{"id":339604,"date":"2017-07-05T02:00:00","date_gmt":"2017-07-05T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/sintomas-que-deben-tomarse-en-serio\/"},"modified":"2017-07-05T02:00:00","modified_gmt":"2017-07-05T00:00:00","slug":"sintomas-que-deben-tomarse-en-serio","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/sintomas-que-deben-tomarse-en-serio\/","title":{"rendered":"S\u00edntomas que deben tomarse en serio"},"content":{"rendered":"

La comorbilidad psiqui\u00e1trica en la esclerosis m\u00faltiple es frecuente, con un impacto significativo en la calidad de vida. Esto deber\u00eda acarrear consecuencias para el asesoramiento y el tratamiento. Se requiere una cooperaci\u00f3n interdisciplinar.<\/strong><\/p>\n

<\/p>\n

La comorbilidad es la presencia de una enfermedad adicional en un paciente con una enfermedad \u00edndice concreta. La esclerosis m\u00faltiple es una de las enfermedades neurol\u00f3gicas m\u00e1s comunes de la edad adulta temprana y media. El inicio precoz de la enfermedad y su larga duraci\u00f3n suelen conllevar restricciones laborales e incapacidad para trabajar a una edad temprana y pueden suponer una carga psicosocial y econ\u00f3mica. Adem\u00e1s de los factores etiol\u00f3gicos y las influencias iatrog\u00e9nicas, \u00e9stos provocan a su vez que muchos pacientes desarrollen comorbilidades a lo largo de su vida. Las comorbilidades psiqui\u00e1tricas (especialmente los trastornos afectivos unipolares y bipolares, pero tambi\u00e9n los trastornos de ansiedad y las psicosis) son la comorbilidad m\u00e1s com\u00fan en los pacientes con esclerosis m\u00faltiple y se encuentran hasta en el 60% de los pacientes [1].<\/p>\n

Las diversas comorbilidades psiqui\u00e1tricas de la esclerosis m\u00faltiple son el resultado de m\u00faltiples interacciones de factores end\u00f3genos (gen\u00e9ticos), terap\u00e9uticos y externos. Otros muchos factores biol\u00f3gicos, como los trastornos cerebro-org\u00e1nicos, las lesiones cerebrales estructurales, las influencias de los f\u00e1rmacos, los efectos de los acontecimientos de reca\u00edda y el estr\u00e9s en el estado de \u00e1nimo y el comportamiento, los factores neuroqu\u00edmicos y neuroendocrinos, as\u00ed como los momentos psicoreactivos y psicosociales, condicionan la comorbilidad psiqui\u00e1trica de los pacientes con esclerosis m\u00faltiple [2]. Aunque los trastornos psiqui\u00e1tricos concomitantes pueden ser dif\u00edciles de diagnosticar, suelen ser f\u00e1cilmente accesibles desde el punto de vista terap\u00e9utico. Una terapia adecuada de los trastornos psiqui\u00e1tricos com\u00f3rbidos puede, al menos indirectamente, aliviar algo la carga de la enfermedad y contribuir as\u00ed a un aumento del nivel funcional y de la calidad de vida.<\/p>\n

Depresi\u00f3n y esclerosis m\u00faltiple<\/h2>\n

El trastorno depresivo es una de las comorbilidades psiqui\u00e1tricas m\u00e1s comunes de la esclerosis m\u00faltiple, con una tasa de prevalencia a un a\u00f1o de aproximadamente el 15% en pacientes mayores de 18 a\u00f1os y de hasta el 25% en pacientes de entre 18 y 45 a\u00f1os. En comparaci\u00f3n con la poblaci\u00f3n general, el riesgo de desarrollar depresi\u00f3n es unas cinco veces mayor en las personas con EM. La prevalencia media estimada a lo largo de la vida es de alrededor del 30-50% [3]. A pesar de estas elevadas tasas de prevalencia y de la gran influencia de la sintomatolog\u00eda depresiva en la calidad de vida de los pacientes con EM, los trastornos depresivos est\u00e1n infradiagnosticados e infratratados en los pacientes con EM. Las razones de ello son, por un lado, que la depresi\u00f3n en los pacientes con EM suele presentarse de forma bastante sutil y, por tanto, puede pasarse por alto con facilidad. Por otro lado, s\u00edntomas como la fatiga, los trastornos del sue\u00f1o, la ralentizaci\u00f3n psicomotriz, los trastornos de la memoria o de la concentraci\u00f3n tambi\u00e9n pueden aparecer en otros trastornos.<\/p>\n

