{"id":338814,"date":"2018-01-10T01:00:00","date_gmt":"2018-01-10T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/una-complicacion-frecuente-de-la-cirrosis-hepatica\/"},"modified":"2018-01-10T01:00:00","modified_gmt":"2018-01-10T00:00:00","slug":"una-complicacion-frecuente-de-la-cirrosis-hepatica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/una-complicacion-frecuente-de-la-cirrosis-hepatica\/","title":{"rendered":"Una complicaci\u00f3n frecuente de la cirrosis hep\u00e1tica"},"content":{"rendered":"

La encefalopat\u00eda hep\u00e1tica abarca un amplio espectro de s\u00edntomas inespec\u00edficos. La mayor\u00eda de las veces, las enfermedades infecciosas son las responsables de un episodio. Para el tratamiento se utiliza lactulosa o lactitol. En los casos graves, la terapia se complementa con rifaximina.<\/strong><\/p>\n

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La encefalopat\u00eda hep\u00e1tica (HE) suele producirse como complicaci\u00f3n de una enfermedad hep\u00e1tica cr\u00f3nica avanzada, y con menos frecuencia en el contexto de una insuficiencia hep\u00e1tica aguda. Al igual que la primera aparici\u00f3n de ascitis o una primera hemorragia varicosa, marca la transici\u00f3n a la fase de cirrosis hep\u00e1tica descompensada. En la ES, la reducci\u00f3n de la funci\u00f3n hep\u00e1tica y\/o las derivaciones portosist\u00e9micas conducen a una reducci\u00f3n de la funci\u00f3n cerebral al permitir que los productos de descomposici\u00f3n neurot\u00f3xicos, incluido el amon\u00edaco, entren en el cerebro directamente desde el intestino. Las derivaciones portosist\u00e9micas son circuitos de derivaci\u00f3n (por ejemplo, varices esof\u00e1gicas, derivaciones esplenorrenales, etc.) entre la zona de entrada de la vena porta y la circulaci\u00f3n venosa sist\u00e9mica como consecuencia de una cirrosis hep\u00e1tica con hipertensi\u00f3n portal o una trombosis extrahep\u00e1tica de la vena porta en un h\u00edgado por lo dem\u00e1s sano. En raras ocasiones, ya se producen de forma cong\u00e9nita.<\/p>\n

Presentaci\u00f3n cl\u00ednica y diagn\u00f3stico de la encefalopat\u00eda hep\u00e1tica<\/h2>\n

Cl\u00ednicamente, la ES se presenta con un amplio espectro de s\u00edntomas neurol\u00f3gicos y psiqui\u00e1tricos inespec\u00edficos que pueden ir desde discretas anomal\u00edas de comportamiento hasta el coma. La gravedad de la ES se clasifica seg\u00fan los criterios de West Haven (Tab.1).<\/strong> A diferencia de los cambios neuropsicol\u00f3gicos tempranos y sutiles, la t\u00edpica asterixis (“temblor de aleteo”), un temblor grueso de las manos o un episodio con desorientaci\u00f3n se reconocen f\u00e1cil y fiablemente como s\u00edntomas de la ES en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica diaria y se interpretan como los primeros signos de una ES cl\u00ednicamente manifiesta [1].<\/p>\n

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Entre el 10 y el 14% de los pacientes con cirrosis (compensada) desarrollan una ES cl\u00ednicamente manifiesta en el curso de su enfermedad, que suele ser muy incapacitante para el paciente y, sobre todo, para sus familiares. Para una detecci\u00f3n precoz, tiene sentido buscar regularmente indicios de ES en la consulta con el paciente (trastornos del sue\u00f1o, de la concentraci\u00f3n o de la orientaci\u00f3n, fluctuaciones emocionales), sus familiares (cambios de personalidad, anomal\u00edas del comportamiento o trastorno de la orientaci\u00f3n) y en el examen cl\u00ednico (asteriscos). La mejor forma de comprobar la asterixis es haciendo que el paciente extienda los brazos y flexione las manos dorsalmente con los dedos separados. Para diagnosticar una ES m\u00ednima u oculta, los examinadores experimentados pueden realizar una serie de pruebas neuropsicol\u00f3gicas o psicom\u00e9tricas (por ejemplo, la prueba del s\u00edndrome de encefalopat\u00eda portosist\u00e9mica, la prueba de frecuencia de parpadeo cr\u00edtico, la prueba de control inhibitorio, la prueba Stroop) [2]. Estos ex\u00e1menes pueden ser \u00fatiles en situaciones seleccionadas, por ejemplo, en pacientes con fatiga grave sin signos cl\u00ednicos de ES o en pacientes en los que una ES m\u00ednima ya tendr\u00eda un impacto relevante en las actividades laborales o la seguridad p\u00fablica.<\/p>\n

