{"id":340516,"date":"2016-12-13T01:00:00","date_gmt":"2016-12-13T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/diagnostico-y-terapia-del-sindrome-de-wolff-parkinson-white-wpw\/"},"modified":"2016-12-13T01:00:00","modified_gmt":"2016-12-13T00:00:00","slug":"diagnostico-y-terapia-del-sindrome-de-wolff-parkinson-white-wpw","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/diagnostico-y-terapia-del-sindrome-de-wolff-parkinson-white-wpw\/","title":{"rendered":"Diagn\u00f3stico y terapia del s\u00edndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)"},"content":{"rendered":"

En los pacientes con s\u00edndrome de WPW, la taquicardia por reentrada AV ortodr\u00f3mica (taquicardia regular de complejo estrecho) es lo m\u00e1s com\u00fan, pero rara vez puede producirse taquicardia por reentrada AV antidr\u00f3mica (taquicardia regular de complejo ancho) o fibrilaci\u00f3n auricular con conducci\u00f3n a trav\u00e9s de la v\u00eda (taquicardia irregular de complejo ancho). La terapia aguda de elecci\u00f3n en pacientes con s\u00edndrome de WPW y taquicardia por reentrada AV ortodr\u00f3mica sintom\u00e1tica persistente (taquicardia regular de complejo estrecho) es realizar maniobras vagales y, si fracasan, administrar adenosina parenteral. La terapia aguda de elecci\u00f3n para los pacientes con s\u00edndrome de WPW y fibrilaci\u00f3n auricular (taquicardia irregular de complejo ancho) en una situaci\u00f3n hemodin\u00e1micamente inestable es la electrocardioversi\u00f3n.<\/strong><\/p>\n

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Definici\u00f3n del s\u00edndrome de WPW<\/h2>\n

El s\u00edndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) es una afecci\u00f3n cardiol\u00f3gica definida por la combinaci\u00f3n de 1) Presencia de una v\u00eda accesoria de conducci\u00f3n anter\u00f3grada con preexcitaci\u00f3n resultante en el ECG de reposo, as\u00ed como 2) la aparici\u00f3n de taquicardia supraventricular parox\u00edstica. La prevalencia del s\u00edndrome de WPW en la poblaci\u00f3n general es de alrededor del 0,1-0,3% [1,2]. Adem\u00e1s de la aparici\u00f3n de taquicardia por reentrada, en raras ocasiones puede producirse fibrilaci\u00f3n auricular (FA) con una conducci\u00f3n muy r\u00e1pida al ventr\u00edculo. En el peor de los casos, esto puede provocar una fibrilaci\u00f3n ventricular y, posteriormente, una muerte s\u00fabita cardiaca. El riesgo de que esto ocurra en pacientes con s\u00edndrome de WPW es del orden del 0,25% anual o del 3-4% a lo largo de la vida [3].<\/p>\n

Fisiopatolog\u00eda del s\u00edndrome de WPW<\/h2>\n

En el sistema de conducci\u00f3n el\u00e9ctrica del coraz\u00f3n, el nodo AV es normalmente la \u00fanica conexi\u00f3n el\u00e9ctrica entre las aur\u00edculas y los ventr\u00edculos. El sustrato anat\u00f3mico del s\u00edndrome de WPW es una conexi\u00f3n aur\u00edculo-ventricular muscular adicional fuera del nodo AV (Fig. 1)<\/strong>. Esta conexi\u00f3n se denomina v\u00eda accesoria. A diferencia del nodo AV, que transmite la excitaci\u00f3n auricular a los ventr\u00edculos tras una pausa, las v\u00edas accesorias transmiten la excitaci\u00f3n de la aur\u00edcula directamente a los ventr\u00edculos sin ning\u00fan retraso relevante.<\/p>\n

En ritmo sinusal, por tanto, se produce una excitaci\u00f3n precoz del miocardio ventricular en la regi\u00f3n del orificio de la v\u00eda accesoria (Fig. 1, <\/strong>esquema). Esta denominada preexcitaci\u00f3n se caracteriza en el ECG de los pacientes con s\u00edndrome de WPW por un acortamiento del tiempo PQ, la presencia de una onda delta inicial y, por tanto, un ensanchamiento del complejo QRS (Fig. 1, <\/strong>ECG). Se trata de una activaci\u00f3n por fusi\u00f3n del ventr\u00edculo, ya que una parte se activa a trav\u00e9s de la v\u00eda accesoria y otra a trav\u00e9s del nodo AV y el sistema de conducci\u00f3n normal.<\/p>\n

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Anat\u00f3micamente, las v\u00edas accesorias pueden producirse en cualquier lugar de la regi\u00f3n del anillo tric\u00faspide o mitral. Los tractos izquierdos con localizaci\u00f3n en el anillo mitral lateral son los m\u00e1s frecuentes. En el 10% de los casos, varias v\u00edas accesorias est\u00e1n presentes simult\u00e1neamente [4]. El s\u00edndrome de WPW puede estar asociado a defectos card\u00edacos cong\u00e9nitos, como la anomal\u00eda de Ebstein, con m\u00faltiples v\u00edas accesorias presentes hasta en un tercio de los casos [5].<\/p>\n

