{"id":340086,"date":"2017-04-06T02:00:00","date_gmt":"2017-04-06T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/causas-factores-desencadenantes-actualizacion-de-la-terapia\/"},"modified":"2017-04-06T02:00:00","modified_gmt":"2017-04-06T00:00:00","slug":"causas-factores-desencadenantes-actualizacion-de-la-terapia","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/causas-factores-desencadenantes-actualizacion-de-la-terapia\/","title":{"rendered":"Causas, factores desencadenantes, actualizaci\u00f3n de la terapia"},"content":{"rendered":"

Conceptos actuales e hist\u00f3ricos sobre el origen de la migra\u00f1a, los desencadenantes del dolor y c\u00f3mo combatirlos. El \u00faltimo avance, potencialmente revolucionario, en el campo de la profilaxis: los anticuerpos CGRP.<\/strong><\/p>\n

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Hasta un 15-20% de la poblaci\u00f3n reacciona con una migra\u00f1a en determinadas situaciones. Las mujeres se ven afectadas tres veces m\u00e1s. En cuanto a la fisiopatolog\u00eda y las causas de la migra\u00f1a, ahora sabemos que existe una predisposici\u00f3n gen\u00e9tica. En segundo lugar, se discute el papel central del sistema de dolor trigeminovascular en la cabeza. Hay pruebas (aunque todav\u00eda pocos datos) de que existen diferencias entre el sistema del dolor en la cabeza y el del resto del cuerpo – por ejemplo, el dolor de espalda por uso excesivo de medicamentos es poco conocido en comparaci\u00f3n con la cefalea (FMD) y es cuestionable que exista siquiera tal forma.<\/p>\n

Los avances en el campo terap\u00e9utico son, por supuesto, siempre apasionantes y relevantes desde el punto de vista fisiopatol\u00f3gico. Mientras que los triptanos (agonistas de los receptores de serotonina), es decir, los f\u00e1rmacos que se basan en el mecanismo de la serotonina, se descubrieron por casualidad por su eficacia en la migra\u00f1a, el neurop\u00e9ptido CGRP (p\u00e9ptido relacionado con el gen de la calcitonina), que se est\u00e1 investigando terap\u00e9uticamente en la actualidad, se sabe desde principios de los a\u00f1os 90 que desempe\u00f1a un papel importante como metabolito en el proceso de procesamiento del dolor [1]. Tras muchos a\u00f1os de investigaci\u00f3n en animales y humanos, ahora se ha desarrollado un concepto terap\u00e9utico que se est\u00e1 probando actualmente en ensayos cl\u00ednicos – con \u00e9xito, seg\u00fan parece [2]. El papel del CGRP en el desarrollo de la migra\u00f1a a\u00fan no se ha aclarado definitivamente -sobre todo en lo que respecta a las fases migra\u00f1osas-, pero si se induce, puede desencadenarse una migra\u00f1a, y si se bloquea, puede tratarse. Por lo tanto, es el primer enfoque de tratamiento verdaderamente dirigido que interviene en la fisiopatolog\u00eda.<\/p>\n

El hecho de que la serotonina tambi\u00e9n desempe\u00f1e un papel decisivo (entre otras cosas, como sustancia mensajera en el procesamiento del dolor) queda demostrado por el hecho de que otros f\u00e1rmacos que act\u00faan sobre la serotonina, como los inhibidores de la recaptaci\u00f3n de serotonina\/norepinefrina (IRSN) o tambi\u00e9n los antiguos tric\u00edclicos pueden ser profil\u00e1cticamente eficaces en la migra\u00f1a.<\/p>\n

