{"id":338903,"date":"2017-12-30T01:00:00","date_gmt":"2017-12-30T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/epidemiologia-aspectos-fisiopatologicos-y-opciones-de-tratamiento\/"},"modified":"2017-12-30T01:00:00","modified_gmt":"2017-12-30T00:00:00","slug":"epidemiologia-aspectos-fisiopatologicos-y-opciones-de-tratamiento","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/epidemiologia-aspectos-fisiopatologicos-y-opciones-de-tratamiento\/","title":{"rendered":"Epidemiolog\u00eda, aspectos fisiopatol\u00f3gicos y opciones de tratamiento"},"content":{"rendered":"

La diabetes mellitus es una enfermedad creciente con una morbilidad y una mortalidad muy elevadas. Afecta a la microvasculatura y a la macrovasculatura de diferentes maneras y, por tanto, puede provocar diversas formas de enfermedad cardiovascular en el cuerpo humano. El cambio en el estilo de vida sigue siendo una de las estrategias terap\u00e9uticas importantes, pero varios f\u00e1rmacos nuevos que han surgido en los \u00faltimos a\u00f1os tambi\u00e9n demuestran una mejora en los resultados cardiovasculares.<\/strong><\/p>\n

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Epidemiolog\u00eda<\/h2>\n

En todo el mundo, unos 415 millones de personas padecen diabetes mellitus (DM) y se prev\u00e9 que esta cifra aumente hasta los 642 millones en 2040 [1]. Esto significa que aproximadamente uno de cada once adultos de todo el mundo est\u00e1 afectado. Cada seis segundos muere una persona por DM. M\u00e1s de la mitad de las tasas de mortalidad y una cantidad creciente de las tasas de morbilidad de los pacientes con DM est\u00e1n relacionadas con las enfermedades cardiovasculares [2]. El riesgo de desarrollar DM a lo largo de la vida en la poblaci\u00f3n europea es de alrededor del 30-40% y aumenta con la edad.<\/p>\n

Las tasas de acontecimientos cardiovasculares (CV) en pacientes con DM tipo 2 se correlacionan bien con el grado de hiperglucemia [3]. Cada aumento de 1 mmol\/l en la glucosa plasm\u00e1tica en ayunas predice un aumento del 17% en el riesgo de futuros acontecimientos CV o muerte [4]. Un aumento del 1% en la hemoglobina glucosilada (HbA1c<\/sub>) se asocia a un aumento del riesgo del 18% en los acontecimientos CV y del 12-14% en la mortalidad por todas las causas [5]. La correlaci\u00f3n entre la hiperglucemia y los acontecimientos microvasculares es mucho m\u00e1s fuerte que la de la enfermedad macrovascular. Un aumento del 1% de la HbA1c<\/sub> se asocia a un incremento del 37% del riesgo de desarrollar retinopat\u00eda o insuficiencia renal [6].<\/p>\n

Fisiopatolog\u00eda de la diabetes mellitus<\/h2>\n

Existen varios tipos de DM. Las m\u00e1s importantes son la DM de tipo 1 y de tipo 2. La DM tipo 1 define una afecci\u00f3n inducida por la destrucci\u00f3n autoinmune de las c\u00e9lulas beta pancre\u00e1ticas que suele comenzar en pacientes j\u00f3venes y conduce a una deficiencia absoluta de insulina. En una peque\u00f1a parte de los pacientes, la enfermedad surge a una edad avanzada o la progresi\u00f3n se prolonga, dando lugar a la forma de diabetes mellitus autoinmune latente en adultos (LADA) de DM de tipo 1. La DM tipo 2 describe una afecci\u00f3n caracterizada por la resistencia a la insulina, la hiperinsulinemia compensatoria y, finalmente, el fallo de las c\u00e9lulas beta. La DM de tipo 2 se ve favorecida sobre todo por un estilo de vida sedentario y una dieta hipercal\u00f3rica que conduce especialmente a la forma abdominal de la obesidad. Tambi\u00e9n existen otras formas infrecuentes de DM, como la DM gestacional, la DM de inicio en la madurez de los j\u00f3venes o la DM inducida por cirug\u00eda o intoxicaci\u00f3n por f\u00e1rmacos.<\/p>\n

