puede realizarse un cribado gen\u00e9tico de los familiares de primer grado. Es importante que tambi\u00e9n se realice un cribado cl\u00ednico con ECG y ecocardiograf\u00eda m\u00e1s o menos al mismo tiempo. Por un lado, para evaluar una manifestaci\u00f3n cl\u00ednica de la enfermedad y, por otro, por supuesto, para establecer la segregaci\u00f3n familiar, que en \u00faltima instancia tambi\u00e9n representa un cierto control de calidad con respecto a la patogenicidad de la mutaci\u00f3n. Los familiares cl\u00ednica y gen\u00e9ticamente negativos pueden ser dados de alta en los ex\u00e1menes de seguimiento seg\u00fan el estado actual de los conocimientos; siempre que, por supuesto, la mutaci\u00f3n familiar sea claramente pat\u00f3gena.<\/p>\n

Por \u00faltimo, queda por mencionar que en medicina reproductiva, la fecundaci\u00f3n in vitro ofrece ahora la posibilidad del diagn\u00f3stico preimplantacional, que da a las parejas la oportunidad de tener un hijo que no sea portador del defecto gen\u00e9tico.<\/p>\n

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Fenocopias HCM<\/h2>\n

En muchos casos, el diagn\u00f3stico inicial es una hipertrofia ventricular izquierda poco clara. Es importante distinguir la miocardiopat\u00eda hipertr\u00f3fica de otras enfermedades que pueden imitar a la MCH (= fenocopias), ya que cada afecci\u00f3n muestra un curso cl\u00ednico individual, requiere una terapia espec\u00edfica y suele asociarse a un curso pron\u00f3stico menos favorable en comparaci\u00f3n con la MCH. Adem\u00e1s de una historia cl\u00ednica detallada, es importante analizar en detalle los par\u00e1metros de imagen y de laboratorio, ya que pueden ser indicativos (Fig. 2) <\/strong>. Si la hipertrofia ventricular izquierda sigue sin estar clara tras una evaluaci\u00f3n cl\u00ednica exhaustiva, se recomienda el esclarecimiento gen\u00e9tico, ya que hoy en d\u00eda todos los paneles de MCH incluyen los genes de las denominadas fenocopias (Tab. 2)<\/strong>.<\/p>\n

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Constelaci\u00f3n genotipo positivo\/fenotipo negativo<\/h2>\n

Anteriormente se asum\u00eda que cualquier paciente portador de una mutaci\u00f3n patog\u00e9nica tambi\u00e9n desarrollar\u00eda hipertrofia ventricular izquierda. Hoy sabemos que la penetrancia de la MCH no es del 100%, aunque en \u00faltima instancia todav\u00eda no existen cifras exactas en la literatura. As\u00ed, siempre hay casos que tienen un genotipo positivo pero un fenotipo negativo. Estos deben ser examinados cl\u00ednicamente cada a\u00f1o para no pasar por alto ninguna manifestaci\u00f3n de la enfermedad. Estos pacientes pueden transmitir la predisposici\u00f3n gen\u00e9tica, por lo que sus hijos tambi\u00e9n deben ser examinados cl\u00ednica y gen\u00e9ticamente. Los pacientes con genotipo positivo y fenotipo negativo son objeto de debates actuales en los c\u00edrculos de expertos [8] y se tratan de forma diferente en las directrices internacionales. En Norteam\u00e9rica, los deportes de competici\u00f3n est\u00e1n permitidos bajo una estrecha supervisi\u00f3n [9]. En Europa, en cambio, se desaconsejan los deportes de competici\u00f3n, pero en lo que respecta a los deportes recreativos, las restricciones son prudentes [10]. Tambi\u00e9n se supone que existe una mayor tendencia a las arritmias cardiacas, pero esto no se ha demostrado y no existen recomendaciones para la implantaci\u00f3n profil\u00e1ctica primaria de DAI.<\/p>\n

