{"id":338622,"date":"2018-02-13T01:00:00","date_gmt":"2018-02-13T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/sindrome-de-takotsubo-stt\/"},"modified":"2018-02-13T01:00:00","modified_gmt":"2018-02-13T00:00:00","slug":"sindrome-de-takotsubo-stt","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/sindrome-de-takotsubo-stt\/","title":{"rendered":"S\u00edndrome de Takotsubo (STT)"},"content":{"rendered":"

El s\u00edndrome de Takotsubo es un importante diagn\u00f3stico diferencial en pacientes con s\u00edndrome coronario agudo y se asocia a un riesgo significativo de complicaciones potencialmente mortales. Afecta principalmente a las mujeres posmenop\u00e1usicas y a menudo existe un acontecimiento desencadenante previo. El pron\u00f3stico es comparable al de un infarto agudo de miocardio.<\/strong><\/p>\n

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El s\u00edndrome de Takotsubo es un importante diagn\u00f3stico diferencial en pacientes con s\u00edndrome coronario agudo y se asocia a un riesgo significativo de complicaciones potencialmente mortales. En este art\u00edculo se resumen los aspectos esenciales de la enfermedad.<\/p>\n

El s\u00edndrome de Takotsubo (STT) se caracteriza por una disfunci\u00f3n ventricular izquierda aguda pero completamente reversible que no se debe a una estenosis significativa de las arterias coronarias [1]. Es caracter\u00edstica la llamativa distribuci\u00f3n de las anomal\u00edas del movimiento de la pared con “abombamiento” regional del ventr\u00edculo izquierdo [1\u20133]. La enfermedad se describi\u00f3 por primera vez en Jap\u00f3n en 1990. Siguieron series de casos de Europa y Norteam\u00e9rica m\u00e1s de diez a\u00f1os despu\u00e9s de la primera descripci\u00f3n. Como resultado, la concienciaci\u00f3n y el inter\u00e9s por el TTS aumentaron, lo que provoc\u00f3 un incremento significativo de art\u00edculos cient\u00edficos en los \u00faltimos a\u00f1os. Aunque el t\u00e9rmino STT est\u00e1 bien establecido en la actualidad, en la literatura a\u00fan pueden encontrarse t\u00e9rminos anteriores como “miocardiopat\u00eda de Takotsubo”, “s\u00edndrome del coraz\u00f3n roto”, “s\u00edndrome de abombamiento apical” o “miocardiopat\u00eda de estr\u00e9s”.<\/p>\n

Los pacientes con STT suelen presentar s\u00edntomas de angina de pecho y\/o disnea y, por lo tanto, son indistinguibles de los pacientes con s\u00edndrome coronario agudo (SCA) en funci\u00f3n de los s\u00edntomas [1,2]. Se supone que alrededor del 2% de todos los pacientes cuyos s\u00edntomas cl\u00ednicos iniciales apuntan a un SCA padecen un TTS. Las mujeres se ven afectadas con mucha m\u00e1s frecuencia que los hombres [1\u20133]. En algunos colectivos, la proporci\u00f3n de mujeres supera el 90%, y las mujeres posmenop\u00e1usicas, en particular, corren un mayor riesgo de padecer TTS. Una caracter\u00edstica particular del STT es un acontecimiento precipitante en el per\u00edodo previo al episodio, que puede encontrarse en aproximadamente dos tercios de los pacientes [1\u20133]. Este factor estresante puede ser tanto de naturaleza f\u00edsica como emocional, por lo que incluso los acontecimientos agradables pueden provocar un TTS (Tab. 1)<\/strong>.<\/p>\n

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Aclaraci\u00f3n diagn\u00f3stica<\/h2>\n

Debido a la presentaci\u00f3n cl\u00ednica de los pacientes con STT, el registro de un ECG es el primer paso en la elaboraci\u00f3n del diagn\u00f3stico diferencial. Aqu\u00ed, de forma similar a los pacientes con SCA, son posibles elevaciones del segmento ST, depresiones del segmento ST o negativizaciones de T [1]. Sin embargo, las alteraciones tambi\u00e9n pueden ser inespec\u00edficas y un ECG sin alteraciones no descarta la STT. En algunos colectivos, los pacientes mostraron cambios peri\u00f3dicos en el ECG con elevaciones iniciales del segmento ST seguidas de negativizaciones T y prolongaci\u00f3n QT en la fase subaguda.<\/p>\n

