{"id":340182,"date":"2017-03-03T01:00:00","date_gmt":"2017-03-03T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/cuando-la-piel-y-la-mucosa-se-desprenden\/"},"modified":"2017-03-03T01:00:00","modified_gmt":"2017-03-03T00:00:00","slug":"cuando-la-piel-y-la-mucosa-se-desprenden","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/cuando-la-piel-y-la-mucosa-se-desprenden\/","title":{"rendered":"Cuando la piel y la mucosa se desprenden"},"content":{"rendered":"

Las dermatosis bullosas autoinmunes son un grupo cl\u00ednica e inmunopatol\u00f3gicamente heterog\u00e9neo de enfermedades autoinmunes raras. En los pacientes ancianos con prurito y ampollas abultadas, el penfigoide bulloso encabeza la lista de diagn\u00f3sticos diferenciales. En pacientes con erosiones en la zona de la mucosa oral (“estomatitis aftosa resistente al tratamiento”), posiblemente en combinaci\u00f3n con ampollas\/erosiones en la piel queratinizada, siempre debe considerarse la presencia de una dermatosis bullosa autoinmune como diagn\u00f3stico diferencial. Los antecedentes de epistaxis, disfagia y disnea son esenciales en este caso, al igual que una inspecci\u00f3n detallada de la mucosa conjuntival y genital. El tratamiento de las dermatosis ampollosas autoinmunes debe realizarse en centros especializados. Con nuevas opciones terap\u00e9uticas como el rituximab y la inmunoadsorci\u00f3n, incluso las formas graves de la enfermedad pueden tratarse bien en la mayor\u00eda de los casos. La determinaci\u00f3n del ant\u00edgeno diana no s\u00f3lo es importante para un diagn\u00f3stico exacto, sino que tambi\u00e9n puede indicar la presencia de un proceso paraneopl\u00e1sico. <\/strong><\/p>\n

<\/p>\n

Las dermatosis bullosas autoinmunes son un grupo de enfermedades autoinmunol\u00f3gicas que tienen en com\u00fan la presencia de autoanticuerpos contra mol\u00e9culas estructurales y de adhesi\u00f3n de la piel o las mucosas. Como resultado de la desregulaci\u00f3n de la inmunidad adaptativa tanto humoral como celular, se desarrollan hendiduras que se asocian cl\u00ednicamente con ampollas y erosiones en la piel y\/o las mucosas.<\/p>\n

En cuanto a la localizaci\u00f3n de la formaci\u00f3n de la hendidura, es posible dividir las dermatosis bullosas autoinmunes en dos grandes grupos orientativos:<\/p>\n

1.  Dermatosis bullosas autoinmunes con p\u00e9rdida de adherencia intraepitelial
\n    – Enfermedades del p\u00e9nfigo
\n2. dermatosis bullosas autoinmunes con p\u00e9rdida subepitelial de adherencia
\n    – Enfermedades penfigoides
\n    – Dermatosis IgA lineal
\n    – Epiderm\u00f3lisis bullosa adquirida
\n    – Dermatitis herpetiforme Duhring<\/p>\n

Enfermedades del p\u00e9nfigo<\/h2>\n

En las enfermedades del grupo del p\u00e9nfigo, se produce una p\u00e9rdida de contacto intraepitelial c\u00e9lula-c\u00e9lula debido a autoanticuerpos contra prote\u00ednas de los desmosomas (Fig. 1), lo<\/strong> que da lugar a la formaci\u00f3n de hendiduras intraepid\u00e9rmicas localizadas superficialmente. Desde el punto de vista cl\u00ednico e inmunopatol\u00f3gico, pueden distinguirse diferentes formas de p\u00e9nfigo.<\/p>\n

