{"id":339107,"date":"2017-11-06T01:00:00","date_gmt":"2017-11-06T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/hipertension-arterial-e-insuficiencia-cardiaca\/"},"modified":"2017-11-06T01:00:00","modified_gmt":"2017-11-06T00:00:00","slug":"hipertension-arterial-e-insuficiencia-cardiaca","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/hipertension-arterial-e-insuficiencia-cardiaca\/","title":{"rendered":"Hipertensi\u00f3n arterial e insuficiencia cardiaca"},"content":{"rendered":"<p><strong>La hipertensi\u00f3n arterial insuficientemente tratada durante a\u00f1os suele desembocar en insuficiencia cardiaca. No es en absoluto sorprendente que la aparici\u00f3n de la insuficiencia cardiaca pueda retrasarse tratando la tensi\u00f3n arterial, la obesidad y la diabetes.<\/strong><\/p>\n<p> <!--more--> <\/p>\n<p>La hipertensi\u00f3n arterial tratada inadecuadamente durante a\u00f1os suele desembocar en insuficiencia cardiaca si no hay entretanto otra enfermedad que limite la vida. Por el contrario, los pacientes con insuficiencia cardiaca suelen tener hipertensi\u00f3n arterial desde a\u00f1os antes. En la cohorte de Framingham, el 91% de todos los pacientes con insuficiencia cardiaca reci\u00e9n diagnosticada ten\u00edan un diagn\u00f3stico previo de hipertensi\u00f3n arterial durante un periodo de observaci\u00f3n de 20 a\u00f1os [1]. El riesgo de desarrollar insuficiencia cardiaca en los participantes en el estudio hipertensos en comparaci\u00f3n con los normotensos, ajustado por edad y otros factores precipitantes de la insuficiencia cardiaca, fue dos veces mayor en los hombres y tres veces mayor en las mujeres. Entre los factores de riesgo de la insuficiencia cardiaca se encuentran el infarto de miocardio, la diabetes mellitus, la hipertrofia ventricular izquierda y las valvulopat\u00edas. El riesgo de desarrollar insuficiencia cardiaca se duplica en los pacientes con una tensi\u00f3n arterial de 160\/100&nbsp;mmHg en comparaci\u00f3n con los que tienen 140\/90&nbsp;mmHg [2].<\/p>\n<p>As\u00ed pues, no es en absoluto sorprendente que la aparici\u00f3n de la insuficiencia cardiaca pueda retrasarse tratando la tensi\u00f3n arterial, la obesidad y la diabetes. Hombres resp. Las mujeres sin hipertensi\u00f3n, sin obesidad y sin diabetes a la edad de 45 a\u00f1os viven una media de 3 a 15 a\u00f1os m\u00e1s sin que se produzca una insuficiencia cardiaca en comparaci\u00f3n con las pacientes con dichos factores de riesgo [3]. Un peso corporal normal, la ausencia de diabetes y, en particular, la ausencia de hipertensi\u00f3n arterial se asocian a un riesgo un 86% menor de desarrollar insuficiencia cardiaca en etapas posteriores de la vida. En el estudio SHEP (Systolic Hypertension in the Elderly Program), durante un periodo de observaci\u00f3n de 4,5 a\u00f1os, la vida se prolong\u00f3 un d\u00eda al mes en los pacientes que tomaban clortalidona en comparaci\u00f3n con los que tomaban placebo [4].