{"id":339915,"date":"2017-05-02T02:00:00","date_gmt":"2017-05-02T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/noticias-sobre-aterosclerosis-y-prevencion-primaria-con-medicamentos\/"},"modified":"2017-05-02T02:00:00","modified_gmt":"2017-05-02T00:00:00","slug":"noticias-sobre-aterosclerosis-y-prevencion-primaria-con-medicamentos","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/noticias-sobre-aterosclerosis-y-prevencion-primaria-con-medicamentos\/","title":{"rendered":"Noticias sobre aterosclerosis y prevenci\u00f3n primaria con medicamentos"},"content":{"rendered":"

El Cardiology Update, que tradicionalmente se celebra cada dos a\u00f1os en Davos, se ha convertido en uno de los congresos europeos de cardiolog\u00eda m\u00e1s importantes. Los temas de este a\u00f1o incluyeron el papel de la inflamaci\u00f3n en la aterosclerosis y la presentaci\u00f3n del estudio HOPE-3 sobre el efecto de la reducci\u00f3n de la presi\u00f3n arterial y\/o los l\u00edpidos en la prevenci\u00f3n primaria. <\/strong><\/p>\n

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La primera sesi\u00f3n del congreso, celebrada a primera hora de la ma\u00f1ana del domingo, se dedic\u00f3 \u00edntegramente al tema de la aterosclerosis. Prof. Peter Libby, MD (Boston\/
\nEE.UU.) inaugur\u00f3 el acto con su presentaci\u00f3n sobre el papel de la inflamaci\u00f3n en la aterosclerosis. “El hecho de que la inflamaci\u00f3n desempe\u00f1e un papel importante en el desarrollo y la progresi\u00f3n de la aterosclerosis no es nada nuevo”, explic\u00f3 a modo de introducci\u00f3n. Sin embargo, mucho m\u00e1s decisiva en este contexto es la cuesti\u00f3n de si el curso de una enfermedad cardiovascular puede mejorarse con una terapia antiinflamatoria dirigida. “Existen b\u00e1sicamente cientos de objetivos potenciales para una terapia de este tipo”, continu\u00f3. A continuaci\u00f3n, se centra en la interleucina 1 (IL-1).<\/p>\n

El papel de la interleucina 1<\/h2>\n

El papel de la IL-1 en la aterosclerosis se ha investigado durante muchos a\u00f1os. Ya en 1986, el profesor Libby y sus colegas pudieron demostrar que las c\u00e9lulas endoteliales producen IL-1 cuando se las estimula con una endotoxina bacteriana o con el factor de necrosis tumoral humano recombinante [1]. “Poco despu\u00e9s, descubrimos que la interleucina 1 puede inducir su propia expresi\u00f3n gen\u00e9tica. Esto significa que se trata de un circuito de amplificaci\u00f3n incorporado”, explic\u00f3. Otro ciclo de amplificaci\u00f3n proinflamatoria es la producci\u00f3n de IL-6 inducida por la IL-1. “La interleucina 6 provoca un cambio en la s\u00edntesis de prote\u00ednas en el h\u00edgado, de modo que se producen m\u00e1s prote\u00ednas que desempe\u00f1an un papel en las reacciones de defensa del propio organismo, incluida la trombosis. Se trata, en particular, del fibrin\u00f3geno y del inhibidor-1 del activador del plasmin\u00f3geno, un importante bloqueador de nuestra fibrin\u00f3lisis end\u00f3gena”.<\/p>\n

Como explic\u00f3 el Prof. Libby, la s\u00edntesis de la interleucina-1-beta en particular, una de las tres prote\u00ednas pertenecientes a la familia del gen de la interleucina-1, est\u00e1 estrechamente regulada. “La interleucina-1-beta se sintetiza como precursor inactivo y es activada por la enzima caspasa 1, tambi\u00e9n llamada enzima convertidora de la interleucina-1-beta”. La propia caspasa 1 es activada por un complejo proteico situado en el interior de la c\u00e9lula, el inflamasoma. “Varios factores son capaces de estimular el inflamasoma. Estos incluyen no s\u00f3lo pat\u00f3genos como virus o bacterias, sino tambi\u00e9n factores end\u00f3genos como los cristales de colesterol”, explic\u00f3 el profesor Libby. Debido a su papel en la generaci\u00f3n de interleucina-1-beta a partir del precursor inactivo, el inflamasoma tambi\u00e9n representa una diana terap\u00e9utica potencial. Un trabajo publicado recientemente demostr\u00f3 que la inhibici\u00f3n selectiva del inflamasoma NLRP3 conduc\u00eda a una reducci\u00f3n del tama\u00f1o del infarto de miocardio y preservaba la funci\u00f3n cardiaca en modelos animales [2].<\/p>\n