 <\/p>\n

\"\"<\/p>\n

 <\/p>\n

El p\u00e9nfigo vulgar representa aproximadamente el 80% de los casos de p\u00e9nfigo, manifest\u00e1ndose preferentemente entre la cuarta y la sexta d\u00e9cadas de la vida, con una incidencia de 0,1-0,5\/100.000\/a\u00f1o. Desde el punto de vista etiopatog\u00e9nico, siempre se encuentran autoanticuerpos contra la desmogle\u00edna 3. Al principio de la enfermedad, suele haber erosiones enorales de la mucosa muy dolorosas (Fig. 2A) <\/strong>y no es infrecuente que la primera presentaci\u00f3n sea ante un especialista en enfermedades otorrinolaringol\u00f3gicas. Opcionalmente, los anticuerpos contra la desmogle\u00edna 1 tambi\u00e9n se encuentran en el p\u00e9nfigo vulgar, con infestaci\u00f3n consecutiva de la piel queratinizada. (Fig. 2B y D).<\/strong> El aspecto cl\u00ednico de la piel se caracteriza por ampollas extremadamente vulnerables con un fino techo ampolloso, que se rompen r\u00e1pidamente y, por lo tanto, normalmente ya no se presentan como ampollas, sino como erosiones (secundariamente incrustadas). El fen\u00f3meno Nikolski I (empujabilidad de las capas epid\u00e9rmicas superiores por tracci\u00f3n tangencial sobre la piel intacta) puede inducirse en el examen cl\u00ednico.<\/p>\n

 <\/p>\n

\"\"<\/p>\n

 <\/p>\n

En cambio, en la segunda enfermedad m\u00e1s com\u00fan del p\u00e9nfigo -el p\u00e9nfigo foli\u00e1ceo- s\u00f3lo se encuentran autoanticuerpos contra la desmogle\u00edna 1, pero no contra la desmogle\u00edna 3. De acuerdo con el patr\u00f3n de expresi\u00f3n de las desmogle\u00ednas, esta enfermedad afecta por tanto exclusivamente a las zonas c\u00f3rneas de la piel y no a las mucosas. Aqu\u00ed tampoco se encuentran casi nunca ampollas intactas, sino erosiones extensas con descamaci\u00f3n a veces en forma de hoja. Los s\u00edntomas cut\u00e1neos suelen comenzar en la cabeza peluda, la cara o la zona de los surcos sudor\u00edparos delanteros y traseros, y luego se extienden a la periferia.<\/p>\n

El p\u00e9nfigo par<\/em> aneopl\u00e1sico, que se da en muy raras ocasiones, se asocia en particular a neoplasias hematol\u00f3gicas (especialmente linfomas no Hodgkin de c\u00e9lulas B) y presenta autoanticuerpos contra dianas desmos\u00f3micas y no desmos\u00f3micas. Cl\u00ednicamente, se caracteriza por erosiones dolorosas extensas y \u00falceras de las membranas mucosas (especialmente boca, labios, es\u00f3fago), afectaci\u00f3n conjuntival y lesiones cut\u00e1neas polimorfas.<\/p>\n

El p\u00e9nfigo IgA<\/em> (caracterizado por dep\u00f3sitos intraepid\u00e9rmicos de IgA en la biopsia cut\u00e1nea para inmunofluorescencia directa, Fig. 3C)<\/strong> es la m\u00e1s rara de las variantes de p\u00e9nfigo. Cl\u00ednicamente, las p\u00fastulas y ves\u00edculas sobre una base eritematosa se encuentran principalmente en las zonas intertriginosas (Fig. 3A y B<\/strong>).<\/p>\n

 <\/p>\n

\"\"<\/p>\n

 <\/p>\n

Todos los pacientes diagnosticados de p\u00e9nfigo deben tener un cuidadoso historial de medicaci\u00f3n, ya que f\u00e1rmacos como la penicilamina (que, sin embargo, se utiliza muy raramente en el tratamiento de enfermedades reum\u00e1ticas en la actualidad), pero tambi\u00e9n los inhibidores de la ECA como el captopril, el enalapril o el lisinopril pueden inducir la enfermedad del p\u00e9nfigo.<\/p>\n

Dermatosis ampollosas autoinmunes con p\u00e9rdida subepitelial de adherencia<\/h2>\n