<\/p>\n<h2 id=\"fisiopatologia\">Fisiopatolog\u00eda<\/h2>\n<p>La disfunci\u00f3n diast\u00f3lica es la primera manifestaci\u00f3n de la cardiopat\u00eda hipertensiva. El remodelado cardiaco debido a una carga de presi\u00f3n (por ejemplo, hipertensi\u00f3n arterial, estenosis a\u00f3rtica) conduce a una hipertrofia conc\u00e9ntrica del ventr\u00edculo izquierdo debido a la ley de Laplace. Para compensar el aumento de la tensi\u00f3n de la pared debido a la presi\u00f3n, el m\u00fasculo se engrosa y el cavum del ventr\u00edculo se hace m\u00e1s peque\u00f1o. Por el contrario, la carga de volumen (por ejemplo, insuficiencia de la v\u00e1lvula a\u00f3rtica, obesidad, insuficiencia renal cr\u00f3nica, anemia) provoca una hipertrofia exc\u00e9ntrica del ventr\u00edculo izquierdo (aumento del volumen ventricular y aumento de la masa muscular) [5].<\/p>\n<p>Si la carga de presi\u00f3n contin\u00faa, la disfunci\u00f3n diast\u00f3lica aumenta y el ventr\u00edculo izquierdo hipertr\u00f3fico conc\u00e9ntrico se descompensa, se produce una insuficiencia cardiaca con funci\u00f3n sist\u00f3lica ventricular izquierda preservada (ICFpEF &#8211; &#8220;insuficiencia cardiaca con fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n preservada&#8221;). Por el contrario, si la carga de volumen contin\u00faa y el ventr\u00edculo izquierdo se descompensa, se produce una insuficiencia cardiaca con funci\u00f3n ventricular izquierda reducida (IC-FEr).<\/p>\n<p>La hipertrofia del ventr\u00edculo izquierdo (VI) y los biomarcadores elevados de da\u00f1o mioc\u00e1rdico subcl\u00ednico (troponina de alta sensibilidad, p\u00e9ptido natriur\u00e9tico tipo N-terminal pro-B [NT-pro BNP]) se asocian a un mayor riesgo de desarrollar insuficiencia cardiaca sintom\u00e1tica, especialmente ICrEF [6]. En la IC-FEM, los niveles de NT-pro BNP suelen ser m\u00e1s bajos, lo que se explica por un menor estr\u00e9s de la pared y, por tanto, menos p\u00e9ptidos natriur\u00e9ticos circulantes [7]. Las prote\u00ednas natriur\u00e9ticas normales se encuentran en el 30% de los pacientes con IC-FEM [8], especialmente en pacientes con obesidad [9] o con s\u00edntomas s\u00f3lo bajo estr\u00e9s [10]. Por \u00faltimo, la fase final de la cardiopat\u00eda hipertensiva, que suele ser el resultado de a\u00f1os de carga de presi\u00f3n y volumen, es la cardiopat\u00eda dilatada. Desde un punto de vista cl\u00ednico, la cardiopat\u00eda hipertensiva puede dividirse en cuatro etapas <strong>(Fig.&nbsp;1)<\/strong>:<\/p>\n<ul>\n<li>Grado 1: Disfunci\u00f3n diast\u00f3lica del ventr\u00edculo izquierdo sin hipertrofia del VI<\/li>\n<li>Grado 2: Disfunci\u00f3n diast\u00f3lica del ventr\u00edculo izquierdo con hipertrofia del VI<\/li>\n<li>Grado 3: S\u00edntomas de insuficiencia cardiaca (disnea, edema pulmonar) con funci\u00f3n sist\u00f3lica del VI preservada.<\/li>\n<li>Grado 4: Cardiopat\u00eda dilatada con deterioro de la funci\u00f3n sist\u00f3lica del VI y s\u00edntomas de insuficiencia cardiaca [11].<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><img fetchpriority=\"high\" decoding=\"async\" class=\" size-full wp-image-9257\" alt=\"\" src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2017\/11\/abb1_cv5_s31.jpg\" style=\"height:507px; width:600px\" width=\"1100\" height=\"930\"><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>La disfunci\u00f3n diast\u00f3lica es el efecto m\u00e1s com\u00fan de la hipertensi\u00f3n de larga duraci\u00f3n. Sin embargo, no todos los pacientes con disfunci\u00f3n diast\u00f3lica padecen ICFpEF [12], y la disfunci\u00f3n diast\u00f3lica puede estar