El riesgo de suicidio es unas 7,5 veces mayor en los pacientes con EM en comparaci\u00f3n con la poblaci\u00f3n general y mayor que en otras enfermedades neurol\u00f3gicas o cr\u00f3nicas [4]. Otros factores de riesgo de suicidio son el sexo masculino, la edad temprana de inicio, los primeros cinco a\u00f1os tras el diagn\u00f3stico, los episodios depresivos actuales o pasados, el comportamiento autolesivo, el aislamiento social, el abuso de sustancias o el deterioro reciente del funcionamiento. La relaci\u00f3n entre la EM y los trastornos depresivos, incluida la influencia de la actividad de la enfermedad, la gravedad y la duraci\u00f3n de la misma, es compleja y a\u00fan queda mucho por explicar. La depresi\u00f3n podr\u00eda ser una consecuencia del proceso neuropatol\u00f3gico de la EM, una reacci\u00f3n al estr\u00e9s psicosocial asociado al diagn\u00f3stico de EM, o ambas cosas. Parece poco probable que exista una predisposici\u00f3n gen\u00e9tica a los trastornos depresivos en personas con EM, dada la falta de pruebas de un aumento de las tasas de depresi\u00f3n en familiares de primer grado de pacientes deprimidos con EM [5]. Los factores etiol\u00f3gicos asociados a la depresi\u00f3n com\u00f3rbida incluyen alteraciones en el control endocrino de la funci\u00f3n del eje hipotal\u00e1mico-hipofisario-adrenocortical, efectos de los f\u00e1rmacos modificadores de la enfermedad y cambios cerebrales regionales (en los l\u00f3bulos frontal y temporal y en el sistema l\u00edmbico).<\/p>\n

Con respecto al tratamiento del trastorno depresivo com\u00f3rbido en pacientes con EM, los inhibidores selectivos de la recaptaci\u00f3n de serotonina (ISRS) y los antidepresivos con propiedades serotonin\u00e9rgicas y noradren\u00e9rgicas combinadas han demostrado ser los agentes de elecci\u00f3n en el \u00e1mbito cl\u00ednico [6,7]. Sin embargo, los ensayos controlados aleatorios que investigan las opciones de tratamiento farmacoterap\u00e9utico para la depresi\u00f3n en la EM son escasos. Otras opciones farmacoterap\u00e9uticas incluyen, por ejemplo, dosis bajas de antidepresivos tric\u00edclicos (por ejemplo, desipramina) [8], mientras que el litio se utiliza especialmente para la depresi\u00f3n refractaria. Por \u00faltimo, tambi\u00e9n deber\u00edan considerarse medidas psicoterap\u00e9uticas como la terapia cognitivo-conductual [9]. Esto es especialmente cierto en el caso de la depresi\u00f3n psicoreactiva primaria, que es relativamente frecuente en el contexto de los trastornos de afrontamiento, adaptaci\u00f3n y regulaci\u00f3n de la autoestima. En consecuencia, los pacientes con estrategias de afrontamiento activas y un apoyo psicosocial estable tienen menos probabilidades de sufrir depresi\u00f3n [10]. Por \u00faltimo, tambi\u00e9n deben tenerse en cuenta los f\u00e1rmacos para el tratamiento de la fatiga con posibles efectos para levantar el \u00e1nimo, como la amantadina y el Modasomil\u00ae<\/sup> [11,12].<\/p>\n

Trastornos de ansiedad y EM<\/h2>\n

La incertidumbre sobre el curso de la enfermedad puede favorecer el desarrollo de la ansiedad. La prevalencia a lo largo de la vida de los trastornos de ansiedad en las personas con EM se estima generalmente en un 36%, siendo el trastorno de ansiedad generalizada (F41.1), el trastorno de p\u00e1nico (F41.0), el trastorno obsesivo-compulsivo (F42) y el trastorno de ansiedad social (F40.10), en particular, algunos de los m\u00e1s comunes. El diagn\u00f3stico reciente de EM, el aumento de la actividad de la enfermedad, la percepci\u00f3n de dolor, la fatiga o las alteraciones del sue\u00f1o son factores de riesgo para el desarrollo de trastornos de ansiedad en la EM. El sexo femenino, el aislamiento social, la ideaci\u00f3n suicida previa, el diagn\u00f3stico previo o actual de un episodio depresivo y el abuso de alcohol o sustancias psicoactivas tambi\u00e9n podr\u00edan identificarse como factores de riesgo [13].<\/p>\n