Por el contrario, la HE debe considerarse en cualquier paciente con enfermedad hep\u00e1tica conocida y cambios neurol\u00f3gicos o psiqui\u00e1tricos de nueva aparici\u00f3n. El diagn\u00f3stico de la ES se realiza cl\u00ednicamente, ya que no existen pruebas adicionales que lo demuestren. De acuerdo con la presentaci\u00f3n cl\u00ednica, deben excluirse cuidadosamente los posibles diagn\u00f3sticos diferenciales (hemorragia intracraneal, insulto cerebrovascular, infecci\u00f3n cerebral, trastorno metab\u00f3lico o causas f\u00e1rmaco-t\u00f3xicas). El nivel de amon\u00edaco en la sangre se correlaciona insuficientemente con la gravedad de la cl\u00ednica y carece de valor diagn\u00f3stico o pron\u00f3stico. En cambio, si el nivel de amon\u00edaco es normal, hay que dudar del diagn\u00f3stico de ES y buscar con mayor intensidad un diagn\u00f3stico diferencial.<\/p>\n

Tratamiento de la encefalopat\u00eda hep\u00e1tica<\/h2>\n

Los factores desencadenantes, en primer lugar las infecciones, suelen ser responsables del deterioro de la funci\u00f3n hep\u00e1tica y del desarrollo de una encefalopat\u00eda hep\u00e1tica (Tab. 2) <\/strong>. Por lo tanto, una historia cl\u00ednica detallada, un examen cl\u00ednico y pruebas de laboratorio forman parte del esclarecimiento de un episodio con ES cl\u00ednicamente manifiesta. El foco de infecci\u00f3n m\u00e1s frecuente es la peritonitis bacteriana espont\u00e1nea, por lo que la paracentesis diagn\u00f3stica en pacientes con ascitis es una parte importante de los ex\u00e1menes de esclarecimiento. Para el m\u00e9dico de cabecera, probablemente sea m\u00e1s pr\u00e1ctico remitir al paciente con ES cl\u00ednicamente manifiesta al servicio de urgencias o al especialista m\u00e1s cercano para que le realicen un estudio m\u00e1s elaborado. El paciente debe ser hospitalizado a m\u00e1s tardar en caso de alteraci\u00f3n cuantitativa de la conciencia (somnolencia, estupor, coma) o desorientaci\u00f3n. Durante la evaluaci\u00f3n inicial, es crucial identificar r\u00e1pidamente un posible desencadenante y tratarlo espec\u00edficamente (por ejemplo, ceftriaxona para la peritonitis bacteriana espont\u00e1nea, hemostasia endosc\u00f3pica, etc.). Tratar un solo factor desencadenante suele producir ya una mejor\u00eda de la ES.<\/p>\n

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Los disac\u00e1ridos (por ejemplo, lactulosa, lactitol) se utilizan principalmente para el tratamiento farmacol\u00f3gico de un primer episodio con ES [3]. Adem\u00e1s del efecto laxante, los disac\u00e1ridos favorecen las cepas bacterianas que producen menos amon\u00edaco al acidificar el medio col\u00f3nico y reducen la absorci\u00f3n intestinal de amon\u00edaco. La dosis diaria inicial de tres a cuatro veces 20 g de lactulosa (por ejemplo, 30 ml de Duphalac\u00ae<\/sup>) o de tres a cuatro veces 10 g de lactitol (por ejemplo, 10 ml de Importal\u00ae<\/sup>) se ajusta continuamente con el objetivo de que el paciente haga de dos a tres deposiciones blandas al d\u00eda [4]. Debe tenerse en cuenta que, adem\u00e1s de la falta de adherencia al tratamiento, la sobredosis de lactulosa es un motivo frecuente de episodio recurrente de ES [5]. Despu\u00e9s de un episodio, se contin\u00faa la terapia permanente con lactulosa como profilaxis.<\/p>\n