ausente en pacientes con ICFpEF bien tratados o en pacientes que presentan principalmente s\u00edntomas de esfuerzo [10,13]. La aur\u00edcula izquierda suele estar dilatada y la presi\u00f3n pulmonar sist\u00f3lica estimada por Doppler es elevada (&gt;35&nbsp;mmHg) [14]. Los pacientes con IC-FEM muestran una mayor hipertrofia del VI, lesiones en las coronarias epic\u00e1rdicas, disminuci\u00f3n de la microcirculaci\u00f3n coronaria y fibrosis mioc\u00e1rdica que un colectivo de control. La causa de la alteraci\u00f3n de la microcirculaci\u00f3n coronaria podr\u00eda ser el aumento de la inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica y del estr\u00e9s oxidativo debido a las comorbilidades de la IC-FEM [15,16].<\/p>\n<p>Incluso una disfunci\u00f3n diast\u00f3lica aislada puede causar sorprendentemente un edema pulmonar, como demostraron Gandhi et al. se muestra [17]. Los pacientes con un episodio de edema pulmonar relacionado con la hipertensi\u00f3n mostraron una funci\u00f3n ventricular izquierda sist\u00f3lica normal sin cambios durante y despu\u00e9s del episodio cuando la presi\u00f3n arterial estaba bien controlada. La presi\u00f3n arterial sist\u00f3lica media fue inicialmente de 200 +\/- 26&nbsp;mmHg durante el edema pulmonar y de 139 +\/- 17&nbsp;mmHg en el momento del seguimiento. La disfunci\u00f3n diast\u00f3lica sigui\u00f3 siendo la \u00fanica causa de edema pulmonar, ya que la disfunci\u00f3n sist\u00f3lica transitoria con o sin regurgitaci\u00f3n mitral estuvo ausente en estos pacientes [17].<\/p>\n<h2 id=\"cardiopatia-hipertensiva-quemada\">&#8220;Cardiopat\u00eda hipertensiva &#8220;quemada<\/h2>\n<p>En la insuficiencia cardiaca avanzada, la presi\u00f3n arterial sist\u00f3lica suele ser baja, incluso en pacientes que siempre han sido hipertensos. Este fen\u00f3meno se denomina cardiopat\u00eda hipertensiva &#8220;quemada&#8221;. Los pacientes con hipertensi\u00f3n de larga duraci\u00f3n pueden volverse cada vez m\u00e1s normo a hipotensos a medida que aumenta la insuficiencia cardiaca, es decir, disminuye la funci\u00f3n sist\u00f3lica del VI. Un deterioro grave de la funci\u00f3n sist\u00f3lica del VI provoca una reducci\u00f3n del gasto card\u00edaco, y los mecanismos compensatorios, como la vasoconstricci\u00f3n perif\u00e9rica, no consiguen mantener el gasto card\u00edaco y, por tanto, no logran detener la ca\u00edda de la presi\u00f3n arterial. Los pacientes con cardiopat\u00eda hipertensiva &#8220;quemada&#8221; toleran mal los f\u00e1rmacos hipotensores como los antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA), los inhibidores de la enzima convertidora de angiontensina (IECA), los betabloqueantes (BB) y los diur\u00e9ticos.<\/p>\n<p>La interacci\u00f3n entre la hipertensi\u00f3n arterial, la cardiopat\u00eda hipertensiva y la cardiopat\u00eda dilatada (como signo de cardiopat\u00eda hipertensiva &#8220;quemada&#8221;, es decir, la fase final de la cardiopat\u00eda hipertensiva) es compleja. A menudo, s\u00f3lo a posteriori se pone de manifiesto que la hipertensi\u00f3n arterial era (en parte) la causa de la cardiopat\u00eda dilatada. Si la funci\u00f3n sist\u00f3lica del VI se recupera, la tensi\u00f3n arterial tambi\u00e9n volver\u00e1 a subir.