Influencia terap\u00e9utica de la IL-1-beta<\/h2>\n

El Prof. Libby pas\u00f3 a hablar de las posibilidades de influir directamente en la IL-1-beta de forma terap\u00e9utica. Una opci\u00f3n es el anticuerpo selectivo anti-interleucina-1-beta canakinumab. Hasta ahora, el canakinumab ha sido aprobado para el tratamiento de los s\u00edndromes peri\u00f3dicos asociados a la criopirina y la artritis idiop\u00e1tica juvenil sist\u00e9mica [3]. Ridker et al. han investigado el anticuerpo en un ensayo aleatorizado de fase IIb controlado con placebo en 556 pacientes con diabetes mellitus bien controlada y alto riesgo cardiovascular [4]. “El canakinumab produjo una reducci\u00f3n dependiente de la dosis de la interleucina-6, la hsCRP y el fibrin\u00f3geno”, afirm\u00f3 el ponente. Bas\u00e1ndose en estos resultados, se inici\u00f3 el estudio CANTOS (Canakinumab Anti-inflammatory Thrombosis Outcomes Study), un estudio de fase III de m\u00e1s de 10 000 pacientes con cardiopat\u00eda coronaria postinfarto estable y a\u00fan en situaci\u00f3n de alto riesgo a pesar de la prevenci\u00f3n secundaria [5]. “Por un lado, este estudio nos ofrece la oportunidad de probar la hip\u00f3tesis de la inflamaci\u00f3n de la aterosclerosis. Por otro lado, nos proporcionar\u00e1 potencialmente una nueva opci\u00f3n terap\u00e9utica para ayudar a abordar el riesgo residual en la prevenci\u00f3n secundaria”, concluy\u00f3 su intervenci\u00f3n el Prof. Libby.<\/p>\n

Reducci\u00f3n de la presi\u00f3n arterial y\/o de los l\u00edpidos en prevenci\u00f3n primaria<\/h2>\n

En la sesi\u00f3n sobre hipertensi\u00f3n, el Prof. Salim Yusuf MD (Hamilton\/CAN) present\u00f3 los resultados del estudio HOPE-3 [6-8]. Incluy\u00f3 a 12 705 pacientes de 21 pa\u00edses con riesgo cardiovascular intermedio (definido como un riesgo anual de sufrir un acontecimiento cardiovascular grave de aproximadamente el 1%) y sin enfermedad cardiovascular, y compar\u00f3 en un dise\u00f1o factorial 2\u00d72 un r\u00e9gimen hipotensor (candesart\u00e1n 16 mg m\u00e1s hidroclorotiazida 12,5 mg), una disminuci\u00f3n del lidip (rosuvastatina 10 mg) y el tratamiento combinado con placebo. “Todos los participantes recibieron adem\u00e1s asesoramiento sobre el estilo de vida y otros medicamentos seg\u00fan fuera necesario”, explic\u00f3 el Prof. Yusuf. Tambi\u00e9n subray\u00f3 que hab\u00eda sido una preocupaci\u00f3n central incluir a pacientes de diferentes etnias en el estudio (Tab. 1)<\/strong>.<\/p>\n

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Por \u00faltimo, tras una mediana de seguimiento de 5,6 a\u00f1os, no se observ\u00f3 una menor tasa de acontecimientos cardiovasculares graves (muerte cardiovascular, infarto de miocardio no mortal, ictus no mortal, reanimaci\u00f3n tras parada cardiaca, revascularizaci\u00f3n, insuficiencia cardiaca) en el brazo del estudio con tratamiento antihipertensivo en comparaci\u00f3n con el placebo [6]. “Un an\u00e1lisis de subgrupos por terciles de presi\u00f3n arterial demostr\u00f3 que el candesart\u00e1n m\u00e1s hidroclorotiazida daba lugar a una tasa significativamente menor de acontecimientos cardiovasculares graves s\u00f3lo en los pacientes del tercil superior, es decir, con una presi\u00f3n arterial sist\u00f3lica superior a 143,5 mmHg”, a\u00f1adi\u00f3 el profesor Yusuf. La seguridad del tratamiento fue extremadamente buena. Sin embargo, hubo significativamente m\u00e1s mareos en el grupo con terapia activa, pero ning\u00fan s\u00edncope ni problemas como insuficiencia renal aguda. Y ello sin que en el estudio se llevara a cabo ninguna titulaci\u00f3n de dosis ni ex\u00e1menes rutinarios de control.
\nLa reducci\u00f3n de l\u00edpidos con rosuvastatina conllev\u00f3 un riesgo significativamente menor de sufrir un acontecimiento cardiovascular en comparaci\u00f3n con el placebo [7]. “Con el tiempo, apenas hubo efecto en los primeros uno o dos a\u00f1os. Sin embargo, el riesgo disminuy\u00f3 despu\u00e9s, sobre todo a partir del tercer a\u00f1o”, afirma el Prof. Yusuf. Adem\u00e1s, todos los subgrupos se beneficiaron, independientemente de los niveles basales de LDL-C, la presi\u00f3n arterial o el origen \u00e9tnico. En cuanto a la tolerabilidad, los s\u00edntomas musculares y la cirug\u00eda de cataratas se produjeron con una frecuencia significativamente mayor con la rosuvastatina.<\/p>\n