La DM provoca trastornos microvasculares, como retinopat\u00eda y nefropat\u00eda y neuropat\u00eda auton\u00f3mica, as\u00ed como enfermedades macrovasculares, especialmente enfermedad arterial coronaria (EAC), enfermedad vascular perif\u00e9rica y enfermedad arterial cerebrovascular. Tambi\u00e9n se ha descrito un impacto directo en la funci\u00f3n de los miocitos card\u00edacos que conduce a una disfunci\u00f3n ventricular izquierda sist\u00f3lica y diast\u00f3lica y a la insuficiencia card\u00edaca [7,8].<\/p>\n

El sello distintivo de la DM es la hiperglucemia. Sin embargo, la hiperglucemia por s\u00ed sola no es aparentemente el \u00fanico factor responsable de los da\u00f1os cardiovasculares. La prediabetes y la presencia de s\u00edndrome metab\u00f3lico en pacientes normogluc\u00e9micos se asocian a mayores tasas de EAC y a una mortalidad excesiva [9]. Asimismo, el control intensivo de la glucemia por s\u00ed solo en pacientes con DM no reduce necesariamente la mortalidad CV [10,11]. La etiolog\u00eda del da\u00f1o cardiovascular en pacientes con DM es, por consiguiente, multifactorial y m\u00e1s compleja, y hoy en d\u00eda a\u00fan no se comprende del todo.<\/p>\n

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Impacto de la diabetes mellitus en las enfermedades macrovasculares<\/h2>\n

La DM afecta a la macrovasculatura y a la microvasculatura de diferentes maneras. La macrovasculatura se ve generalmente afectada por la aterosclerosis inducida por la dislipidemia. De hecho, una gran mayor\u00eda de pacientes con DM presenta dislipidemia [12,13]. El patr\u00f3n caracter\u00edstico de aumento de los triglic\u00e9ridos y disminuci\u00f3n de las lipoprote\u00ednas de alta densidad (HDL) encontrado en los pacientes con DM va acompa\u00f1ado de anomal\u00edas de la estructura de las part\u00edculas de lipoprote\u00ednas [14]. La forma predominante de lipoprote\u00edna de baja densidad (LDL) en la DM tipo 2 es la forma peque\u00f1a y densa denominada lipoprote\u00edna de muy baja densidad (VLDL). La producci\u00f3n de VLDL se ve favorecida por el aumento de la liberaci\u00f3n de \u00e1cidos grasos libres desde las c\u00e9lulas grasas resistentes a la insulina del tejido adiposo hacia el h\u00edgado, lo que perjudica la sensibilidad a la insulina, as\u00ed como por el aumento de la lipog\u00e9nesis. Las part\u00edculas peque\u00f1as de LDL pueden penetrar m\u00e1s f\u00e1cilmente en la pared arterial y formar placas arteriales. Adem\u00e1s, son m\u00e1s propensos a la oxidaci\u00f3n. La forma oxidada de las LDL provoca una respuesta inflamatoria al atraer a los leucocitos a la \u00edntima del vaso, formando c\u00e9lulas espumosas por ingesti\u00f3n de l\u00edpidos y proliferaci\u00f3n de leucocitos, c\u00e9lulas endoteliales y c\u00e9lulas musculares lisas que dan lugar a la formaci\u00f3n de la placa ateroscler\u00f3tica [15]. Los niveles elevados de \u00e1cidos grasos libres y triglic\u00e9ridos circulantes promueven adem\u00e1s la secreci\u00f3n de apolipoprote\u00edna B (ApoB) que, seg\u00fan se demostr\u00f3, est\u00e1 asociada a un mayor riesgo de enfermedad CV [16]. Las propiedades protectoras de las HDL pueden verse alteradas concomitantemente en la DM tipo 2 debido a la alteraci\u00f3n de la estructura de la prote\u00edna [17].<\/p>\n

Adem\u00e1s, la disminuci\u00f3n de la liberaci\u00f3n del vasodilatador \u00f3xido n\u00edtrico (NO) debida al estr\u00e9s oxidativo y la inflamaci\u00f3n vascular favorece la disfunci\u00f3n endotelial, un factor de riesgo aceptado para la enfermedad CV [18]. La disminuci\u00f3n de la biodisponibilidad de NO inducida por la deficiencia de insulina va acompa\u00f1ada de un aumento de la secreci\u00f3n de endotelina-1, un potente vasoconstrictor, que conduce a un estado hiperconstrictor de la vasculatura en pacientes con s\u00edndrome metab\u00f3lico y DM [19].<\/p>\n