<\/p>\n<h2 id=\"hipertension-arterial-en-pacientes-con-ic-fer\">Hipertensi\u00f3n arterial en pacientes con IC-FEr<\/h2>\n<p>Aunque la hipertensi\u00f3n arterial es un factor de riesgo conocido de insuficiencia cardiaca, la presi\u00f3n arterial sist\u00f3lica elevada parece asociarse a una menor mortalidad en los pacientes con IC-FEr. Varios estudios mostraron un mejor resultado de la presi\u00f3n arterial sist\u00f3lica elevada en pacientes con insuficiencia cardiaca tanto aguda como cr\u00f3nica [18\u201324]. Por ejemplo, en 2289 pacientes del estudio COPERNICUS (Carvedilol Prospective Randomised Cumulative Survival), una presi\u00f3n arterial sist\u00f3lica m\u00e1s baja tambi\u00e9n se asoci\u00f3 a un mayor riesgo de muerte [25]. El efecto positivo del tratamiento con betabloqueantes sobre la supervivencia en la insuficiencia cardiaca podr\u00eda deberse tambi\u00e9n al aumento de la presi\u00f3n arterial central. En consecuencia, la disminuci\u00f3n de la frecuencia cardiaca con el tratamiento betabloqueante (que es indirectamente proporcional al aumento de la presi\u00f3n central) se asocia a una mejor supervivencia en pacientes con insuficiencia cardiaca en el estudio SHEP [26]. El mismo fen\u00f3meno puede aplicarse tambi\u00e9n a la ivabradina, donde se consigui\u00f3 una reducci\u00f3n de las hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca en el estudio SHIFT (&#8220;Tratamiento de la insuficiencia cardiaca sist\u00f3lica con el inhibidor de If ivabradina&#8221;) [27]. A diferencia del paciente hipertenso normal, en el que una reducci\u00f3n de la frecuencia cardiaca se asocia a un aumento de la mortalidad cardiovascular, en los pacientes con insuficiencia cardiaca ocurre lo contrario [26,28].<\/p>\n<h2 id=\"sindrome-cardiorrenal\">S\u00edndrome cardiorrenal<\/h2>\n<p>Con la hipertensi\u00f3n arterial de larga duraci\u00f3n se producen da\u00f1os en los \u00f3rganos finales, tanto en el coraz\u00f3n como en el ri\u00f1\u00f3n. As\u00ed pues, en estos pacientes no s\u00f3lo se produce insuficiencia cardiaca, sino tambi\u00e9n renal. La interacci\u00f3n entre el coraz\u00f3n y el ri\u00f1\u00f3n se produce en ambas direcciones a trav\u00e9s de una amplia variedad de mecanismos [29]. Los s\u00edndromes cardiorrenales m\u00e1s frecuentes en pacientes con insuficiencia cardiaca son los siguientes [30]:<\/p>\n<ul>\n<li>Tipo 1 (aguda): La insuficiencia cardiaca aguda provoca da\u00f1o renal agudo (insuficiencia renal)<\/li>\n<li>Tipo 2 (cr\u00f3nica): La insuficiencia cardiaca cr\u00f3nica provoca un aumento de la enfermedad renal<\/li>\n<li>Tipo 3: El deterioro agudo de la funci\u00f3n renal conduce a la insuficiencia cardiaca<\/li>\n<li>Tipo 4: Aparici\u00f3n de insuficiencia cardiaca debido al aumento de la enfermedad renal subyacente.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Desde el punto de vista del cl\u00ednico, la presencia de insuficiencia renal complica el tratamiento de la insuficiencia cardiaca. Si la insuficiencia renal progresa, aumenta la insuficiencia cardiaca, y viceversa. Las comorbilidades correspondientes y muchos medicamentos para la insuficiencia cardiaca aumentan el riesgo de hiperpotasemia. Un s\u00edndrome cardiorrenal pronunciado limita dr\u00e1sticamente la elecci\u00f3n de la medicaci\u00f3n y su aumento hasta la dosis objetivo. Una combinaci\u00f3n de aglutinantes de K+ recientemente investigada (por ejemplo, Patiromer) y un antagonista mineral corticoide podr\u00eda reducir la mortalidad y morbilidad cardiovascular en pacientes con insuficiencia cardiaca en el futuro [31].