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Los biomarcadores cardiacos (troponina, creatina cinasa) pueden estar moderadamente elevados en el contexto del STT, con niveles m\u00e1ximos que suelen ser significativamente inferiores a los de los pacientes con infarto agudo de miocardio [1]. Por el contrario, los pacientes con STC suelen tener concentraciones significativamente m\u00e1s elevadas de p\u00e9ptidos natriur\u00e9ticos. Sin embargo, una diferenciaci\u00f3n fiable entre un TTS y un ACS no es posible ni siquiera sobre la base de los par\u00e1metros qu\u00edmicos de laboratorio. Para ello, es absolutamente necesaria la realizaci\u00f3n de una angiograf\u00eda coronaria. A diferencia del SCA, en los pacientes con STT no se encuentran estenosis coronarias que puedan explicar la magnitud de las alteraciones cin\u00e9ticas [1]. El diagn\u00f3stico suele guiarse por la visualizaci\u00f3n de las anomal\u00edas caracter\u00edsticas del movimiento de la pared ventricular izquierda mediante laevocardiograf\u00eda o ecocardiograf\u00eda. Los criterios necesarios para confirmar el STT se establecieron en una declaraci\u00f3n de la Sociedad Europea de Cardiolog\u00eda y se resumen en la tabla 2<\/strong> [1]. Dado que la reversibilidad de la disfunci\u00f3n ventricular izquierda forma parte expl\u00edcitamente de la definici\u00f3n, el diagn\u00f3stico s\u00f3lo puede hacerse definitivamente en el curso con la documentaci\u00f3n de un retorno a la funci\u00f3n sist\u00f3lica normal. Sin embargo, esto puede llevar algunas semanas. La resonancia magn\u00e9tica cardiaca proporciona informaci\u00f3n adicional importante para confirmar el diagn\u00f3stico ya en la fase aguda. En el caso de la ETT, \u00e9sta suele mostrar edema mioc\u00e1rdico regional con signos de inflamaci\u00f3n difusa sin evidencia de da\u00f1o irreversible en forma de fibrosis o necrosis (Fig. 1)<\/strong> [2]. As\u00ed pues, la resonancia magn\u00e9tica proporciona una informaci\u00f3n diagn\u00f3stica diferencial importante para diferenciar el infarto de miocardio con lisis espont\u00e1nea o la miocarditis y, por lo tanto, debe realizarse en todos los pacientes con STT dudosa si existe la posibilidad.<\/p>\n

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Formas del s\u00edndrome de Takotsubo<\/h2>\n

Bas\u00e1ndose en la distribuci\u00f3n de las alteraciones cin\u00e9ticas del ventr\u00edculo izquierdo, se distinguen tres formas principales de STT (Fig. 2)<\/strong>. La forma cl\u00e1sica, que es la m\u00e1s frecuente (aprox. 75%), se caracteriza por una hipercontractilidad basal con acinesia medioventricular y apical (t\u00edpico “abombamiento” apical). El contorno telesist\u00f3lico record\u00f3 al primer descriptor una trampa japonesa para pulpos con forma de jarra de fondo redondo y cuello corto (“takotsubo”). Esto dio lugar al nombre de la enfermedad. En las formas at\u00edpicas de STT, los tramos medioventriculares (“abombamiento” medioventricular, aproximadamente el 20% de los casos de STT) o basales (“abombamiento” basal, aproximadamente el 5% de los casos de STT) son hipo o acin\u00e9ticos. Adem\u00e1s, recientemente se ha descrito una forma focal muy poco frecuente de STT [3]. Sin embargo, debido a su extensi\u00f3n no circular, difiere fundamentalmente de las formas establecidas y requiere absolutamente un esclarecimiento diagn\u00f3stico diferencial preciso mediante resonancia magn\u00e9tica. Adem\u00e1s del ventr\u00edculo izquierdo, el ventr\u00edculo derecho tambi\u00e9n se ve afectado por trastornos cin\u00e9ticos en aproximadamente un tercio de los pacientes con STT, y tambi\u00e9n se han descrito formas aisladas del ventr\u00edculo derecho [1,2].<\/p>\n