Una gran mayor\u00eda de los acontecimientos CV en pacientes diab\u00e9ticos est\u00e1 relacionada con acontecimientos tromboemb\u00f3licos, sobre todo infarto de miocardio [20]. Es innegable que los pacientes diab\u00e9ticos experimentan un estado hipercoagulable inducido por una mayor activaci\u00f3n plaquetaria y un aumento de los factores de coagulaci\u00f3n en sangre. Concomitantemente, las propiedades anticoagulantes est\u00e1n disminuidas en los pacientes diab\u00e9ticos, sobre todo por la inhibici\u00f3n del sistema fibrinol\u00edtico a trav\u00e9s de estructuras anormales del co\u00e1gulo que son m\u00e1s resistentes a la degradaci\u00f3n [21].<\/p>\n

Impacto de la diabetes mellitus en la enfermedad microvascular<\/h2>\n

La enfermedad microvascular en los pacientes con DM repercute en los peque\u00f1os vasos de todo el cuerpo, aunque la retinopat\u00eda, la neuropat\u00eda auton\u00f3mica o la nefropat\u00eda sean los efectos m\u00e1s end\u00e9micos. Mientras que la aterosclerosis es la principal causante de la enfermedad macrovascular, la enfermedad microvascular se ve afectada por diversos mecanismos moleculares y celulares. El sistema nervioso aut\u00f3nomo es el principal responsable de la autorregulaci\u00f3n vascular central del flujo sangu\u00edneo tambi\u00e9n del lecho cardiovascular. Las mol\u00e9culas vasoconstrictoras y vasodilatadoras producidas por las c\u00e9lulas endoteliales controlan la regulaci\u00f3n vascular local asegurando las necesidades metab\u00f3licas actuales del tejido respectivo. La DM provoca una neuropat\u00eda auton\u00f3mica diab\u00e9tica (DAN) que perjudica la autorregulaci\u00f3n del flujo sangu\u00edneo microvascular cardiaco. Se demostr\u00f3 que la reserva de flujo cardiaco, necesaria para aumentar temporalmente el flujo sangu\u00edneo en caso de aumento de la demanda, es disfuncional en los pacientes con DM que presentan DAN [22]. Esto puede, en parte, ser tambi\u00e9n responsable de un exceso de mortalidad cardiovascular observado en pacientes con DAN [23]. Otro rasgo distintivo de la disfunci\u00f3n microvascular en la DM tipo 2 es el engrosamiento de la membrana basal inducido por la hiperglucemia prolongada. El engrosamiento de la membrana provoca una disminuci\u00f3n del intercambio de productos metab\u00f3licos entre la circulaci\u00f3n sangu\u00ednea y los tejidos y un aumento de la permeabilidad microvascular para mol\u00e9culas m\u00e1s grandes como la alb\u00famina en el ri\u00f1\u00f3n. De hecho, el aumento de la microalbuminuria refleja muy bien el grado de da\u00f1o microvascular en toda la vasculatura del organismo [24].<\/p>\n

Insuficiencia cardiaca sist\u00f3lica y diast\u00f3lica en pacientes con diabetes<\/h2>\n

En el estudio prospectivo de la diabetes en el Reino Unido (UKPDS), cada aumento del 1% en la HbA1c<\/sub> se asoci\u00f3 con un aumento del 12% en la insuficiencia cardiaca (IC) [6]. La etiolog\u00eda m\u00e1s sugerente de la IC sist\u00f3lica en pacientes con diabetes ser\u00eda la miocardiopat\u00eda isqu\u00e9mica inducida por acontecimientos tromboemb\u00f3licos debidos a la disfunci\u00f3n endotelial, la oxidaci\u00f3n de l\u00edpidos aterog\u00e9nicos y un estado hipercoagulable. La miocardiopat\u00eda diab\u00e9tica (MCD), una afecci\u00f3n asociada a la disfunci\u00f3n sist\u00f3lica y diast\u00f3lica, se ha demostrado sin embargo en pacientes diab\u00e9ticos sin ninguna prueba macrovascular de EAC. La MCD, probablemente est\u00e1 provocada principalmente por una enfermedad microvascular y se asocia con lesiones y fibrosis mioc\u00e1rdicas e hiperpertrofia miocelular [25]. De hecho, los pacientes con MCD con reserva de flujo coronario alterada y DAN muestran patrones t\u00edpicos de disfunci\u00f3n diast\u00f3lica como un tiempo de llenado diast\u00f3lico precoz o una presi\u00f3n auricular izquierda elevada [26].<\/p>\n