Estratificaci\u00f3n del riesgo de muerte s\u00fabita cardiaca (MSC)<\/h2>\n

La incidencia de la MSC es del 0,6% anual en pacientes con MCH, frente al 0,3% anual en la poblaci\u00f3n normal [11]. La MCH es la causa m\u00e1s com\u00fan de muerte cardiaca s\u00fabita en atletas j\u00f3venes y es responsable de un tercio de las muertes [12]. Corresponde al m\u00e9dico tratante identificar a los pacientes con mayor riesgo de muerte s\u00fabita cardiaca y tratarlos en consecuencia. En la prevenci\u00f3n secundaria de la MSC, rara vez surgen debates sobre la indicaci\u00f3n de implantar un desfibrilador cardioversor (DAI). En el marco de la profilaxis primaria, los pacientes deben ser evaluados regularmente y la indicaci\u00f3n de un DAI debe valorarse individualmente. Los expertos europeos y estadounidenses en MCH llevan varios a\u00f1os discrepando sobre la estratificaci\u00f3n del riesgo de MSC, raz\u00f3n por la cual existen directrices de tratamiento separadas (Fig. 3)<\/strong>.<\/p>\n

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Bas\u00e1ndose en los criterios determinados individualmente, puede calcularse el riesgo a 5 a\u00f1os de muerte s\u00fabita cardiaca seg\u00fan las directrices europeas utilizando la calculadora de riesgo de MCH, que debe guiar la decisi\u00f3n sobre el tratamiento con DAI [1]. Los pacientes j\u00f3venes con hipertrofia marcada, taquicardia ventricular no sostenida descrita previamente, s\u00edncope inexplicable, antecedentes familiares positivos, aur\u00edcula izquierda grande y obstrucci\u00f3n del TSVI tienen un riesgo elevado.<\/p>\n

Las directrices estadounidenses dividen los factores de riesgo en factores mayores y factores modificadores y menores [13]. Se considera que los principales factores son la muerte s\u00fabita cardiaca de un familiar de primer grado, una hipertrofia marcada y un s\u00edncope inexplicable en los \u00faltimos seis meses. Si se cumple uno de estos criterios, existe una indicaci\u00f3n de clase IIa para la implantaci\u00f3n de un DAI. En ausencia de factores mayores, deben estar presentes al menos dos factores menores para recomendar la implantaci\u00f3n profil\u00e1ctica primaria del DAI. Siempre hay pacientes que no entran en una categor\u00eda clara, en cuyo caso pueden utilizarse factores modificadores para apoyar la toma de decisiones (Fig. 3) <\/strong>. Las principales diferencias entre las directrices de tratamiento europeas y estadounidenses son que los europeos utilizan cifras continuas, mientras que los estadounidenses clasifican los factores como categ\u00f3ricos. Adem\u00e1s, sin duda debe considerarse que en la obstrucci\u00f3n grave del TSVI, el tratamiento de elecci\u00f3n es la terapia de reducci\u00f3n septal en lugar de la implantaci\u00f3n de un DAI. Especialmente en los casos poco claros, se recomienda la evaluaci\u00f3n de los pacientes en un centro de excelencia para la MCH.<\/p>\n

Si surge la indicaci\u00f3n de implantar un DAI, la elecci\u00f3n del dispositivo debe hacerse cuidadosamente y adaptarse a cada paciente. En las enfermedades de almacenamiento o en las miocardiopat\u00edas infiltrativas, existe el riesgo de que se produzcan bloqueos AV de mayor grado, por lo que debe implantarse un sistema transvenoso con modo de estimulaci\u00f3n y desfibrilaci\u00f3n. En estos casos, un DCI subcut\u00e1neo no es una opci\u00f3n. Si, por el contrario, ya existe una fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n limitada con disincron\u00eda, puede considerarse la terapia de resincronizaci\u00f3n.<\/p>\n

Para mantener bajo el riesgo de arritmias malignas, se imponen restricciones deportivas a los pacientes con MCH manifiesta. Hay acuerdo en que las actividades deportivas a nivel competitivo no son recomendables. Tambi\u00e9n deben evitarse las actividades f\u00edsicas intensas que se asocian a un tono simp\u00e1tico elevado (las denominadas “actividades de alto impulso\/alto estallido” como el f\u00fatbol, el hockey sobre hielo, el tenis, etc.).<\/p>\n