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Fisiopatolog\u00eda<\/h2>\n

Se han propuesto numerosas teor\u00edas sobre la patog\u00e9nesis del STT. Sin embargo, a pesar de los crecientes esfuerzos cient\u00edficos, a\u00fan no se han aclarado definitivamente los mecanismos subyacentes. La observaci\u00f3n de factores estresantes desencadenantes en un gran n\u00famero de pacientes hizo suponer que el aumento de la actividad del sistema nervioso simp\u00e1tico y los niveles elevados de catecolaminas podr\u00edan desempe\u00f1ar un papel protagonista en la fisiopatolog\u00eda [4]. Esta teor\u00eda se vio respaldada por la demostraci\u00f3n de un aumento de los niveles de catecolaminas en el plasma de los pacientes con STT, por la observaci\u00f3n de disfunci\u00f3n ventricular izquierda tras la administraci\u00f3n externa de catecolaminas as\u00ed como en pacientes con tumores productores de catecolaminas y por cambios morfol\u00f3gicos en los ex\u00e1menes histol\u00f3gicos comparables a los efectos cardiot\u00f3xicos conocidos de las catecolaminas. Sin embargo, despu\u00e9s de que no se encontraran acontecimientos desencadenantes y niveles elevados de catecolaminas en todos los pacientes con STT, tambi\u00e9n surgieron dudas sobre este modelo fisiopatol\u00f3gico. Adem\u00e1s, los niveles sist\u00e9micamente elevados de catecolaminas no explican la sorprendente distribuci\u00f3n de las anomal\u00edas del movimiento de la pared con afectaci\u00f3n ocasional del ventr\u00edculo derecho.<\/p>\n

Un concepto alternativo ve la causa principal del STT en los trastornos de la microcirculaci\u00f3n coronaria, que se han demostrado en varios estudios de pacientes con STT utilizando una amplia gama de m\u00e9todos. As\u00ed pues, aunque la aparici\u00f3n de alteraciones microcirculatorias en el contexto de la ETT es en gran medida indiscutible, sigue sin estar claro si la reducci\u00f3n del flujo coronario es causante de la enfermedad o es un fen\u00f3meno secundario debido a la disfunci\u00f3n ventricular izquierda. Estudios recientes tambi\u00e9n apuntan a una posible predisposici\u00f3n gen\u00e9tica a la aparici\u00f3n del STT [5]. Sin embargo, para ello se necesitan m\u00e1s estudios sobre grandes colectivos de pacientes. Debido a su aparici\u00f3n predominante en mujeres posmenop\u00e1usicas, la posible influencia de los estr\u00f3genos tambi\u00e9n es objeto de investigaci\u00f3n cient\u00edfica. Otros conceptos fisiopatol\u00f3gicos postulados, como la obstrucci\u00f3n del tracto de salida del ventr\u00edculo izquierdo, el vasoespasmo coronario, el puente muscular o la rotura de la placa con lisis espont\u00e1nea del trombo, han sido refutados en estudios posteriores o parecen muy improbables debido a la baja prevalencia en pacientes con STT [6].<\/p>\n

Terapia<\/h2>\n

Dado que no existen recomendaciones basadas en pruebas sobre la terapia para los pacientes con STT, las decisiones sobre el tratamiento se toman de forma individual. En la fase aguda de la enfermedad, la atenci\u00f3n se centra en la monitorizaci\u00f3n cardiovascular continua y el tratamiento de cualquier complicaci\u00f3n [1]. En la mayor\u00eda de los casos, el tratamiento de la insuficiencia cardiaca se inicia en funci\u00f3n de los s\u00edntomas cl\u00ednicos (inhibidores de la ECA, betabloqueantes, diur\u00e9ticos si es necesario). En el curso, la normalizaci\u00f3n de la funci\u00f3n ventricular izquierda as\u00ed como los cambios del ECG se documentan mediante controles regulares. Es necesario un ajuste constante de la terapia farmacol\u00f3gica a la cl\u00ednica actual.<\/p>\n

Previsi\u00f3n<\/h2>\n

Debido a la regresi\u00f3n completa de las alteraciones cin\u00e9ticas del ventr\u00edculo izquierdo, en un principio se consider\u00f3 que los pacientes tras un TTS ten\u00edan un buen pron\u00f3stico. Sin embargo, esta suposici\u00f3n ha sido refutada por varios estudios en los \u00faltimos a\u00f1os. \u00c9stos muestran tasas de mortalidad a corto y largo plazo similares o incluso superiores tras un TTS en comparaci\u00f3n con los pacientes con infarto agudo de miocardio [3,7,8]. Pueden producirse complicaciones graves, especialmente durante la fase aguda de la enfermedad. Estos incluyen, entre otros, insuficiencia cardiaca grave con edema pulmonar hasta shock cardiog\u00e9nico o arritmias cardiacas potencialmente mortales [9,10]. El riesgo de arritmias no debe subestimarse incluso en la fase subaguda hasta la completa normalizaci\u00f3n de la funci\u00f3n ventricular izquierda y los cambios en el ECG (especialmente un tiempo QT posiblemente prolongado). En la evoluci\u00f3n a largo plazo, las enfermedades concomitantes no cardiovasculares (por ejemplo, las neoplasias malignas) tambi\u00e9n contribuyen de forma decisiva al pron\u00f3stico [11]. Se han identificado numerosos factores de riesgo de acontecimientos adversos para la evaluaci\u00f3n del pron\u00f3stico [1,7]. Entre ellos se incluyen la edad, el sexo masculino, los factores estresantes f\u00edsicos, el grado de disfunci\u00f3n del ventr\u00edculo izquierdo y la afectaci\u00f3n del ventr\u00edculo derecho. La tasa de recurrencia tras un episodio de TTS se sit\u00faa entre el 5 y el 10%. Curiosamente, en el caso de episodios recurrentes de STT, un paciente puede mostrar diferentes formas de “abombamiento”.<\/p>\n