Aspectos terap\u00e9uticos de la diabetes mellitus y resultados CV<\/h2>\n

Control gluc\u00e9mico:<\/strong> Teniendo en cuenta los datos mostrados anteriormente sobre la fuerte asociaci\u00f3n entre la hiperglucemia y el resultado CV en pacientes diab\u00e9ticos, se considera que un control gluc\u00e9mico riguroso es una opci\u00f3n para mejorar el pron\u00f3stico. Un par de estudios han investigado el efecto del control gluc\u00e9mico intensivo frente al convencional sobre el resultado CV con resultados mayoritariamente contradictorios [27\u201329]. Aunque la mayor\u00eda de estos ensayos demostraron una disminuci\u00f3n de las complicaciones microvasculares en los pacientes aleatorizados a un control gluc\u00e9mico intensivo (en particular, reducci\u00f3n de la nefropat\u00eda y la retinopat\u00eda), no se observ\u00f3 ning\u00fan impacto en los acontecimientos macrovasculares. Por el contrario, los pacientes asignados al azar al tratamiento intensivo demostraron un aumento de las tasas de hospitalizaci\u00f3n por hipoglucemia grave [30]. Un ensayo tuvo que interrumpirse prematuramente debido al exceso de mortalidad por todas las causas y CV despu\u00e9s de 3,7 a\u00f1os en el grupo de tratamiento intensivo [29]. Una posible revelaci\u00f3n de estos resultados incoherentes puede encontrarse en los factores de riesgo CV concomitantes en los pacientes con DM, como la hipertensi\u00f3n arterial (HTA), la dislipidemia y la obesidad, que superan el beneficio de un control gluc\u00e9mico \u00f3ptimo. El grado de comorbilidades CV relevantes existentes al inicio del control gluc\u00e9mico intensivo puede tener un impacto importante en el \u00e9xito de este tratamiento. Los pacientes diab\u00e9ticos que logran un control estricto de la glucemia lo suficientemente pronto durante el curso de su enfermedad y antes de desarrollar factores de riesgo CV concomitantes pueden obtener el mayor beneficio de un tratamiento intensivo.<\/p>\n

Mientras que el control intensivo de la glucemia en los pacientes con DM de tipo 2 parece aumentar el riesgo de hipoglucemia, aumento de peso y mortalidad CV, no ocurre lo mismo en los pacientes con DM de tipo 1. Algunos estudios demostraron un beneficio con respecto a los resultados microvasculares y macrovasculares en pacientes diab\u00e9ticos de tipo 1 aleatorizados a una terapia gluc\u00e9mica intensiva (objetivo de HbA1c<\/sub> \u22647,0%) [31,32].<\/p>\n

Una HbA1c<\/sub> adaptada objetivo en funci\u00f3n de la edad, los antecedentes de la enfermedad, los factores de riesgo CV concomitantes, as\u00ed como otras comorbilidades, tal como proponen, por ejemplo, las directrices del ACC\/AHA, puede ser un buen enfoque para mejorar el pron\u00f3stico CV en los pacientes diab\u00e9ticos sin exponerlos a los da\u00f1os inducidos por la hipoglucemia, el aumento de peso o el incremento de la mortalidad CV [33].<\/p>\n

Tratamiento no m\u00e9dico (cambio del estilo de vida): <\/strong>La piedra angular de un tratamiento satisfactorio de los pacientes con DM tipo 2 es el control \u00f3ptimo de la comorbilidad t\u00edpica, incluida la obesidad, la dislipidemia y la HTA, mediante cambios en el estilo de vida y tratamiento m\u00e9dico.<\/p>\n