<\/p>\n<h2 id=\"sindrome-de-pickering\">S\u00edndrome de Pickering<\/h2>\n<p>En 1988, el Dr. Pickering et al. informaron. en once pacientes con hipertensi\u00f3n y estenosis ateroscler\u00f3tica bilateral de la arteria renal que presentaron m\u00faltiples episodios de edema pulmonar de aparici\u00f3n s\u00fabita [32]. El s\u00edndrome de Pickering, edema pulmonar fulgurante de aparici\u00f3n s\u00fabita y estenosis bilateral de la arteria renal, es un s\u00edndrome cardiorrenal de tipo 3. Los pacientes con s\u00edndrome de Pickering suelen presentar disfunci\u00f3n diast\u00f3lica e hipertrofia del VI; la funci\u00f3n sist\u00f3lica del VI es normal o s\u00f3lo est\u00e1 ligeramente alterada. Esto, junto con una natriuresis insuficiente debida a la estenosis bilateral de la arteria renal, es el mecanismo que conduce al edema pulmonar <strong>(Fig.&nbsp;2) <\/strong>. El hecho de que este edema pulmonar sea repentino y conduzca a una urgencia vital distingue el s\u00edndrome de Pickering de otras formas de descompensaci\u00f3n cardiaca [33]. El edema pulmonar s\u00fabito recurrente, la ausencia de angina t\u00edpica, la presi\u00f3n arterial elevada y los niveles elevados de creatinina deben sugerir una estenosis bilateral de la arteria renal, es decir, el s\u00edndrome de Pickering, como causa del edema pulmonar s\u00fabito. En las series de casos del s\u00edndrome de Pickering, varios edemas pulmonares repentinos precedieron generalmente al diagn\u00f3stico de estenosis bilateral de la arteria renal [32].<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><img decoding=\"async\" class=\"size-full wp-image-9258 lazyload\" alt=\"\" data-src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2017\/11\/abb2_cv5_s32.jpg\" style=\"--smush-placeholder-width: 1100px; --smush-placeholder-aspect-ratio: 1100\/1088;height:593px; width:600px\" width=\"1100\" height=\"1088\" src=\"data:image\/svg+xml;base64,PHN2ZyB3aWR0aD0iMSIgaGVpZ2h0PSIxIiB4bWxucz0iaHR0cDovL3d3dy53My5vcmcvMjAwMC9zdmciPjwvc3ZnPg==\"><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>El objetivo del tratamiento agudo del edema pulmonar de aparici\u00f3n s\u00fabita es lograr una oxigenaci\u00f3n suficiente disminuyendo la poscarga para reducir la presi\u00f3n de acu\u00f1amiento postcapilar y manteniendo una diuresis suficiente. La correcci\u00f3n de la causa, es decir, la angioplastia de la estenosis de la arteria renal, es esencial una vez estabilizado el paciente.<\/p>\n<h2 id=\"terapia-antihipertensiva-para-reducir-la-incidencia-de-la-insuficiencia-cardiaca\">Terapia antihipertensiva para reducir la incidencia de la insuficiencia cardiaca<\/h2>\n<p>Por definici\u00f3n, todos los antihipertensivos reducen la tensi\u00f3n arterial. Pero, examinando detenidamente la bibliograf\u00eda, no todos los f\u00e1rmacos son igual de eficaces para reducir la incidencia de la insuficiencia cardiaca. Los betabloqueantes son la piedra angular del tratamiento de la insuficiencia cardiaca con funci\u00f3n sist\u00f3lica