{"id":339756,"date":"2017-06-04T02:00:00","date_gmt":"2017-06-04T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/en-que-pacientes-sigue-siendo-util-la-insulinoterapia\/"},"modified":"2017-06-04T02:00:00","modified_gmt":"2017-06-04T00:00:00","slug":"en-que-pacientes-sigue-siendo-util-la-insulinoterapia","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/en-que-pacientes-sigue-siendo-util-la-insulinoterapia\/","title":{"rendered":"\u00bfEn qu\u00e9 pacientes sigue siendo \u00fatil la insulinoterapia?"},"content":{"rendered":"

La insulina puede tener un efecto negativo a largo plazo sobre el peso y provocar da\u00f1os en los tejidos. La combinaci\u00f3n con un an\u00e1logo del GLP 1 reduce la necesidad de insulina y evita un posible aumento de peso. La insulina basal provoca menos hipoglucemia que la insulina prandial.<\/strong><\/p>\n

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La comprensi\u00f3n fisiopatol\u00f3gica de la diabetes tipo 2 ha progresado notablemente en los \u00faltimos a\u00f1os con consecuencias directas para la terapia. Mientras tanto, se han empezado a utilizar nuevos f\u00e1rmacos que influyen significativamente en el tratamiento con insulina. Este art\u00edculo analiza de nuevo en detalle la fisiopatolog\u00eda de la diabetes tipo 2 y aborda sus consecuencias cl\u00ednicas.<\/p>\n

Fisiopatolog\u00eda de la diabetes tipo 2<\/h2>\n

La patog\u00e9nesis de la diabetes de tipo 2 (y tambi\u00e9n de tipo 1) est\u00e1 causada por una deficiencia relativa (o absoluta) de insulina, raz\u00f3n por la que se produce la hiperglucemia. Por lo tanto, antes se asum\u00eda que la sustituci\u00f3n de la insulina era b\u00e1sicamente lo correcto.<\/p>\n

Sin embargo, podr\u00eda ser que la disminuci\u00f3n de la secreci\u00f3n de insulina sea una respuesta fisiol\u00f3gica a un exceso de nutrientes. Porque: Mientras se produzca y act\u00fae suficiente insulina, el peso de un individuo aumenta linealmente con la ingesta de nutrientes. Es concebible que la resistencia a la insulina sea un mecanismo protector contra la incorporaci\u00f3n excesiva de nutrientes, porque los tejidos sensibles a la insulina no pueden absorber los alimentos indefinidamente sin provocar toxicidad (lipo y glucotoxicidad) [1]. Del mismo modo, se sabe que cuando se eleva la glucosa, se produce un estrangulamiento reversible de la producci\u00f3n de insulina, fen\u00f3meno conocido como glucotoxicidad.<\/p>\n

Esta nueva forma de ver el desarrollo de la diabetes de tipo 2 significar\u00eda que la diabetes es b\u00e1sicamente un mecanismo de protecci\u00f3n que intenta evitar que los \u00f3rganos sensibles (especialmente el coraz\u00f3n) se envenenen indefinidamente con alimentos disminuyendo la producci\u00f3n y la acci\u00f3n de la insulina. Si se rompe este mecanismo, por ejemplo con las tiazolidinedionas, se produce un fallo org\u00e1nico y, en particular, un fallo card\u00edaco. Se trata de un efecto secundario conocido de las tiazolidinedionas. Pero forzar la acci\u00f3n de la insulina (ya sea mediante insulina ex\u00f3gena o mediante sulfonilurea) tambi\u00e9n podr\u00eda tener un efecto negativo: sin duda sobre el peso total, pero posiblemente tambi\u00e9n sobre el desarrollo patol\u00f3gico de tejidos sensibles a la insulina con insuficiencia cardiaca y una amplia variedad de inflamaciones tisulares [2]. Aunque a\u00fan se necesitan pruebas cl\u00ednicas, el creciente conjunto de pruebas indirectas lo apoya claramente.<\/p>\n

El dilema terap\u00e9utico es que las terapias convencionales con insulina y sulfonilureas pueden provocar los da\u00f1os mencionados; si no se utilizan, se produce una hiperglucemia con las consiguientes complicaciones microvasculares. S\u00f3lo si se frena la ingesta de nutrientes (por ejemplo, mediante an\u00e1logos de GLP 1) o se elimina el az\u00facar directamente en la orina y no se almacena en los tejidos (mediante inhibidores de SGLT 2) podr\u00e1n evitarse tanto las intoxicaciones tisulares como la hiperglucemia. Esta puede ser la raz\u00f3n por la que dos importantes estudios de resultados cardiovasculares, los denominados EMPA-REG y LEADER, han demostrado claramente por primera vez que los f\u00e1rmacos antidiab\u00e9ticos prolongan la vida de los pacientes [3,4]. La impresionante mejora se debe posiblemente a las consideraciones patogen\u00e9ticas descritas anteriormente. En particular, cabe se\u00f1alar que en el ensayo EMPA-REG, cuando se reforz\u00f3 la glucosuria con un inhibidor de SGLT 2, se redujeron los riesgos de insuficiencia cardiaca.<\/p>\n

Consecuencias cl\u00ednicas para la diabetes tipo 2<\/h2>\n

Durante mucho tiempo, la administraci\u00f3n de insulina se consider\u00f3 la \u00faltima medida en el tratamiento de la diabetes de tipo 2. Al reconocer que todos los pacientes carecen de insulina, el f\u00e1rmaco se utiliz\u00f3 en las primeras fases de la enfermedad. Con las consideraciones descritas anteriormente, la insulina est\u00e1 volviendo a pasar a un segundo plano; sobre todo debido a nuevos f\u00e1rmacos como los inhibidores DPP 4, los an\u00e1logos GLP 1 y los inhibidores SGLT 2, que pueden mejorar el metabolismo sin exagerar la acci\u00f3n de la insulina y, sobre todo, sin hipoglucemia.<\/p>\n