La obesidad es una comorbilidad com\u00fan, especialmente en pacientes diab\u00e9ticos de tipo 2, y se asocia a un resultado CV comprometido. Las directrices actuales recomiendan una p\u00e9rdida de peso del 5% en pacientes obesos con diabetes o prediabetes [34]. Esta p\u00e9rdida de peso se asocia a una disminuci\u00f3n de los triglic\u00e9ridos y a un aumento de las HDL vasoprotectoras. Mientras que se demostr\u00f3 que una p\u00e9rdida de peso m\u00e1s consecuente reduce el riesgo de desarrollar DM en individuos prediab\u00e9ticos, las pruebas actuales muestran resultados contradictorios en cuanto a los resultados CV en pacientes con DM ya establecida [35]. Un estudio demostr\u00f3 una mejora de los resultados CV en pacientes diab\u00e9ticos de tipo 2 con una p\u00e9rdida de peso moderada, mientras que otro estudio no logr\u00f3 demostrar un impacto de la p\u00e9rdida de peso en un criterio de valoraci\u00f3n compuesto que inclu\u00eda la mortalidad CV, el infarto de miocardio y las hospitalizaciones por angina de pecho [36,37].<\/p>\n

La intervenci\u00f3n en el estilo de vida de los pacientes diab\u00e9ticos de tipo 2 para perder peso incluye un cambio diet\u00e9tico centrado en la restricci\u00f3n cal\u00f3rica, un aumento del gasto energ\u00e9tico mediante una actividad f\u00edsica diaria adecuada y una actividad aer\u00f3bica regular de tres a cinco d\u00edas a la semana [33]. De hecho, una estrategia de intervenci\u00f3n de ejercicio intensivo en sujetos con DM tipo 2 demostr\u00f3 a su lado mejoras en la forma f\u00edsica, una disminuci\u00f3n de la HbA1c<\/sub>, de la presi\u00f3n arterial sist\u00f3lica y diast\u00f3lica, de las LDL, del per\u00edmetro de la cintura, del \u00edndice de masa corporal, de la resistencia a la insulina, de la inflamaci\u00f3n y de las puntuaciones de riesgo de EAC [38]. La actividad f\u00edsica regular mediante un programa estructurado de ejercicio aer\u00f3bico y de resistencia no s\u00f3lo tiene la capacidad de disminuir los valores de HbA1c<\/sub>, sino tambi\u00e9n de mejorar el pron\u00f3stico CV [6,39]. Un metaan\u00e1lisis revel\u00f3 que un programa de ejercicio estructurado de >150 minutos\/semana era capaz de disminuir los niveles de HbA1c<\/sub> en un 0,9% [40]. Esta disminuci\u00f3n se encuentra en el rango observado por el tratamiento con los f\u00e1rmacos antidiab\u00e9ticos orales utilizados actualmente, es decir, los inhibidores de la DPP-4 o los agonistas del GLP-1. No obstante, para lograr resultados persistentes a largo plazo, se recomienda el refuerzo por parte del personal sanitario [41,42].<\/p>\n

En individuos muy obesos, la cirug\u00eda bari\u00e1trica puede ser la \u00fanica opci\u00f3n para conseguir una p\u00e9rdida de peso persistente a largo plazo. Sin embargo, es necesaria una selecci\u00f3n cautelosa de los pacientes adecuados para compensar el riesgo periintervencional frente al beneficio a largo plazo de la p\u00e9rdida de peso [43].<\/p>\n

La terapia nutricional m\u00e9dica (TNM) se recomienda para prevenir la DM, controlar la DM existente y prevenir, o al menos retrasar, la tasa de complicaciones de la DM. La TNM es un componente integral de la educaci\u00f3n para el autocontrol de la diabetes y, por lo tanto, se sugiere en todos los niveles de prevenci\u00f3n de la diabetes [44]. El consejo diet\u00e9tico incluye una ingesta adecuada de calor\u00edas totales, dando as\u00ed preferencia a las frutas, las verduras, los cereales integrales y las fuentes de prote\u00ednas bajas en grasa [45]. El cumplimiento de las proporciones exactas de la ingesta total de energ\u00eda proporcionada por los principales macronutrientes como los carbohidratos y las prote\u00ednas parece menos importante [2,45]. Sin embargo, una dieta de tipo mediterr\u00e1neo parece aceptable, siempre que se utilicen aceites monoinsaturados como fuente de grasa, como demostr\u00f3 un estudio en el que se utiliz\u00f3 aceite de oliva virgen [2,46].<\/p>\n