del VI reducida (HFrEF) [34]. Sin embargo, en comparaci\u00f3n con los dem\u00e1s antihipertensivos, no tienen un mayor car\u00e1cter preventivo con respecto a la insuficiencia cardiaca. En 112 177 pacientes de doce ensayos controlados aleatorizados diferentes, la terapia con BB condujo probablemente a una reducci\u00f3n de la presi\u00f3n arterial de 12,6\/6,1&nbsp;mmHg en comparaci\u00f3n con el placebo. Sin embargo, no se encontr\u00f3 una reducci\u00f3n significativa de la incidencia de insuficiencia cardiaca [35]. En comparaci\u00f3n con otros f\u00e1rmacos antihipertensivos, los BB no tienen un efecto adicional en la reducci\u00f3n de la mortalidad por todas las causas, la mortalidad cardiovascular o el infarto de miocardio. Sin embargo, existe un aumento de la prevalencia del ictus en pacientes de edad avanzada. Por lo tanto, los BB no deben ser la primera opci\u00f3n de tratamiento antihipertensivo.<\/p>\n<p>En un metaan\u00e1lisis Cochrane, los antagonistas del calcio (BCC) aumentaron el riesgo de insuficiencia cardiaca (cociente de riesgos [RR]: 1,37; intervalo de confianza [IC] del 95%: 1,25-1,51) en comparaci\u00f3n con los diur\u00e9ticos. Aunque los BCC reducen el riesgo de ictus en comparaci\u00f3n con los inhibidores de la ECA y el riesgo de infarto de miocardio e ictus en comparaci\u00f3n con los ARA, los BCC parecen aumentar la insuficiencia cardiaca en comparaci\u00f3n con los inhibidores de la ECA (RR 1,16; IC 95%: 1,06-1,27) y tambi\u00e9n en comparaci\u00f3n con los ARA (RR 1,2; IC 95%: 1,06-1,36).  [36]. Sin embargo, un metaan\u00e1lisis reciente lo cuestiona: en \u00e9l, la reducci\u00f3n de la presi\u00f3n arterial con BCC parece prevenir la aparici\u00f3n de insuficiencia cardiaca con la misma eficacia que la reducci\u00f3n de la presi\u00f3n arterial con otros f\u00e1rmacos [37]. As\u00ed pues, la inferioridad previamente demostrada de los BCC podr\u00eda haberse debido a una mejor medicaci\u00f3n concomitante en el brazo de control.<\/p>\n<p>En el estudio ALLHAT (Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial), el alfabloqueante doxazosina se asoci\u00f3 a una mayor incidencia de ictus y enfermedades cardiovasculares en comparaci\u00f3n con la clortalidona. El riesgo de insuficiencia cardiaca con el tratamiento con doxazosina fue el doble (RR 2,04, IC 95% 1,79-2,32, p&gt;0,001) [35]. As\u00ed pues, parece que el tratamiento con alfabloqueantes debe evitarse en pacientes con riesgo de insuficiencia cardiaca.<\/p>\n<p>El bloqueo del sistema renina-angiotensina disminuye eficazmente la presi\u00f3n arterial y reduce la incidencia de la insuficiencia cardiaca. Los inhibidores de la ECA son tan eficaces como los ARA-II [38,39]. Debe hacerse especial referencia al recientemente aprobado inhibidor de la ARB\/neprilisina valsart\u00e1n\/sacubitril, que no s\u00f3lo es un f\u00e1rmaco potente en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca con funci\u00f3n sist\u00f3lica del VI reducida, sino que tambi\u00e9n es probable que reduzca bien la presi\u00f3n arterial [40]. En el estudio PARADIGM (Comparaci\u00f3n prospectiva de los IRA con los IECA para determinar su impacto en la mortalidad y morbilidad globales en la insuficiencia cardiaca), el valsart\u00e1n\/sacubitril mostr\u00f3 una reducci\u00f3n rotunda de la mortalidad y morbilidad cardiovasculares en pacientes con funci\u00f3n sist\u00f3lica del VI reducida [41]. Sin embargo, queda por ver si el valsart\u00e1n\/sacubitril presenta una buena relaci\u00f3n riesgo-beneficio a largo plazo en pacientes hipertensos.