Las sustancias m\u00e1s importantes para el tratamiento farmacol\u00f3gico de los trastornos de ansiedad en pacientes con EM son los antidepresivos, como los inhibidores selectivos de la recaptaci\u00f3n de serotonina. La venlafaxina, la pregabalina, la gabapentina y los betabloqueantes pueden considerarse opciones de tratamiento adicionales en los casos resistentes al tratamiento. Las benzodiacepinas deben reservarse para el tratamiento de los trastornos de ansiedad agudos y graves, dadas sus propiedades sedantes, sus efectos secundarios cognitivos y su potencial de dependencia [14]. Entre los enfoques de tratamiento no farmacol\u00f3gico se incluyen los programas de gesti\u00f3n del estr\u00e9s y la terapia cognitivo-conductual [15].<\/p>\n

Trastornos afectivos bipolares y EM<\/h2>\n

Seg\u00fan un estudio de casos y controles, la prevalencia a un a\u00f1o del trastorno afectivo bipolar en la EM es del 0,99% para los trastornos bipolares I y del 7,5% para los trastornos bipolares II [16]. El trastorno bipolar I se caracteriza por episodios man\u00edacos, que pueden ir precedidos o seguidos de episodios depresivos, y por fases estables intermedias. Las caracter\u00edsticas de un episodio man\u00edaco son la hiperactividad, el aumento de la fluidez del habla, la disminuci\u00f3n de la necesidad de dormir, el comportamiento desenfrenado o la autoevaluaci\u00f3n exagerada [17]. Los trastornos bipolares II se caracterizan por episodios hipoman\u00edacos que dan lugar a alteraciones menos pronunciadas del funcionamiento social y laboral. A diferencia de la depresi\u00f3n, es probable que exista una vulnerabilidad gen\u00e9tica compartida (EM y trastorno afectivo bipolar) bas\u00e1ndose en los informes de agrupaci\u00f3n familiar de ambos trastornos. Adem\u00e1s, tambi\u00e9n se discute una asociaci\u00f3n de los dos cuadros cl\u00ednicos debida a lesiones cerebrales locales relacionadas con la EM, aunque no se pueden hacer afirmaciones definitivas al respecto en vista de la escasa situaci\u00f3n actual de los datos [18,19]. Los procesos de adaptaci\u00f3n psicol\u00f3gica en combinaci\u00f3n con ciertos rasgos de personalidad y mecanismos de afrontamiento se discuten como factores etiol\u00f3gicos adicionales. Adem\u00e1s, tambi\u00e9n se han descrito man\u00edas inducidas por esteroides y otros f\u00e1rmacos en pacientes con EM.<\/p>\n

En el tratamiento del trastorno bipolar, el objetivo principal es reducir la gravedad y la frecuencia de las fases de la enfermedad, para lo cual se ha demostrado que tiene \u00e9xito un enfoque combinado de medicaci\u00f3n y psicoterapia. Hasta la fecha, no existen estrategias de gesti\u00f3n separadas para el tratamiento de los trastornos afectivos en la EM, por lo que, al igual que en otros pacientes sin un diagn\u00f3stico adicional de EM, el litio es uno de los estabilizadores del estado de \u00e1nimo m\u00e1s importantes.<\/p>\n

Psicosis y EM<\/h2>\n

Se prev\u00e9 que se produzcan s\u00edntomas psic\u00f3ticos en aproximadamente el 2-4% de las personas con EM, una tasa unas tres veces superior a la de la poblaci\u00f3n general [20]. Se ha planteado la hip\u00f3tesis de cambios asociados a la EM en la sustancia blanca periventricular y en las \u00e1reas temporales y frontotemporales en la g\u00e9nesis de los s\u00edntomas psic\u00f3ticos [20], aunque faltan estudios actuales de imagen o neuropatolog\u00eda.<\/p>\n

El tratamiento de los pacientes psic\u00f3ticos con EM, similar al de los pacientes sin EM, es principalmente con neurol\u00e9pticos, aunque se recomienda precauci\u00f3n en la elecci\u00f3n del agente psicotr\u00f3pico debido al potencial de efectos secundarios (especialmente s\u00edntomas extrapiramidales).<\/p>\n