Bas\u00e1ndonos en estas consideraciones y en la experiencia, recomendamos el uso de insulina s\u00f3lo en las fases avanzadas de la diabetes mellitus cuando el control de la glucemia no pueda controlarse a pesar de las intervenciones sobre el estilo de vida, la metformina, los inhibidores de la DPP 4 o los an\u00e1logos de la GLP 1. Debe hacerse especial hincapi\u00e9 en que las intervenciones en el estilo de vida pueden ser una medida terap\u00e9utica eficaz para los pacientes con desequilibrio gluc\u00e9mico grave agudo, incluso con niveles elevados de HbA1c<\/sub>. Sin embargo, en caso de incertidumbre y para interrumpir la glucotoxicidad, la insulina puede aplicarse temporalmente -con una pausa posterior- en fases tempranas de la enfermedad.<\/p>\n

Con esta recomendaci\u00f3n, tambi\u00e9n se utiliza un inhibidor de SGLT 2 en pacientes con enfermedades cardiovasculares (especialmente insuficiencia cardiaca). El diagn\u00f3stico de insuficiencia cardiaca suele pasarse por alto en los diab\u00e9ticos, aunque es muy f\u00e1cil de buscar mediante el cribado de BNP – esto se debe a los s\u00edntomas, a menudo inespec\u00edficos, como la fatiga.<\/p>\n

La insulina como terapia continua s\u00f3lo debe utilizarse en pacientes cuya glucosa ya no puede controlarse debido a reservas end\u00f3genas insuficientes. Es importante – especialmente cuando se utilizan inhibidores de SGLT 2, que pueden precipitar la cetoacidosis diab\u00e9tica – pensar en una posible deficiencia de insulina. El uso de insulina debe utilizarse con moderaci\u00f3n y de forma selectiva para evitar la resistencia a la insulina inducida por la insulina, posiblemente causada por el efecto proinflamatorio sobre los macr\u00f3fagos [5].<\/p>\n

Procedimiento pr\u00e1ctico<\/h2>\n

Si decide iniciar un tratamiento con insulina para pacientes con diabetes de tipo 2, le recomendamos que empiece con una insulina basal en cualquier caso. Aunque la hiperglucemia postprandial est\u00e9 en primer plano, al inmovilizar las c\u00e9lulas \u03b2 durante m\u00e1s horas, \u00e9stas pueden regenerarse parcialmente y volver a producir de forma aguda suficiente insulina. La ventaja de la insulina basal -en comparaci\u00f3n con la insulina en bolo- se debe principalmente a la comodidad y flexibilidad para el paciente, ya que hay que realizar menos mediciones de glucosa en sangre y se pueden evitar las hipoglucemias.<\/p>\n

En concreto, recomendamos empezar con una terapia de insulina basal, en funci\u00f3n del peso corporal y del desequilibrio de la glucemia, con aprox. 8-12 E. A continuaci\u00f3n se aplica la denominada estrategia “tratar para alcanzar el objetivo”, en la que se indica al paciente que aumente la insulina en 2-4 E cada tercer d\u00eda hasta alcanzar el objetivo de glucosa en ayunas por la ma\u00f1ana (aprox. 5-8 mmol\/l seg\u00fan el paciente). Por lo tanto, es totalmente suficiente que el paciente s\u00f3lo se mida la glucosa en sangre cada tres d\u00edas. Adem\u00e1s, recomendamos -si es posible- una terapia combinada con un an\u00e1logo de GLP 1 para evitar el aumento de peso y reducir a\u00fan m\u00e1s el riesgo de hipoglucemia. La terapia con una insulina basal tambi\u00e9n puede combinarse bien con f\u00e1rmacos antidiab\u00e9ticos orales.<\/p>\n

Esta estrategia terap\u00e9utica hace que la gran mayor\u00eda de las diabetes de tipo 2 sean controlables. Son s\u00f3lo excepciones muy raras y expl\u00edcitas las que siguen requiriendo insulina en bolo. Esta estrategia tambi\u00e9n se recomienda para su uso en el \u00e1mbito hospitalario, ya que se asocia a una carga significativamente menor para el personal de enfermer\u00eda y, de nuevo, a un menor riesgo de hipoglucemia.<\/p>\n

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Literatura:<\/p>\n

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  1. Nolan CJ, et al: La resistencia a la insulina como defensa fisiol\u00f3gica contra el estr\u00e9s metab\u00f3lico: implicaciones para el tratamiento de los subconjuntos de la diabetes tipo 2. Diabetes 2015; 64: 673-686.<\/li>\n
  2. Donath MY, Shoelson SE: La diabetes tipo 2 como enfermedad inflamatoria. Nat Rev Immunol 2011; 11: 98-107.<\/li>\n
  3. Zinman B, et al: Empagliflozin, Cardiovascular Outcomes, and Mortality in Type 2 Diabetes. The New England Journal of Medicine 2015; 373: 2117-2128.<\/li>\n
  4. Marso SP, et al: Liraglutida y resultados cardiovasculares en la diabetes tipo 2. The New England Journal of Medicine 2016; 375: 311-322.<\/li>\n
  5. Dror E, et al: La IL-1beta derivada de macr\u00f3fagos postprandiales estimula la insulina, y ambas promueven sin\u00e9rgicamente la eliminaci\u00f3n de glucosa y la inflamaci\u00f3n. Nat Immunol 2017 Mar; 18(3): 283-292.<\/li>\n<\/ol>\n

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    PR\u00c1CTICA GP 2017; 12(5): 26-27<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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