Resumen<\/h2>\n

Los grandes progresos realizados en la investigaci\u00f3n gen\u00e9tica en los \u00faltimos a\u00f1os nos permiten ahora comprender mejor la miocardiopat\u00eda hipertr\u00f3fica y utilizar las pruebas gen\u00e9ticas de forma selectiva en el tratamiento de los pacientes. Son especialmente \u00fatiles en las consideraciones de diagn\u00f3stico diferencial, as\u00ed como en el cribado familiar. Sin embargo, en la era actual, esto \u00faltimo nos plantea a menudo el dilema del paciente con genotipo positivo\/fenotipo negativo, con datos actuales insuficientes para responder a preguntas elementales: \u00bfqu\u00e9 riesgo corre el portador del gen sin hipertrofia ventricular izquierda cl\u00ednicamente manifiesta? \u00bfHasta qu\u00e9 punto deben ser dr\u00e1sticas las restricciones deportivas? As\u00ed pues, el pilar m\u00e1s importante en el cuidado de los pacientes con MCH sigue siendo la estratificaci\u00f3n del riesgo de MSC, que se basa en una historia cl\u00ednica y un examen detallados que incluyan im\u00e1genes multimodales. El hecho de que las directrices americanas y europeas no siempre hagan recomendaciones uniformes hace que uno se d\u00e9 cuenta de que existe una gran zona gris que requiere la experiencia de un especialista y en la que cada decisi\u00f3n terap\u00e9utica debe adaptarse individualmente al paciente.<\/p>\n

Mensajes para llevarse a casa<\/h2>\n
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  • La MCH es la enfermedad hereditaria del m\u00fasculo cardiaco m\u00e1s frecuente y se diagnostica a partir de un grosor de pared de 15 mm, siempre que se hayan excluido otras enfermedades que puedan provocar hipertrofia ventricular izquierda.<\/li>\n
  • Una evaluaci\u00f3n y un diagn\u00f3stico exhaustivos incluyen un historial (familiar) detallado, ECG, laboratorio, examen HOLTER, ergometr\u00eda, ecocardiograf\u00eda y, si es posible, una resonancia magn\u00e9tica cardiaca.<\/li>\n
  • El cribado gen\u00e9tico es \u00fatil para confirmar\/excluir el diagn\u00f3stico o para distinguirlo de las llamadas fenocopias y tambi\u00e9n tiene un gran valor en el cribado familiar.<\/li>\n
  • Los pacientes con genotipo positivo\/fenotipo negativo constituyen un grupo aparte y los datos relativos a su tratamiento son limitados.<\/li>\n
  • El pilar m\u00e1s importante en la gesti\u00f3n es la evaluaci\u00f3n del riesgo de muerte s\u00fabita cardiaca y la indicaci\u00f3n de un implante profil\u00e1ctico primario de DAI.<\/li>\n<\/ul>\n