En las enfermedades penfigoides, las ampollas de la piel parecen mucho m\u00e1s estables y regordetas que en las enfermedades penfig\u00f3ticas debido a la formaci\u00f3n de una hendidura subepid\u00e9rmica m\u00e1s profunda. Los pacientes suelen sufrir picores intensos. El cuadro cl\u00ednico es heterog\u00e9neo.<\/p>\n

El penfigoide bulloso (PB)<\/em> es la dermatosis autoinmune bullosa m\u00e1s com\u00fan, con una incidencia de 12-21 casos por 1.000.000 de habitantes\/a\u00f1o. La principal edad de aparici\u00f3n se sit\u00faa entre los 60 y los 90 a\u00f1os y, como consecuencia del aumento general de la esperanza de vida, la incidencia ha aumentado considerablemente en los \u00faltimos a\u00f1os. Un rasgo caracter\u00edstico del penfigoide ampolloso es la presencia de autoanticuerpos contra dos prote\u00ednas estructurales hemidesmos\u00f3micas de la zona de la membrana basal: BP180 y\/o (m\u00e1s raramente) BP230. (Fig.1). <\/strong>Cl\u00ednicamente, el penfigoide ampolloso se presenta con ampollas abultadas llenas de l\u00edquido seroso, eritema diseminado y lesiones urticariales seguidas de erosiones y costras. (Fig. 4A y B). <\/strong>Las mucosas se ven afectadas en un 10-30%. En una fase premonitoria, la enfermedad puede progresar durante meses o a\u00f1os sin que se formen ampollas. Por lo tanto, en los pacientes ancianos con prurito intenso y lesiones cut\u00e1neas polimorfas (focos de eccema, placas urticariales, excoriaciones como consecuencia del prurito), debe considerarse siempre como diagn\u00f3stico diferencial un estadio prebulloso de la PA.<\/p>\n

 <\/p>\n

\"\"<\/p>\n

 <\/p>\n

El t\u00e9rmino penfigoide de las<\/em> mucosas abarca un grupo heterog\u00e9neo de enfermedades raras del espectro de las dermatosis autoinmunes bullosas, que se asocian a la formaci\u00f3n de ampollas subepiteliales o subepid\u00e9rmicas y en las que los cambios inflamatorios cr\u00f3nicos se producen predominantemente en la zona de las mucosas. La formaci\u00f3n de ampollas est\u00e1 causada por autoanticuerpos contra las mol\u00e9culas de adhesi\u00f3n de la zona de uni\u00f3n dermoepid\u00e9rmica, y se han identificado al menos diez ant\u00edgenos diana diferentes. Lo m\u00e1s frecuente es encontrar autoanticuerpos circulantes IgG y\/o IgA contra el BP180. Con menor frecuencia, se detectan autoanticuerpos contra BP230, laminina-332, \u03b16\u03b24-integrina o col\u00e1geno VII (Fig. 1)<\/strong>. La identificaci\u00f3n del ant\u00edgeno diana es de gran importancia, ya que se ha descrito una asociaci\u00f3n con neoplasias malignas en el 30% de los casos para un subtipo (penfigoide anti-laminina-332) y debe realizarse la exclusi\u00f3n tumoral correspondiente. Cl\u00ednicamente, todas las mucosas con epitelio escamoso estratificado pueden verse afectadas en el penfigoide mucoso. La afectaci\u00f3n m\u00e1s frecuente es la de la mucosa oral, inicialmente con la aparici\u00f3n de una gingivitis descamativa. La afectaci\u00f3n ocular suele comenzar unilateralmente con el cuadro cl\u00ednico de una conjuntivitis, en cuyo curso se produce un acortamiento de los pliegues conjuntivales (f\u00f3rnices), simblefaron, triquiasis, sinequias y atrofia corneal con un eventual riesgo de ceguera. (Fig. 5A y B). <\/strong>Se encuentran costras endonasales, epistaxis, disfagia, ronquera y estridor con afectaci\u00f3n nasofar\u00edngea o lar\u00edngea. (Fig. 5C y D).<\/strong> En los hombres, las infestaciones genitales pueden causar adherencias entre el glande del pene y el prepucio, y en las mujeres, obstrucci\u00f3n del introito vaginal. La afectaci\u00f3n cut\u00e1nea – cl\u00ednicamente similar al penfigoide bulloso – se encuentra en alrededor del 20% de todos los casos.<\/p>\n