Para el tratamiento de episodios graves o para la profilaxis tras episodios de ES ocurridos durante la terapia con lactulosa, la terapia con lactulosa puede combinarse con \u00e9xito con rifaximina (por ejemplo, Xifaxan\u00ae<\/sup> 550 mg 2\u00d7\/d), un antibi\u00f3tico no absorbible [6]. En casos seleccionados, la terapia est\u00e1ndar descrita (lactulosa y rifaximina) puede complementarse con amino\u00e1cidos de cadena ramificada (por ejemplo, gr\u00e1nulos Hepa-Merz\u00ae<\/sup> ) [7].<\/p>\n

El factor decisivo para una buena evoluci\u00f3n tras un episodio de HE es -en contra de la sabidur\u00eda convencional- una dieta suficientemente rica en calor\u00edas y prote\u00ednas con 35-40 kcal resp. 1,2-1,5 g de prote\u00ednas por kg de peso corporal al d\u00eda [8]. Para los pacientes con episodios recurrentes, la posibilidad de un trasplante de h\u00edgado debe ser evaluada por los especialistas adecuados en el centro de trasplante.<\/p>\n

Mensajes para llevarse a casa<\/h2>\n
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  • La encefalopat\u00eda hep\u00e1tica es una complicaci\u00f3n frecuente de la cirrosis hep\u00e1tica.<\/li>\n
  • La presentaci\u00f3n cl\u00ednica de la encefalopat\u00eda hep\u00e1tica incluye un amplio espectro de s\u00edntomas neurol\u00f3gicos y psiqui\u00e1tricos inespec\u00edficos.<\/li>\n
  • En la mayor\u00eda de los casos, los factores precipitantes (con mayor frecuencia la peritonitis bacteriana espont\u00e1nea u otras enfermedades infecciosas) son los responsables de un episodio de encefalopat\u00eda hep\u00e1tica. Hay que tratarlos de forma espec\u00edfica.<\/li>\n
  • La lactulosa o lactitol se utiliza para tratar un primer episodio de encefalopat\u00eda hep\u00e1tica y tambi\u00e9n un episodio recurrente. En casos graves o episodios que se han producido a pesar de la terapia con lactulosa, la terapia con lactulosa se complementa con rifaximina.<\/li>\n<\/ul>\n

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    \nLiteratura:<\/p>\n

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    1. Vilstrup H, et al: Hepatic encephalopathy in chronic liver disease: 2014 Practice Guideline by the American Association for the Study Of Liver Diseases and the European Association for the Study of the Liver. Hepatolog\u00eda 2014; 60(2): 715-735.<\/li>\n
    2. Rahimi RS, et al: Encefalopat\u00eda hep\u00e1tica: c\u00f3mo examinarla y tratarla. Curr Opin Gastroenterol 2014; 30(3): 265-271.<\/li>\n
    3. Als-Nielsen B, et al: Non-absorbable disaccharides for hepatic encephalopathy: systematic review of randomised trials. BMJ 2004; 328(7447): 1046.<\/li>\n
    4. Schumann C: Propiedades m\u00e9dicas, nutricionales y tecnol\u00f3gicas de la lactulosa. Una puesta al d\u00eda. Eur J Nutr 2002; 41(Suppl 1): 17-25.<\/li>\n
    5. Bajaj JS, et al: Predictors of the recurrence of hepatic encephalopathy in lactulose-treated patients. Aliment Pharmacol Ther 2010; 31(9): 1012-1017.<\/li>\n
    6. Patidar KR, et al: Antibi\u00f3ticos para el tratamiento de la encefalopat\u00eda hep\u00e1tica. Metab Brain Dis 2013; 28(2): 307-312.<\/li>\n
    7. Gluud LL, et al: Branched-chain amino acids for people with hepatic encephalopathy. Cochrane Database Syst Rev 2015; (9): CD001939.<\/li>\n
    8. Amodio P, et al: The nutritional management of hepatic encephalopathy in patients with cirrhosis: International society for hepatic encephalopathy and nitrogen metabolism consensus. Hepatolog\u00eda 2013; 58(1): 325-336.<\/li>\n
    9. Brunner F, Dufour J, De Gottardi A: Terapia y prevenci\u00f3n de la encefalopat\u00eda hep\u00e1tica. Switzerland Med Forum 2014; 14(27-28): 523-525.<\/li>\n<\/ol>\n

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      GP PRACTICE 2017; 12(12): 27-30<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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