Afecto pseudobulbar y euforia<\/h2>\n

Alrededor del 10% de todos los pacientes con EM padecen un trastorno de afectaci\u00f3n pseudobulbar (PBA, por sus siglas en ingl\u00e9s). Esto se entiende como risa y llanto patol\u00f3gicos, es decir, inapropiados e incontrolables en la situaci\u00f3n correspondiente. A pesar de su elevada prevalencia, la PBA sigue estando a menudo mal diagnosticada o infradiagnosticada. Aunque a\u00fan se desconoce la etiolog\u00eda exacta de esta afecci\u00f3n, se cree que la PBA es el resultado de una desconexi\u00f3n de las estructuras cerebrales y\/o una alteraci\u00f3n de los sistemas de neurotransmisores implicados en la regulaci\u00f3n de las emociones. El diagn\u00f3stico diferencial debe excluir un trastorno depresivo u otras enfermedades psiqui\u00e1tricas [2].<\/p>\n

Una sensaci\u00f3n exagerada de bienestar, alegr\u00eda, confianza, a menudo combinada con un sentimiento excesivo de vitalidad – en resumen, euforia – es un fen\u00f3meno establecido en la EM con tasas de prevalencia de hasta el 25%. La aparici\u00f3n de euforia se ha asociado a la progresi\u00f3n de la enfermedad y a la extensi\u00f3n de las lesiones neuropatol\u00f3gicas, sobre todo en el l\u00f3bulo frontal, aunque tambi\u00e9n faltan estudios recientes de diagn\u00f3stico por imagen [2].<\/p>\n

Mensajes para llevarse a casa<\/h2>\n
    \n
  • Los signos y s\u00edntomas neuropsiqui\u00e1tricos son frecuentes en la esclerosis m\u00faltiple y aparecen tanto antes del diagn\u00f3stico neurol\u00f3gico como -con mucha mayor frecuencia- en el curso de la progresi\u00f3n de la enfermedad.<\/li>\n
  • La g\u00e9nesis de la comorbilidad psiqui\u00e1trica en la esclerosis m\u00faltiple es diversa.<\/li>\n
  • La comorbilidad psiqui\u00e1trica tiene consecuencias cl\u00ednicas directas para el asesoramiento y el tratamiento de los pacientes y ejerce una influencia significativa en su calidad de vida.<\/li>\n
  • Lo ideal es que el diagn\u00f3stico y el tratamiento se lleven a cabo mediante una estrecha cooperaci\u00f3n interdisciplinar entre neur\u00f3logos y psiquiatras y, si es necesario, neuropsic\u00f3logos.<\/li>\n
  • En la pr\u00e1ctica cl\u00ednica diaria, a menudo se presta muy poca atenci\u00f3n a los trastornos psiqui\u00e1tricos de los pacientes con EM y, sobre todo, muy pocas veces se tratan de forma coherente.<\/li>\n<\/ul>\n

     <\/p>\n

    Agradecimientos: <\/strong>Prof. Dr. phil. P. Brugger y PD Dr. med. C. M\u00fcller-Pfeiffer por su cuidadosa revisi\u00f3n del art\u00edculo.<\/em><\/p>\n