<\/p>\n<p>Por \u00faltimo, pero no por ello menos importante, los diur\u00e9ticos tiaz\u00eddicos como la clortalidona o la indapamida son una excelente opci\u00f3n de medicaci\u00f3n antihipertensiva para la prevenci\u00f3n de la insuficiencia cardiaca. Tanto en el estudio SHEP-[42] como en el HYVET (Hypertension in the Very Elderly Trial) [43] se produjo una reducci\u00f3n significativa de la insuficiencia cardiaca en comparaci\u00f3n con el placebo, para la clortalidona (RR 0,51; IC 95% 0,37-0,71) y para la indapamida (RR 0,36; IC 95% 0,22-0,58; p&lt;0,001). Los diur\u00e9ticos tiaz\u00eddicos son superiores al resto de f\u00e1rmacos antihipertensivos en cuanto a la prevenci\u00f3n de la insuficiencia cardiaca en diez ensayos controlados aleatorios (RR 0,84; IC 95% 0,73-0,98) [37]. Sin embargo, no existen resultados de este tipo para la hidroclorotiazida, ni para la insuficiencia cardiaca ni para ning\u00fan otro criterio de valoraci\u00f3n cardiovascular. As\u00ed pues, a diferencia de la indapamida o la clortalidona, la hidroclorotiazida debe evitarse en pacientes hipertensos con riesgo de insuficiencia cardiaca.<\/p>\n<p>En el ensayo TOPCAT (Tratamiento de la insuficiencia cardiaca con funci\u00f3n cardiaca preservada con un antagonista de la aldosterona), en pacientes con IC-FEM, el antagonista de la aldosterona espirinolactona no tuvo efecto sobre un criterio de valoraci\u00f3n compuesto de muerte cardiovascular u hospitalizaci\u00f3n [44]. Sin embargo, el tratamiento con espirinolactona dio lugar a una reducci\u00f3n del n\u00famero de hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca, pero tambi\u00e9n a un aumento de la insuficiencia renal y la hiperpotasemia. Sin embargo, un an\u00e1lisis post hoc con s\u00f3lo pacientes del continente norteamericano muestra un criterio de valoraci\u00f3n compuesto positivo [45]. Sorprendentemente, hubo m\u00e1s puntos finales en el grupo de intervenci\u00f3n en comparaci\u00f3n con el grupo de control en Georgia y Rusia. Si a continuaci\u00f3n se busca en la sangre metabolitos de la espirinolactona, \u00e9sta era indetectable en el 30% de los pacientes de Rusia que deb\u00edan tomar el f\u00e1rmaco, frente al 3% de Norteam\u00e9rica [46].<\/p>\n<p>En resumen, la mayor\u00eda de las clases de f\u00e1rmacos antihipertensivos ralentizan la transici\u00f3n de la hipertensi\u00f3n a la insuficiencia cardiaca, aunque no todas las clases son igual de eficaces en este sentido. Debe evitarse la hidroclorotiazida una vez al d\u00eda, sobre todo teniendo en cuenta que existen dos alternativas muy buenas: la clorotalidiona y la indapamida.