Tratamiento m\u00e9dico:<\/strong> Los f\u00e1rmacos antidiab\u00e9ticos pueden atribuirse a tres mecanismos de acci\u00f3n principales: proveedores de insulina, sensibilizadores a la insulina o inhibidores de la absorci\u00f3n de glucosa [2]. El primer grupo incluye la insulina humana o los an\u00e1logos de la insulina, las sulfonilureas, las meglitinidas, los agonistas del receptor del p\u00e9ptido-1 similar al glucag\u00f3n (GLP-1) y los inhibidores de la dipeptidilpeptidasa-4 (DPP-4). La metformina y la pioglitazona son los principales actores del segundo grupo. El tercer grupo est\u00e1 formado por los inhibidores de la alfa-glucosidasa y los inhibidores del transportador-2 de sodio-glucosa (SGLT-2). La disminuci\u00f3n estimada de la HbA1c<\/sub> con cada uno de estos agentes es de aproximadamente un 0,5-1%, con considerables variaciones individuales en funci\u00f3n de la duraci\u00f3n de la enfermedad y la farmacogen\u00f3mica [2]. Por lo general, puede ser necesaria una combinaci\u00f3n de hasta tres agentes para lograr niveles satisfactorios de glucosa en sangre.<\/p>\n

La metformina se recomienda como tratamiento de primera l\u00ednea en pacientes con DM tipo 2, especialmente en pacientes obesos [47]. Se recomienda precauci\u00f3n a los pacientes con funci\u00f3n renal alterada (especialmente cuando el FG <50 mL\/min) debido al mayor riesgo de desarrollar acidosis l\u00e1ctica [48]. Los f\u00e1rmacos mim\u00e9ticos de la incretina (antagonistas del receptor GLP-1 e inhibidores de la DDP-4) act\u00faan principalmente estimulando la secreci\u00f3n pancre\u00e1tica end\u00f3gena de insulina. Concomitantemente, aumentan la saciedad mediante acciones espec\u00edficas sobre el tracto gastrointestinal (GI) y el cerebro, lo que los hace indispensables en el tratamiento de los pacientes diab\u00e9ticos obesos, a pesar de una tasa relativamente alta de efectos secundarios GI como las n\u00e1useas. Otra nueva clase de f\u00e1rmacos antidiab\u00e9ticos descubiertos recientemente son los inhibidores SGLT-2. Al aumentar la excreci\u00f3n urinaria de glucosa, estos agentes mejoran el control gluc\u00e9mico independientemente de la secreci\u00f3n de insulina con un bajo riesgo de hipoglucemia [49]. Tambi\u00e9n reducen el peso corporal y la presi\u00f3n arterial sin aumentos compensatorios de la frecuencia cardiaca y tienen algunos efectos sobre los l\u00edpidos plasm\u00e1ticos (aumento del HDL-C y del LDL-C, sin cambios en el HDL-C\/LDL-C) [50]. El recientemente publicado “Cardiovascular Outcome Event Trial” en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (EMPA-REG OUTCOME) demostr\u00f3 que, en pacientes con DM tipo 2 con alto riesgo de enfermedad CV, la empagliflozina (inhibidor de SGLT-2) redujo el punto final primario de evento cardiaco (muerte CV, infarto de miocardio no mortal, ictus no mortal) en un 14%, sobre todo por una reducci\u00f3n del 38% en la mortalidad CV. La empagliflozina tambi\u00e9n redujo las hospitalizaciones por IC en un 35% sin afectar a la hospitalizaci\u00f3n por angina inestable [51]. Estas propiedades hacen de esta clase de agentes una opci\u00f3n terap\u00e9utica interesante, especialmente para los pacientes con DM de tipo 2 con IC y\/o HTA concomitantes. Un estudio publicado recientemente, demostr\u00f3 un mejor control gluc\u00e9mico con el inhibidor de SGLT-1 y 2 sotagliflozina cuando se a\u00f1ade a la terapia est\u00e1ndar de insulina en pacientes con DM tipo 1, lo que sugiere un mayor potencial terap\u00e9utico de este nuevo grupo de agentes [52].<\/p>\n