    \nLiteratura:<\/p>\n

      \n
    1. Marrie RA, et al: La carga de la comorbilidad mental en la esclerosis m\u00faltiple: frecuente, infradiagnosticada e infratratada. Esclerosis m\u00faltiple 2009; 15(3): 385-392.<\/li>\n
    2. Murphy R, et al: S\u00edndromes neuropsiqui\u00e1tricos de la esclerosis m\u00faltiple. Revista de neurolog\u00eda, neurocirug\u00eda y psiquiatr\u00eda 2017. DOI: 10.1136\/jnnp-2016-315367 [Epub ahead of print].<\/li>\n
    3. Feinstein A: La neuropsiquiatr\u00eda cl\u00ednica de la esclerosis m\u00faltiple. CNS Spectr 2005; 10(5): 362.<\/li>\n
    4. Feinstein A: Un examen de la intenci\u00f3n suicida en pacientes con esclerosis m\u00faltiple. Neurolog\u00eda 2002; 59(5): 674-678.<\/li>\n
    5. Sadovnick AD, et al: Depresi\u00f3n y esclerosis m\u00faltiple. Neurolog\u00eda 1996; 46(3): 628-632.<\/li>\n
    6. Scott TF, et al: Medici\u00f3n de la respuesta al tratamiento con sertralina en pacientes deprimidos con esclerosis m\u00faltiple mediante la escala de Carroll. Neurol Res 1995; 17(6): 421-422.<\/li>\n
    7. Flax JW, Gray J, Herbert J: Efecto de la fluoxetina en pacientes con esclerosis m\u00faltiple. Am J Psychiatry 1991; 148(11): 1603.<\/li>\n
    8. Schiffer RB, Wineman NM: Farmacoterapia antidepresiva de la depresi\u00f3n asociada a la esclerosis m\u00faltiple. Am J Psychiatry 1990; 147(11): 1493-1497.<\/li>\n
    9. Moss-Morris R, et al: Ensayo controlado aleatorizado de terapia cognitivo-conductual (TCC) para la adaptaci\u00f3n a la esclerosis m\u00faltiple (ensayo saMS): \u00bffunciona la TCC y para qui\u00e9n funciona? J Consult Clin Psychol 2013; 81(2): 251-262.<\/li>\n
    10. Chwastiak L, et al: S\u00edntomas depresivos y gravedad de la enfermedad en la esclerosis m\u00faltiple: estudio epidemiol\u00f3gico de una gran muestra comunitaria. Am J Psychiatry 2002; 159(11): 1862-1868.<\/li>\n
    11. Peuckmann V, et al: Tratamientos farmacol\u00f3gicos para la fatiga asociada a los cuidados paliativos. Cochrane Database Syst Rev 2010; (11): CD006788.<\/li>\n
    12. Kluger BM, Krupp LB, Enoka RM: Fatiga y fatigabilidad en las enfermedades neurol\u00f3gicas: propuesta de una taxonom\u00eda unificada. Neurolog\u00eda 2013; 80(4): 409-416.<\/li>\n
    13. Chwastiak LA, Ehde DM: Cuestiones psiqui\u00e1tricas en la esclerosis m\u00faltiple. Psychiatr Clin North Am 2007; 30(4): 803-817.<\/li>\n
    14. [No authors listed]: Las directrices maudsley de prescripci\u00f3n en psiquiatr\u00eda – und\u00e9cima edici\u00f3n Taylor David et al Las directrices maudsley de prescripci\u00f3n en psiquiatr\u00eda – und\u00e9cima edici\u00f3n Wiley-Blackwell 680pp pound49.99 978 0 4709 7948 8 9780470979488 [F\u00f3rmula: ver texto]. Nurs Stand 2012; 26(39): 30.<\/li>\n
    15. Janssens AC, et al: Predicci\u00f3n de la ansiedad y la angustia tras el diagn\u00f3stico de esclerosis m\u00faltiple: un estudio longitudinal de dos a\u00f1os. Esclerosis m\u00faltiple 2006; 12(6): 794-801.<\/li>\n
    16. Carta MG, et al: El riesgo de trastornos bipolares en la esclerosis m\u00faltiple. J Affect Disord 2014; 155: 255-260.<\/li>\n
    17. Feinstein A: S\u00edndromes neuropsiqui\u00e1tricos asociados a la esclerosis m\u00faltiple. J Neurol 2007; 254 Suppl 2: II73-6.<\/li>\n
    18. Ron MA, Logsdail SJ: Morbilidad psiqui\u00e1trica en la esclerosis m\u00faltiple: un estudio cl\u00ednico y de resonancia magn\u00e9tica. Psychol Med 1989; 19(4): 887-895.<\/li>\n
    19. Feinstein A, du Boulay G, Ron MA: Enfermedad psic\u00f3tica en la esclerosis m\u00faltiple. Un estudio cl\u00ednico y de resonancia magn\u00e9tica. Br J Psychiatry 1992; 161: 680-685.<\/li>\n
    20. Patten SB, Svenson LW, Metz LM: Epidemiolog\u00eda descriptiva de los trastornos afectivos en la esclerosis m\u00faltiple. CNS Spectr 2005; 10(5): 365-371.<\/li>\n<\/ol>\n

       <\/p>\n

      InFo NEUROLOG\u00cdA Y PSIQUIATR\u00cdA 2017; 15(4): 4-7<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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