Modelo de fase de la migra\u00f1a<\/h2>\n

En la actualidad, la investigaci\u00f3n ya no se interesa s\u00f3lo por la fase de dolor (entre 4 y 72 horas), sino cada vez m\u00e1s tambi\u00e9n por la fase precursora (hasta dos d\u00edas antes) [3] y postdromal (de nuevo, hasta dos d\u00edas) (Fig. 1)<\/strong> [4]. Los primeros f\u00e1rmacos dirigidos al CGRP fueron los antagonistas directos del CGRP en terapia aguda y profilaxis [5]. Sin embargo, \u00e9stos provocaron efectos secundarios (aumento de las transaminasas) cuando se utilizaron con frecuencia, raz\u00f3n por la que hubo que interrumpir los estudios. Hoy en d\u00eda, la v\u00eda del CGRP se investiga terap\u00e9uticamente sobre todo en forma de anticuerpos monoclonales y s\u00f3lo en profilaxis (cuatro empresas est\u00e1n realizando actualmente los correspondientes ensayos de fase II y III, la aprobaci\u00f3n a\u00fan est\u00e1 pendiente). Entre ataque y ataque, estudios recientes demuestran que el cerebro de los pacientes de migra\u00f1a funciona en una especie de modo de “sobremarcha” [6], es decir, se utiliza m\u00e1s energ\u00eda que en un cerebro normal y hay menos reservas disponibles. Se puede comparar en sentido figurado con un “Porsche con dep\u00f3sito peque\u00f1o”, aqu\u00ed las aver\u00edas son inevitables si no se rellena constantemente la gasolina. Entretanto, estos conocimientos tambi\u00e9n se han incorporado a la administraci\u00f3n de los complementos alimenticios magnesio, riboflavina o vitamina B2 y coenzima Q10.<\/p>\n

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Los pacientes con migra\u00f1a tambi\u00e9n presentan el llamado d\u00e9ficit de h\u00e1bito, es decir, se acostumbran con menos facilidad a los est\u00edmulos. Cuando se exponen a destellos de luz, por ejemplo, los cerebros migra\u00f1osos responden de la misma manera una y otra vez, como los cerebros infantiles, mientras que los cerebros sin esta patolog\u00eda acaban acostumbr\u00e1ndose y apag\u00e1ndose. El d\u00e9ficit de h\u00e1bito aumenta con el tiempo y luego vuelve a la normalidad con el ataque de migra\u00f1a hasta que el ciclo vuelve a empezar. Un estudio publicado recientemente con im\u00e1genes funcionales diarias durante un mes pudo demostrar este ciclo [7].<\/p>\n

“Teor\u00eda “vascular<\/h2>\n

En el pasado, se sol\u00eda hablar de la llamada “teor\u00eda vascular” con respecto a la fisiopatolog\u00eda, que consideraba que las migra\u00f1as se deb\u00edan principalmente a la dilataci\u00f3n de los vasos sangu\u00edneos. Esto tambi\u00e9n explicaba el efecto de los triptanes, que provocan vasoconstricci\u00f3n. Hoy en d\u00eda, esta tesis se ha abandonado en gran medida. El efecto de los triptanes se debe mucho m\u00e1s al mencionado agonismo del receptor.<\/p>\n

Factores desencadenantes<\/h2>\n

Los desencadenantes son b\u00e1sicamente muy individuales. Para las mujeres con predisposici\u00f3n a las migra\u00f1as, los cambios hormonales o el ciclo menstrual son un factor muy decisivo. La migra\u00f1a es frecuente durante la fase reproductiva, cuando las hormonas est\u00e1n en juego. Esto se atribuye principalmente a la privaci\u00f3n de estr\u00f3genos. Hay casos en los que la migra\u00f1a comienza en la pubertad y termina con la menopausia.<\/p>\n

Otro desencadenante fiable es el alcohol, incluso en peque\u00f1as cantidades. En la actualidad no existen estudios claros sobre la influencia de las condiciones meteorol\u00f3gicas (“sensibilidad meteorol\u00f3gica”), pero los pacientes suelen informar de una conexi\u00f3n. El estr\u00e9s puede desencadenar la migra\u00f1a de dos maneras: algunos sufren dolores de cabeza durante<\/em> la fase estresante, otros despu\u00e9s<\/em> en modo de relajaci\u00f3n (la llamada “migra\u00f1a de gesti\u00f3n\/fin de semana”).<\/p>\n

En la referencia [8] encontrar\u00e1 un resumen de los desencadenantes mencionados.<\/p>\n