Tratamiento m\u00e9dico de importantes comorbilidades comunes: La HTA es una comorbilidad frecuente en pacientes, sobre todo con DM de tipo 2, desencadenada principalmente por el aumento de la reabsorci\u00f3n renal de sodio debido a la hiperinsulinemia, el aumento del tono simp\u00e1tico y la mayor actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) [53]. El pron\u00f3stico de los pacientes diab\u00e9ticos con HTA es desalentador, con una tasa de eventos cardiovasculares 4 veces mayor [54]. As\u00ed pues, el cribado y el tratamiento de la HTA en pacientes con DM es obligatorio con un objetivo de tratamiento de <140\/85 mmHg [2]. A pesar de los cambios en el estilo de vida, el tratamiento farmacol\u00f3gico en pacientes diab\u00e9ticos con HTA debe dirigirse al bloqueo de la actividad del SRAA, preferiblemente mediante un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o un bloqueador de los receptores de angiotensina (BRA) [55]. Cuando es necesaria una terapia combinada, existen algunas pruebas que favorecen la adici\u00f3n de amlodipino en lugar de un diur\u00e9tico a un IECA [55].<\/p>\n

Otro hallazgo t\u00edpico asociado al deterioro de los resultados en los pacientes con DM son las anomal\u00edas lip\u00eddicas. Existen pruebas s\u00f3lidas que respaldan las estatinas como tratamiento de primera l\u00ednea de los trastornos lip\u00eddicos t\u00edpicos asociados a la DM. Cada reducci\u00f3n de 1 mmol\/l en las LDL s\u00e9ricas mediante el tratamiento con estatinas disminuye los eventos CV mayores en un 21% [56]. Si no se alcanzan los valores objetivo de LDL s\u00f3lo con el tratamiento con estatinas, puede a\u00f1adirse ezetimiba para mejorar los resultados CV [57]. Pruebas m\u00e1s recientes confirman el beneficio de la reducci\u00f3n del colesterol mediante inhibidores de la PCSK-9 en pacientes con DM [58].<\/p>\n

Conclusiones<\/h2>\n

La diabetes mellitus es una enfermedad de r\u00e1pida propagaci\u00f3n y potencialmente letal, potenciada por un estilo de vida sedentario y una dieta hipercal\u00f3rica. La diabetes afecta a la microvasculatura y a la macrovasculatura a distintos niveles y por diferentes mecanismos. Es esencial realizar un cribado sistem\u00e1tico de las enfermedades cardiovasculares y comorbilidades asociadas a la DM. La modificaci\u00f3n del estilo de vida, en particular la actividad f\u00edsica regular y el asesoramiento diet\u00e9tico, si es necesario junto con el tratamiento m\u00e9dico, tiene la virtud de mitigar los funestos resultados inducidos por la DM. En los \u00faltimos a\u00f1os han surgido varias opciones de tratamiento innovadoras que podr\u00edan disminuir la mortalidad CV. Sin embargo, sigue siendo crucial realizar campa\u00f1as de informaci\u00f3n exhaustivas dirigidas a una amplia poblaci\u00f3n con el fin de prevenir la DM.<\/p>\n

Mensajes para llevar a casa<\/h2>\n
    \n
  • La diabetes mellitus es una enfermedad creciente con una morbilidad y una mortalidad muy elevadas.<\/li>\n
  • La diabetes afecta a la microvasculatura y a la macrovasculatura de diferentes maneras.<\/li>\n
  • La diabetes puede provocar una disfunci\u00f3n ventricular izquierda sist\u00f3lica y diast\u00f3lica independientemente de la aparici\u00f3n de una enfermedad arterial coronaria.<\/li>\n
  • El control estricto de la glucemia s\u00f3lo est\u00e1 indicado en determinados grupos de pacientes.<\/li>\n
  • El cambio del estilo de vida, que incluye una actividad f\u00edsica regular y consejos diet\u00e9ticos, es el fundamento del tratamiento de la diabetes.<\/li>\n
  • En los \u00faltimos a\u00f1os han surgido varios agentes nuevos que han demostrado una mejora de los resultados cardiovasculares.<\/li>\n<\/ul>\n

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      La diabetes mellitus es una enfermedad creciente con una morbilidad y una mortalidad muy elevadas. Afecta a la microvasculatura y a la macrovasculatura de diferentes maneras y, por tanto, puede…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":73068,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Diabetes mellitus y enfermedades cardiovasculares ","footnotes":""},"category":[],"tags":[],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-338903","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-05-11 01:11:02","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"es_ES","wpml_translations":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/338903","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=338903"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/338903\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media\/73068"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=338903"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=338903"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=338903"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=338903"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}