 <\/p>\n

\"\"<\/p>\n

 <\/p>\n

El penfigoide gestacional (PG) <\/em>es una rara dermatosis del embarazo que puede aparecer en el segundo y tercer trimestres o inmediatamente despu\u00e9s del parto y es fisiopatol\u00f3gicamente muy parecida al penfigoide bulloso. Como en este caso, el BP180 y -mucho m\u00e1s raramente- el BP230 son los ant\u00edgenos diana cruciales. A\u00fan no se ha aclarado la causa del desarrollo de autoanticuerpos. El sistema HLA parece desempe\u00f1ar un papel importante en la predisposici\u00f3n gen\u00e9tica. Se discute que la presentaci\u00f3n de autoant\u00edgenos placentarios junto con mol\u00e9culas HLA de clase II paternas conduce a una inducci\u00f3n de autoanticuerpos. Cl\u00ednicamente, el desarrollo de eflorescencias espec\u00edficas suele ir precedido de una fase prodr\u00f3mica con prurito intenso. Las lesiones cut\u00e1neas suelen comenzar periumbilicalmente (Fig. 6B) y luego pueden extenderse por todo el tegumento. Las lesiones m\u00e1s comunes son p\u00e1pulas y\/o placas urticariales, que en ocasiones aparecen en forma de coqueta. S\u00f3lo en el curso de la enfermedad se desarrollan ves\u00edculas agrupadas o ampollas abultadas en la mayor\u00eda de los pacientes (Fig. 6)<\/strong>.<\/p>\n

 <\/p>\n

\"\"<\/p>\n

 <\/p>\n

La dermatosis IgA lineal (DAI)<\/em> es la dermatosis ampollosa autoinmune m\u00e1s com\u00fan de la infancia y suele comenzar antes de los seis a\u00f1os. En la edad adulta, la manifestaci\u00f3n inicial es posible a cualquier edad, pero m\u00e1s a menudo despu\u00e9s de los 60 a\u00f1os. Al igual que el penfigoide mucoso, se considera un cuadro cl\u00ednico heterog\u00e9neo. Son caracter\u00edsticos los dep\u00f3sitos lineales de tipo IgA a lo largo de la zona de uni\u00f3n dermoepid\u00e9rmica en la biopsia cut\u00e1nea para inmunofluorescencia directa. Los autoanticuerpos IgA se dirigen m\u00e1s com\u00fanmente contra una prote\u00edna de 97 kDa (LABD-97) y una prote\u00edna de 120 kDa (LAD-1), que se producen por escisi\u00f3n proteol\u00edtica de la parte extracelular de la BP180. Cl\u00ednicamente, suelen aparecer ampollas anulares o polic\u00edclicas sobre piel sana o eritematosa con afectaci\u00f3n preferente de la cara (especialmente perioral y orejas), regi\u00f3n anogenital y, con menor frecuencia, tronco, manos y pies. (Fig.7). <\/strong>Pueden producirse cicatrices en las membranas mucosas, especialmente en la conjuntiva, como en el penfigoide de las membranas mucosas, e incluso provocar ceguera.<\/p>\n

 <\/p>\n

\"\"<\/p>\n

 <\/p>\n

El cuadro cl\u00ednico de la epiderm\u00f3lisis ampollosa adquirida (EBA),<\/em> en la que etiopatog\u00e9nicamente est\u00e1n presentes anticuerpos de clase IgG (e IgA) contra el col\u00e1geno VII (Fig. 1) <\/strong>, es muy variable. En la variante mecano-bullosa, la piel es muy vulnerable y se encuentran ampollas y erosiones que curan cicatrizadas o con milia, especialmente en zonas sometidas a esfuerzos mec\u00e1nicos como el dorso de la mano, el codo, la rodilla, la regi\u00f3n sacra y los dedos de los pies. En las variantes inflamatorias, esta enfermedad muestra un cuadro cl\u00ednico que puede ser dif\u00edcil de distinguir del penfigoide ampolloso o del penfigoide mucoso.<\/p>\n