Tambi\u00e9n se habla una y otra vez de los alimentos, por ejemplo, de los productos que contienen histamina. Sin embargo, \u00e9stas dan lugar a una cefalea tensional difusa m\u00e1s que a una migra\u00f1a. Sin embargo, comer con regularidad, es decir, a horas fijas, puede ayudar contra las migra\u00f1as. Lo mismo se aplica al sue\u00f1o (un estilo de vida lo m\u00e1s “regular” posible). A\u00fan no existen pruebas claras sobre alimentos espec\u00edficos concretos como el queso, los c\u00edtricos o el chocolate, frecuentemente mencionados.<\/p>\n

La tensi\u00f3n tambi\u00e9n es frecuente, lo que podr\u00eda deberse, entre otras cosas, a que casi el 60% de la poblaci\u00f3n declara tener molestias en el cuello. Simplemente pueden percibirse con m\u00e1s intensidad al principio de la migra\u00f1a porque el umbral del dolor est\u00e1 disminuido. En este caso, el dolor se siente primero en el cuello, pero como tambi\u00e9n est\u00e1 ah\u00ed entre los ataques -es decir, siempre- no tiene sentido suponer que \u00e9ste sea el desencadenante.<\/p>\n

La migra\u00f1a, como hemos visto antes, es una enfermedad c\u00edclica. As\u00ed, si se a\u00f1ade un desencadenante en una fase justo antes del siguiente ataque, \u00e9ste puede producirse antes. Pero incluso sin un desencadenante, el ataque habr\u00eda llegado en alg\u00fan momento, es decir, los desencadenantes tienen un efecto reforzador, no desencadenante.<\/p>\n

De forma an\u00e1loga a los trastornos de ansiedad o la alergolog\u00eda, en el caso de la migra\u00f1a tambi\u00e9n se est\u00e1n recogiendo los primeros indicios sobre si se puede lograr una especie de “desensibilizaci\u00f3n” o al menos una forma de enfrentarse a los desencadenantes en lugar de evitarlos por completo (“afrontamiento” en lugar de “evitaci\u00f3n”) [9].<\/p>\n

Actualizaci\u00f3n de la terapia<\/h2>\n

Siguiendo con lo anterior, terap\u00e9uticamente se puede intentar prolongar las fases previas a la descomposici\u00f3n proporcionando energ\u00eda al cerebro, o se puede ralentizar o debilitar la “sobrecarga”, por ejemplo con un betabloqueante o un f\u00e1rmaco antiepil\u00e9ptico.<\/p>\n

B\u00e1sicamente, la terapia de la migra\u00f1a puede dividirse en tres pilares: Medidas no farmacol\u00f3gicas, as\u00ed como terapia aguda farmacol\u00f3gica y profilaxis.<\/p>\n

Para las intervenciones no farmacol\u00f3gicas, se recomienda un estilo de vida regular con actividad f\u00edsica. Tambi\u00e9n hay muy buenas pruebas a favor de las t\u00e9cnicas de relajaci\u00f3n como la relajaci\u00f3n muscular progresiva (PMR), el entrenamiento aut\u00f3geno, etc. Por supuesto, no cabe esperar efectos de la noche a la ma\u00f1ana, sino m\u00e1s bien a trav\u00e9s de la disciplina y la paciencia. Tambi\u00e9n existen buenos estudios sobre la acupuntura, incluida una revisi\u00f3n Cochrane que confirma un efecto positivo [10]. La medicina complementaria tiene sin duda su lugar en la terapia de la migra\u00f1a.<\/p>\n

En los cuidados intensivos, se est\u00e1n explorando actualmente enfoques no vasoconstrictores para su uso en pacientes con factores de riesgo vascular. Un ejemplo es el agonista del receptor 5-HT1F lasmiditan (a\u00fan no aprobado). Por lo dem\u00e1s, est\u00e1n los viejos y conocidos triptanes. En Alemania, las sustancias activas ya est\u00e1n disponibles “sin receta” (OTC).<\/p>\n