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    \nLiteratura:<\/p>\n

      \n
    1. Elliott PM, et al: 2014 ESC Guidelines on diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy. El Grupo de Trabajo para el Diagn\u00f3stico y el Tratamiento de la Miocardiopat\u00eda Hipertr\u00f3fica de la Sociedad Europea de Cardiolog\u00eda (ESC). Eur Heart J 2014; 35(39): 2733-2792.     <\/li>\n
    2. Maron MS, et al: La miocardiopat\u00eda hipertr\u00f3fica es predominantemente una enfermedad de obstrucci\u00f3n del tracto de salida del ventr\u00edculo izquierdo. Circulation 2006; 114: 2232-2239.<\/li>\n
    3. Olivotto I, et al: Patrones de progresi\u00f3n de la enfermedad en la miocardiopat\u00eda hipertr\u00f3fica. Un enfoque individualizado de la estadificaci\u00f3n cl\u00ednica. Circulation: Insuficiencia cardiaca 2012; 5: 535-546.<\/li>\n
    4. Ho CY, et al: Avances gen\u00e9ticos en las miocardiopat\u00edas sarcom\u00e9ricas: estado de la cuesti\u00f3n. Cardiovasc Res 2015; 105(4): 397-408.<\/li>\n
    5. Fourey D, et al: Prevalencia e implicaci\u00f3n cl\u00ednica de las mutaciones dobles en la miocardiopat\u00eda hipertr\u00f3fica: revisando el efecto dosis-gen. Circulation: Medicina Gen\u00f3mica y de Precisi\u00f3n 2017; 10:e001685.<\/li>\n
    6. Pasquale F, et al: Resultados a largo plazo en la miocardiopat\u00eda hipertr\u00f3fica causada por mutaciones en el gen de la troponina T cardiaca. Circ Cardiovasc Genet 2012; 5(1): 10-17.<\/li>\n
    7. Gruner C, et al: Puntuaci\u00f3n del genotipo de la miocardiopat\u00eda hipertr\u00f3fica de Toronto para la predicci\u00f3n de un genotipo positivo en la miocardiopat\u00eda hipertr\u00f3fica. Circ Cardiovasc Genet 2013; 6(1): 19-26.<\/li>\n
    8. Maron BJ, Yeates L, Semsarian C: Retos cl\u00ednicos de los familiares con genotipo positivo (+)-fenotipo negativo (-) en la miocardiopat\u00eda hipertr\u00f3fica. Am J Cardiol 2011; 107(4): 604-608.<\/li>\n
    9. Maron BJ, Zipes DP, Kovacs RJ: Recomendaciones de elegibilidad y descalificaci\u00f3n para atletas de competici\u00f3n con anomal\u00edas cardiovasculares: Pre\u00e1mbulo, principios y consideraciones generales: Una declaraci\u00f3n cient\u00edfica de la Asociaci\u00f3n Americana del Coraz\u00f3n y el Colegio Americano de Cardiolog\u00eda. J Am Coll Cardiol 2015; 66(21): 2343-2349.<\/li>\n
    10. Pelliccia A, et al.: Recomendaciones para la participaci\u00f3n deportiva competitiva en atletas con enfermedades cardiovasculares: un documento de consenso del Grupo de Estudio de Cardiolog\u00eda Deportiva del Grupo de Trabajo de Rehabilitaci\u00f3n Cardiaca y Fisiolog\u00eda del Ejercicio y del Grupo de Trabajo de Enfermedades Mioc\u00e1rdicas y Peric\u00e1rdicas de la Sociedad Europea de Cardiolog\u00eda. Eur Heart J 2005; 26(14): 1422-1445.<\/li>\n
    11. Maron MS, et al: Historia natural contempor\u00e1nea y tratamiento de la miocardiopat\u00eda hipertr\u00f3fica no obstructiva. J Am Coll Cardiol 2016; 67(12): 1399-1409.<\/li>\n
    12. Maron BJ, et al: Muerte s\u00fabita en atletas j\u00f3venes. Circulation 1980; 62(2): 218-229.<\/li>\n
    13. Gersh BJ, et al: 2011 ACCF\/AHA guideline for the diagnosis and treatment of hypertrophic cardiomyopathy: executive summary: a report of the American College of Cardiology Foundation\/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2011; 124(24): 2761-2796.<\/li>\n<\/ol>\n

       <\/p>\n

      CARDIOVASC 2018; 17(1): 14-20<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

      La miocardiopat\u00eda hipertr\u00f3fica (MCH) es la enfermedad hereditaria del m\u00fasculo cardiaco m\u00e1s frecuente. El cuadro cl\u00ednico abarca desde pacientes asintom\u00e1ticos hasta insuficiencia cardiaca manifiesta y muerte s\u00fabita cardiaca (MSC). El…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":74484,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Miocardiopat\u00eda hipertr\u00f3fica (MCH)","footnotes":""},"category":[11324,11478,11364,11552],"tags":[19394,14826,34881,34885,34883],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-338577","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-cardiologia","category-formacion-continua","category-genetica","category-rx-es","tag-ataque-al-corazon","tag-cardiomiopatia-es","tag-hcm-es","tag-holter-es","tag-lvot-es","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-05-19 04:45:21","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"es_ES","wpml_translations":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/338577","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=338577"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/338577\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media\/74484"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=338577"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=338577"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=338577"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=338577"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}