La dermatitis herpetiforme Duhring<\/em> es un subtipo cut\u00e1neo poco frecuente de las enfermedades sensibles al gluten. Hace unos a\u00f1os, la transglutaminasa epid\u00e9rmica (transglutaminasa 3) y transglutaminasa tisular (transglutaminasa 2). Los pacientes con esta enfermedad desarrollan p\u00e1pulas y ves\u00edculas principalmente en los lados extensores de las extremidades, en la cabeza vellosa, gl\u00fatea y sacra. Se trata de una afecci\u00f3n que provoca mucho picor. Por lo tanto, debe considerarse la enfermedad de Duhring en todo paciente con excoriaciones por rascado en primer plano en la zona de los lugares de predilecci\u00f3n mencionados.<\/p>\n

Diagn\u00f3stico de las dermatosis bullosas autoinmunes<\/h2>\n

Las biopsias cut\u00e1neas para un examen histol\u00f3gico convencional pueden utilizarse para mostrar la localizaci\u00f3n de la hendidura.<\/p>\n

Sin embargo, la regla de oro diagn\u00f3stica es la detecci\u00f3n de autoanticuerpos unidos a tejidos (IgG, IgA y\/o factor del complemento C3) en biopsias de piel o mucosas con inmunofluorescencia directa. La localizaci\u00f3n de los anticuerpos intercelularmente en la epidermis o a lo largo de la zona de uni\u00f3n dermoepid\u00e9rmica permite diferenciar inmediatamente entre la presencia de una enfermedad p\u00e9nfigo o una enfermedad del espectro de las dermatosis bullosas autoinmunes subepiteliales. Si predominan los precipitados del isotipo IgA, puede diagnosticarse un p\u00e9nfigo IgA (fig. 3C), una dermatosis IgA lineal o una enfermedad de Duhring, seg\u00fan el patr\u00f3n (tab. 1)<\/strong>.<\/p>\n

 <\/p>\n

\"\"<\/p>\n

 <\/p>\n

Adem\u00e1s de las biopsias cut\u00e1neas (mucosas) y para la caracterizaci\u00f3n exacta de los distintos subtipos, se requieren ex\u00e1menes serol\u00f3gicos. La inmunofluorescencia indirecta en es\u00f3fago de mono y en piel salina humana se ha establecido como prueba de detecci\u00f3n para este fin. A continuaci\u00f3n, se identifican los ant\u00edgenos diana con ayuda de diversos ELISA y, si es necesario, de ex\u00e1menes inmunoblot espec\u00edficos.<\/p>\n

Las concentraciones de autoanticuerpos en el suero de los pacientes con p\u00e9nfigo y penfigoide suelen correlacionarse bien con la actividad de la enfermedad y, por lo tanto, tambi\u00e9n son adecuadas para controlar la actividad de la enfermedad y evaluar la necesidad de una terapia adicional.<\/p>\n

Terapia de las dermatosis bullosas autoinmunes<\/h2>\n

En general, la terapia de las dermatosis ampollosas autoinmunes depende de la gravedad, por un lado, y del subtipo diagnosticado, por otro. En el caso, por ejemplo, de un penfigoide ampolloso localizado leve, puede ser suficiente el tratamiento local \u00fanicamente con esteroides de clase IV muy potentes (pomada de propionato de clobetasol al 0,05%). En la mayor\u00eda de los casos, sin embargo, est\u00e1 indicada la administraci\u00f3n sist\u00e9mica de corticosteroides en combinaci\u00f3n con otros inmunosupresores (por ejemplo, azatioprina, micofenolato mofetilo, ciclosporina, metotrexato, ciclofosfamida). La dapsona es el agente de primera l\u00ednea para la dermatosis IgA lineal, la dermatitis herpetiforme Duhring y el penfigoide mucoso oral puro no complicado. En casos graves o refractarios, pueden utilizarse inmunoglobulinas intravenosas (IGIV), inmunoadsorci\u00f3n y\/o rituximab. Adem\u00e1s, en los \u00faltimos a\u00f1os se han publicado varios informes de casos que demuestran la eficacia de la terapia con el anticuerpo anti-IgE omalizumab en el penfigoide ampolloso. Sin embargo, esto requiere m\u00e1s estudios de normalizaci\u00f3n en lo que respecta a la dosis, as\u00ed como a la duraci\u00f3n del uso.<\/p>\n