Mensajes para llevarse a casa<\/h2>\n
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  • El STT es un importante diagn\u00f3stico diferencial en pacientes con sospecha de s\u00edndrome coronario agudo sin estenosis coronarias causales y se diagnostica mediante criterios espec\u00edficos.<\/li>\n
  • Afecta principalmente a las mujeres posmenop\u00e1usicas y a menudo existe un acontecimiento desencadenante previo.<\/li>\n
  • La resonancia magn\u00e9tica cardiaca proporciona valiosa informaci\u00f3n adicional para confirmar el diagn\u00f3stico.<\/li>\n
  • El aumento de la actividad simp\u00e1tica y de los niveles de catecolaminas, las alteraciones de la microcirculaci\u00f3n coronaria y una predisposici\u00f3n gen\u00e9tica parecen desempe\u00f1ar un papel fisiopatol\u00f3gico. Sin embargo, los mecanismos exactos de la enfermedad no se han aclarado definitivamente.<\/li>\n
  • A pesar de la normalizaci\u00f3n completa de la funci\u00f3n ventricular izquierda, el pron\u00f3stico tras un TTS es comparable al de un infarto agudo de miocardio.<\/li>\n<\/ul>\n

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    Literatura:<\/p>\n

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    1. Lyon AR, et al: Current state of knowledge on Takotsubo syndrome: a Position Statement from the Taskforce on Takotsubo Syndrome of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail 2016; 18: 8-27.<\/li>\n
    2. Eitel I, et al: Caracter\u00edsticas cl\u00ednicas y hallazgos por resonancia magn\u00e9tica cardiovascular en la miocardiopat\u00eda de estr\u00e9s (takotsubo). JAMA 2011; 306: 277-286.<\/li>\n
    3. Templin C, et al: Caracter\u00edsticas cl\u00ednicas y resultados de la miocardiopat\u00eda de Takotsubo (por estr\u00e9s). N Engl J Med 2015; 373: 929-938.<\/li>\n
    4. Wittstein IS, et al: Caracter\u00edsticas neurohumorales del aturdimiento mioc\u00e1rdico debido al estr\u00e9s emocional s\u00fabito. N Engl J Med 2005; 352: 539-548.<\/li>\n
    5. Eitel I, et al: Estudio de asociaci\u00f3n de todo el genoma en el s\u00edndrome de takotsubo – Resultados preliminares y direcciones futuras. Int J Cardiol 2017; 236: 335-339.<\/li>\n
    6. Eitel I, et al: Tomograf\u00eda de coherencia \u00f3ptica para evaluar la carga y la morfolog\u00eda de la placa en pacientes con s\u00edndrome de Takotsubo. J Am Heart Assoc 2016; 5(12). pii: e004474.<\/li>\n
    7. Stiermaier T, et al: Exceso de mortalidad a largo plazo en la miocardiopat\u00eda takotsubo: predictores, causas y consecuencias cl\u00ednicas. Eur J Heart Fail 2016; 18: 650-656.<\/li>\n
    8. Redfors B, et al: La mortalidad en el s\u00edndrome de takotsubo es similar a la mortalidad en el infarto de miocardio – Un informe del registro SWEDEHEART. Int J Cardiol 2015; 185: 282-289.<\/li>\n
    9. Stiermaier T, et al: Prevalencia e importancia cl\u00ednica de las arritmias potencialmente mortales en la miocardiopat\u00eda de Takotsubo. J Am Coll Cardiol 2015; 65: 2148-2150.<\/li>\n
    10. Stiermaier T, et al: Incidencia, factores determinantes y relevancia pron\u00f3stica del shock cardiog\u00e9nico en pacientes con miocardiopat\u00eda de Takotsubo. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 2016; 5: 489-496.<\/li>\n
    11. Moller C, et al.: Prevalencia e impacto pron\u00f3stico a largo plazo de la malignidad en pacientes con s\u00edndrome de Takotsubo. Eur J Heart Fail 2017. doi: 10.1002\/ejhf.868. [Epub ahead of print].<\/li>\n<\/ol>\n

      \nCARDIOVASC 2018; 17(1): 4-7<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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