<\/p>\n<h2 id=\"farmacos-antihipertensivos-en-pacientes-con-insuficiencia-cardiaca-y-niveles-de-tension-arterial-elevados-continuados\">F\u00e1rmacos antihipertensivos en pacientes con insuficiencia card\u00edaca y niveles de tensi\u00f3n arterial elevados continuados<\/h2>\n<p>Normalmente, la tensi\u00f3n arterial baja es el problema m\u00e1s com\u00fan en los pacientes con insuficiencia cardiaca [47]. Sin embargo, a veces se produce hipertensi\u00f3n persistente en pacientes con IC-FEp, m\u00e1s raramente en IC-FEr. Debido a la falta de pruebas, nuestras recomendaciones son emp\u00edricas, basadas en consideraciones cl\u00ednicas y fisiopatol\u00f3gicas [48]. Estas recomendaciones se aplican a los pacientes que siguen teniendo valores elevados de tensi\u00f3n arterial (&gt;140\/90&nbsp;mmHg en la consulta\/hospital) a pesar del tratamiento con un inhibidor de la ECA o un ARA, un betabloqueante y un diur\u00e9tico dosificados.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><img decoding=\"async\" class=\"size-full wp-image-9259 lazyload\" alt=\"\" data-src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2017\/11\/abb3_cv5_34.jpg\" style=\"--smush-placeholder-width: 1100px; --smush-placeholder-aspect-ratio: 1100\/1154;height:629px; width:600px\" width=\"1100\" height=\"1154\" src=\"data:image\/svg+xml;base64,PHN2ZyB3aWR0aD0iMSIgaGVpZ2h0PSIxIiB4bWxucz0iaHR0cDovL3d3dy53My5vcmcvMjAwMC9zdmciPjwvc3ZnPg==\"><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Lo primero que debe comprobarse siempre es el cumplimiento terap\u00e9utico. El objetivo de seguir ampliando el tratamiento despu\u00e9s de los betabloqueantes, los inhibidores de la ECA o los ARA y los diur\u00e9ticos de asa es mejorar la disfunci\u00f3n diast\u00f3lica y microvascular en la IC-FEp y preservar o posiblemente mejorar la funci\u00f3n ventricular izquierda sist\u00f3lica deteriorada en la IC-FEr.  <strong>La figura&nbsp;3<\/strong> muestra nuestra recomendaci\u00f3n con un aumento inicial de la reducci\u00f3n de la poscarga con valsart\u00e1n\/sacubitril en lugar del inhibidor de la ECA\/ARB y un cambio a un betabloqueante vasodilatador como el carvedilol o el nebivolol. Adem\u00e1s, debe iniciarse una estatina en pacientes con FEFH y niveles de tensi\u00f3n arterial elevados continuados.<\/p>\n<h2 id=\"mensajes-para-llevarse-a-casa\">Mensajes para llevarse a casa<\/h2>\n<ul>\n<li>El 90% de los pacientes con insuficiencia cardiaca reci\u00e9n diagnosticada ten\u00edan hipertensi\u00f3n arterial previa.<\/li>\n<li>La disfunci\u00f3n diast\u00f3lica, la hipertrofia ventricular izquierda y la dilataci\u00f3n de la aur\u00edcula izquierda son los signos de la cardiopat\u00eda hipertensiva.<\/li>\n<li>Los p\u00e9ptidos natriur\u00e9ticos normales se encuentran en el 30% de los pacientes con insuficiencia cardiaca con funci\u00f3n sist\u00f3lica preservada, especialmente en pacientes obesos.<\/li>\n<li>En la cardiopat\u00eda dilatada (en el contexto de una cardiopat\u00eda hipertensiva &#8220;quemada&#8221;), a menudo s\u00f3lo a posteriori, tras la recuperaci\u00f3n de la funci\u00f3n sist\u00f3lica del VI, se pone de manifiesto que la hipertensi\u00f3n fue el factor causante.<\/li>\n<li>Los inhibidores de la ECA, los bloqueantes de los receptores de angiotensina y la indapamida o la clortalidona son los f\u00e1rmacos antihipertensivos de elecci\u00f3n para prevenir la insuficiencia cardiaca.<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>\nLiteratura:<\/p>\n<ol>\n<li>Levy D, Larson MG, et al: La progresi\u00f3n de la hipertensi\u00f3n a la insuficiencia cardiaca congestiva. 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