La terapia con estimuladores es nueva y las pruebas tambi\u00e9n est\u00e1n mejorando. Uno de estos dispositivos es, por ejemplo, el Cefaly\u00ae<\/sup>, que se coloca frontalmente en la frente u occipitalmente [11]. Se trata del llamado dispositivo TENS (“estimulaci\u00f3n nerviosa el\u00e9ctrica transcut\u00e1nea”). Tambi\u00e9n es posible la estimulaci\u00f3n vagal con, por ejemplo, gammaCore\u00ae. Sin embargo, hasta ahora hay m\u00e1s datos al respecto para las cefaleas en racimo. La estimulaci\u00f3n magn\u00e9tica transcraneal se utiliza principalmente en Inglaterra. Podr\u00eda utilizarse especialmente para la migra\u00f1a con aura. La ventaja es que los dispositivos tienen muy pocos efectos secundarios (si es que tienen alguno) y son autocontrolables.<\/p>\n

Profil\u00e1cticamente, los anticuerpos monoclonales contra el CGRP son el centro de inter\u00e9s en la actualidad. Se trata de inyecciones que han mostrado resultados convincentes (en criterios de valoraci\u00f3n como los d\u00edas de migra\u00f1a mensuales) en diversos ensayos de fase II y III en comparaci\u00f3n con placebo, con un buen perfil de efectos secundarios [12\u201315]. Por supuesto, a\u00fan no es posible hacer una afirmaci\u00f3n m\u00e1s precisa sobre la seguridad a largo plazo. Sin embargo, los efectos secundarios t\u00edpicos comunes como la fatiga, los mareos y el aumento de peso apenas se encuentran aqu\u00ed. Sin embargo, a\u00fan se desconoce qu\u00e9 ocurre exactamente en el organismo cuando se bloquea el sistema CGRP. En comparaci\u00f3n con los triptanes, que est\u00e1n formalmente contraindicados en la enfermedad vascular, los nuevos f\u00e1rmacos no tienen un mecanismo vasoconstrictor. Tambi\u00e9n es interesante se\u00f1alar que en los estudios mencionados hubo una tasa asombrosamente alta de respuesta completa, es decir, ausencia total de migra\u00f1a. No lo sabemos hasta este punto por otros estudios, como mucho por la terapia con toxina botul\u00ednica (no aprobada en Suiza para esta indicaci\u00f3n). Los agentes se est\u00e1n investigando principalmente en la migra\u00f1a epis\u00f3dica, pero tambi\u00e9n en la cr\u00f3nica (\u226515 d\u00edas) y tambi\u00e9n en la cefalea en racimos.<\/p>\n

Mensajes para llevarse a casa<\/h2>\n
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  • Actualmente se investigan diversos enfoques en la fisiopatolog\u00eda y la etiolog\u00eda de la migra\u00f1a: los genes desempe\u00f1an un papel central.<\/li>\n
  • El sistema trigeminovascular de la cabeza est\u00e1 implicado principalmente en el desarrollo del dolor. Los hallazgos sobre el CGRP, un neurop\u00e9ptido implicado en el proceso de procesamiento del dolor, ya se est\u00e1n utilizando terap\u00e9uticamente.<\/li>\n
  • En general, actualmente la investigaci\u00f3n ya no s\u00f3lo se interesa por la fase de dolor, sino cada vez m\u00e1s por la fase prodr\u00f3mica y postdr\u00f3mica.<\/li>\n
  • Los factores desencadenantes son individuales y van desde las fluctuaciones hormonales relacionadas con el ciclo hasta un estilo de vida irregular en el<\/li>\n
  • \u00e1reas de la nutrici\u00f3n y el sue\u00f1o hasta el alcohol y el estr\u00e9s.<\/li>\n
  • Desde el punto de vista terap\u00e9utico, los anticuerpos monoclonales contra el CGRP son actualmente el principal foco de inter\u00e9s. Muestran resultados convincentes en profilaxis con buena seguridad y sin propiedades vasoconstrictoras.<\/li>\n<\/ul>\n