Por \u00faltimo, la combinaci\u00f3n de la reducci\u00f3n de la presi\u00f3n arterial y de los l\u00edpidos tambi\u00e9n condujo a una tasa significativamente menor de episodios cardiovasculares [8]. “El riesgo de enfermedad coronaria se estabiliz\u00f3 al cabo de unos tres a\u00f1os. \u00bfSignifica esto que al cabo de cierto tiempo podemos suprimir por completo la progresi\u00f3n de la enfermedad? No lo sab\u00eda, esto tendr\u00eda que investigarse con m\u00e1s detalle en otros estudios.<\/p>\n

Por \u00faltimo, el profesor Yusuf resumi\u00f3 los puntos principales del estudio HOPE-3: “Hemos descubierto que las estatinas benefician a todos los pacientes con un riesgo intermedio, mientras que el tratamiento antihipertensivo s\u00f3lo beneficia a los que tienen la tensi\u00f3n alta o un riesgo elevado. En t\u00e9rminos de reducci\u00f3n del riesgo, la terapia combinada obtuvo el mejor resultado en los pacientes del tercil superior de presi\u00f3n arterial, con un 40%. En los pacientes de los otros dos terciles, la estatina sola dio el mejor resultado, con una reducci\u00f3n del riesgo del 30%.” En conclusi\u00f3n, el Prof. Yusuf declar\u00f3: “La estrategia utilizada en HOPE-3 -sin ajuste de dosis ni controles peri\u00f3dicos- es incre\u00edblemente sencilla, segura y rentable, por lo que resulta muy adecuada para la pr\u00e1ctica diaria.”<\/p>\n

\nLiteratura:<\/p>\n

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  1. Libby P, et al: La endotoxina y el factor de necrosis tumoral inducen la expresi\u00f3n del gen de la interleucina-1 en las c\u00e9lulas endoteliales vasculares humanas adultas. Am J Pathol 1986; 124: 179-85.<\/li>\n
  2. van Hout GP, et al: El inhibidor selectivo del inflamasoma NLRP3 MCC950 reduce el tama\u00f1o del infarto y preserva la funci\u00f3n cardiaca en un modelo porcino de infarto de miocardio. Eur Heart J. 2016 Jul 17. pii: ehw247. [Epub ahead of print]<\/li>\n
  3. Informaci\u00f3n t\u00e9cnica Ilaris\u00ae<\/sup> (canakinumab). Estado de la informaci\u00f3n: julio de 2014. www.swissmedicinfo.ch<\/li>\n
  4. Ridker PM, et al: Efectos de la inhibici\u00f3n de la interleucina-1\u03b2 con canakinumab sobre la hemoglobina A1c, los l\u00edpidos, la prote\u00edna C reactiva, la interleucina-6 y el fibrin\u00f3geno: un ensayo de fase IIb aleatorizado y controlado con placebo. Circulaci\u00f3n. 2012; 126: 2739-48.<\/li>\n
  5. Ridker PM, et al: La inhibici\u00f3n de la interleucina-1\u03b2 y la prevenci\u00f3n de los acontecimientos cardiovasculares recurrentes: justificaci\u00f3n y dise\u00f1o del Estudio de Resultados de la Trombosis Antiinflamatoria con Canakinumab (CANTOS). Am Heart J 2011; 162: 597-605.<\/li>\n
  6. Lonn EM, et al: Reducci\u00f3n de la presi\u00f3n arterial en personas de riesgo intermedio sin enfermedad cardiovascular. N Engl J Med. 2016; 374(21): 2009-20.<\/li>\n
  7. Yusuf S, et al: Reducci\u00f3n del colesterol en personas de riesgo intermedio sin enfermedad cardiovascular. N Engl J Med. 2016; 374: 2021-31.<\/li>\n
  8. Yusuf S, et al: Reducci\u00f3n de la presi\u00f3n arterial y el colesterol en personas sin enfermedad cardiovascular. N Engl J Med. 2016; 374: 2032-43.<\/li>\n<\/ol>\n

     <\/p>\n

    CARDIOVASC 2017; 16(2): 40-43<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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