La atenci\u00f3n a los pacientes con dermatosis ampollosas autoinmunes debe realizarse en centros especializados y requiere -especialmente en presencia de un subtipo con afectaci\u00f3n de las mucosas- un enfoque interdisciplinar con la participaci\u00f3n de oftalm\u00f3logos, otorrinolaring\u00f3logos, dentistas, ginec\u00f3logos, gastroenter\u00f3logos y el especialista dermatol\u00f3gico como coordinador.<\/p>\n

 <\/p>\n

Literatura:<\/p>\n

    \n
  1. Schmidt E, Zillikens E: Diagn\u00f3stico y terapia de las dermatosis bullosas autoinmunes. Dtsch Arztebl Internacional 2011; 108(23): 399-405.<\/li>\n<\/ol>\n

    \nPara saber m\u00e1s:<\/p>\n

      \n
    • Hertl M (ed.): Enfermedades autoinmunes de la piel. Patog\u00e9nesis, diagn\u00f3stico, gesti\u00f3n.3\u00aa<\/sup> edici\u00f3n. Viena – Nueva York: Springer-Verlag 2011.<\/li>\n
    • Marazza G, et al: Incidencia del penfigoide bulloso y el p\u00e9nfigo en Suiza: un estudio prospectivo de 2 a\u00f1os. Br J Dermatol 2009; 161(4): 861-868.<\/li>\n
    • Kneisel A, Hertl M: Enfermedades ampollosas autoinmunes de la piel. Parte 1: Manifestaciones cl\u00ednicas. J Dtsch Dermatol Ges 2011; 9(10): 844-856.<\/li>\n
    • Kneisel A, Hertl M: Enfermedades ampollosas autoinmunes de la piel. Parte 2: diagn\u00f3stico y terapia. J Dtsch Dermatol Ges 2011; 9(11): 927-947.<\/li>\n
    • Kneisel A, Hertl M: Penfigoide bulloso: diagn\u00f3stico y terapia. Wien Med Wochenschr 2014; 164(17-18): 363-371.<\/li>\n
    • Schmidt E, Zillikens D: Enfermedades penfigoides. Lancet 2013; 381(9863): 320-332.<\/li>\n
    • Hertl M, et al.: Recomendaciones para el uso de rituximab (anticuerpo anti-CD20) en el tratamiento de enfermedades autoinmunes ampollosas de la piel. J Dtsch Dermatol Ges 2008; 6(5): 366-373.<\/li>\n<\/ul>\n

       <\/p>\n

      PR\u00c1CTICA DERMATOL\u00d3GICA 2017; 27(1): 18-25<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

      Las dermatosis bullosas autoinmunes son un grupo cl\u00ednica e inmunopatol\u00f3gicamente heterog\u00e9neo de enfermedades autoinmunes raras. En los pacientes ancianos con prurito y ampollas abultadas, el penfigoide bulloso encabeza la lista…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":64513,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Dermatosis bullosas autoinmunes","footnotes":""},"category":[11310,11478,11372,11552],"tags":[13811,39380,16420,39377],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-340182","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-dermatologia-y-venereologia","category-formacion-continua","category-infectologia","category-rx-es","tag-anticuerpo","tag-bullosa-es","tag-dermatosis-es","tag-erosion-es","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-05-13 17:50:06","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"es_ES","wpml_translations":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/340182","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=340182"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/340182\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media\/64513"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=340182"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=340182"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=340182"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=340182"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}