    Constituci\u00f3n en colaboraci\u00f3n con Red. (ag)<\/em><\/p>\n

    Literatura:<\/p>\n

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    1. Goadsby PJ, Edvinsson L, Ekman R: Liberaci\u00f3n de p\u00e9ptidos vasoactivos en la circulaci\u00f3n extracerebral del ser humano y del gato durante la activaci\u00f3n del sistema trigeminovascular. Ann Neurol 1988 feb; 23(2): 193-196.<\/li>\n
    2. Ho TW, Edvinsson L, Goadsby PJ: El CGRP y sus receptores aportan nuevos conocimientos sobre la fisiopatolog\u00eda de la migra\u00f1a. Nat Rev Neurol 2010 oct; 6(10): 573-582.<\/li>\n
    3. Giffin NJ, et al: S\u00edntomas premonitorios en la migra\u00f1a: un estudio de diario electr\u00f3nico. Neurolog\u00eda 2003 mar 25; 60(6): 935-940.<\/li>\n
    4. Blau JN: Migra\u00f1a: teor\u00edas de la patog\u00e9nesis. Lancet 1992 Mayo 16; 339(8803): 1202-1207.<\/li>\n
    5. Ho TW, et al: Ensayo controlado aleatorizado del antagonista del receptor CGRP telcagepant para la prevenci\u00f3n de la migra\u00f1a. Neurolog\u00eda. 2014 Sep 9; 83(11): 958-966.<\/li>\n
    6. Gantenbein AR, et al.: El procesamiento de la informaci\u00f3n sensorial puede ser neuroenerg\u00e9ticamente m\u00e1s exigente en los pacientes con migra\u00f1a. Neuroreport 2013 Mar 6; 24(4): 202-205.<\/li>\n
    7. Schulte LH, May A: El generador de migra\u00f1a revisitado: exploraci\u00f3n continua del ciclo de la migra\u00f1a durante 30 d\u00edas y tres ataques espont\u00e1neos. Cerebro 2016 Jul; 139(Pt 7): 1987-1993.  <\/li>\n
    8. Kelman L: Los desencadenantes o precipitantes de la crisis aguda de migra\u00f1a. Cefalalgia 2007 mayo; 27(5): 394-402.<\/li>\n
    9. Martin PR: Manejo de los desencadenantes del dolor de cabeza: piense en “afrontar” y no en “evitar”. Cefalalgia 2010 mayo; 30(5): 634-637.<\/li>\n
    10. Linde K, et al: Acupuntura para la prevenci\u00f3n de la migra\u00f1a epis\u00f3dica. Cochrane Database Syst Rev 2016 Jun 28; (6): CD001218.<\/li>\n
    11. Schoenen J, et al: Prevenci\u00f3n de la migra\u00f1a con un estimulador transcut\u00e1neo supraorbitario: un ensayo controlado aleatorizado. Neurolog\u00eda 2013 Feb 19; 80(8): 697-704.<\/li>\n
    12. Sun H, et al: Seguridad y eficacia de AMG 334 para la prevenci\u00f3n de la migra\u00f1a epis\u00f3dica: un ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, de fase 2. Lancet Neurol 2016; 15: 382-390.<\/li>\n
    13. Bigal ME, et al: Seguridad, tolerabilidad y eficacia de TEV-48125 para el tratamiento preventivo de la migra\u00f1a epis\u00f3dica de alta frecuencia: un estudio multic\u00e9ntrico, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, de fase 2b. Lancet Neurol 2015; 14: 1081-1890.<\/li>\n
    14. Dodick D, et al: Seguridad y eficacia del ALD403, un anticuerpo contra el p\u00e9ptido relacionado con el gen de la calcitonina, para la prevenci\u00f3n de la migra\u00f1a epis\u00f3dica frecuente: un ensayo exploratorio de fase 2, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo. Lancet Neurology 2014; 13: 1100-1107.<\/li>\n
    15. Dodick D, et al: Seguridad y eficacia del LY2951742, un anticuerpo monoclonal contra el p\u00e9ptido relacionado con el gen de la calcitonina, para la prevenci\u00f3n de la migra\u00f1a: un estudio de fase 2, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo. Lancet Neurology 2014; 13: 885-892<\/li>\n<\/ol>\n

      PR\u00c1CTICA GP 2017; 12(3): 12-15<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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