Alteraciones del ritmo en el s\u00edndrome de WPW<\/h2>\n

En los pacientes con s\u00edndrome de WPW pueden producirse tres grupos diferentes de arritmias: taquicardia por reentrada AV ortodr\u00f3mica (85%), taquicardia por reentrada AV antidr\u00f3mica (10%) y fibrilaci\u00f3n auricular con conducci\u00f3n anter\u00f3grada a los ventr\u00edculos (5%).<\/p>\n

Taquicardia reentrante AV ortodr\u00f3mica:<\/strong> La taquicardia por reentrada AV ortodr\u00f3mica es una taquicardia parox\u00edstica regular de complejo estrecho con frecuencias entre 150-250\/min. La excitaci\u00f3n se conduce desde la aur\u00edcula de forma anter\u00f3grada al ventr\u00edculo a trav\u00e9s del nodo AV, utilizando el sistema normal His-Purkinje para activar los ventr\u00edculos, raz\u00f3n por la cual el complejo QRS es estrecho (no hay onda delta presente). La v\u00eda accesoria retrograda entonces la excitaci\u00f3n desde el ventr\u00edculo hasta la aur\u00edcula (Fig. 2)<\/strong>.<\/p>\n

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Taquicardia reentrante AV antidr\u00f3mica:<\/strong> La taquicardia por reentrada AV antidr\u00f3mica, mucho m\u00e1s rara, es una taquicardia parox\u00edstica regular de complejo ancho. Aqu\u00ed, la excitaci\u00f3n se transfiere desde la aur\u00edcula de forma anter\u00f3grada a los ventr\u00edculos a trav\u00e9s de la v\u00eda accesoria. La excitaci\u00f3n se transmite a trav\u00e9s del miocardio de trabajo, por lo que el complejo QRS es ancho. La conducci\u00f3n retr\u00f3grada de vuelta a las aur\u00edculas se produce entonces a trav\u00e9s del nodo AV (Fig. 3)<\/strong>.<\/p>\n

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Fibrilaci\u00f3n auricular:<\/strong> La tercera forma que puede darse en pacientes con s\u00edndrome de WPW es la fibrilaci\u00f3n auricular, que tambi\u00e9n puede darse en pacientes j\u00f3venes con s\u00edndrome de WPW en un 15-40% [6]. Esto se transfiere de forma anter\u00f3grada a los ventr\u00edculos a trav\u00e9s de la v\u00eda accesoria y da lugar a complejos QRS ensanchados. Estos pueden variar mucho de un latido a otro porque se activan diferentes cantidades de miocardio a trav\u00e9s de las v\u00edas accesorias o los nodos AV. En caso de un periodo refractario corto de la v\u00eda accesoria (normalmente inferior a 250 ms), la fibrilaci\u00f3n auricular puede desencadenar frecuencias ventriculares muy r\u00e1pidas. El ECG t\u00edpico resultante se describe a menudo como “r\u00e1pido-ancho-irregular”, o “ECG FBI” para abreviar (Fig. 4) <\/strong>. En el peor de los casos, la conducci\u00f3n 1:1 puede provocar una fibrilaci\u00f3n ventricular con la consiguiente muerte s\u00fabita cardiaca.<\/p>\n

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Diagn\u00f3stico del s\u00edndrome de WPW<\/h2>\n

El diagn\u00f3stico b\u00e1sico debe incluir anamnesis, exploraci\u00f3n f\u00edsica y un ECG de 12 derivaciones en ritmo sinusal para documentar la preexcitaci\u00f3n. Tambi\u00e9n debe buscarse documentaci\u00f3n del ECG durante un episodio de taquicardia mediante un ECG de 12 derivaciones o un ECG de larga duraci\u00f3n. Adem\u00e1s, todos los pacientes con s\u00edndrome de WPW deben someterse a una ecocardiograf\u00eda \u00fanica para excluir cardiopat\u00edas estructurales, especialmente anomal\u00edas cong\u00e9nitas.<\/p>\n

En el pasado se han realizado estudios no invasivos de estratificaci\u00f3n del riesgo, pero han perdido importancia con la introducci\u00f3n de la terapia de ablaci\u00f3n. Por un lado, puede realizarse un ECG de ejercicio. Una p\u00e9rdida repentina de la preexcitaci\u00f3n, incluso con frecuencias cardiacas ligeramente elevadas durante el ejercicio, significa generalmente un periodo refractario largo de la v\u00eda accesoria y, por tanto, un bajo riesgo de muerte cardiaca s\u00fabita. La preexcitaci\u00f3n que s\u00f3lo est\u00e1 presente de forma intermitente tambi\u00e9n parece ser un indicador de bajo riesgo. Por \u00faltimo, el ECG durante la FA puede utilizarse para la estratificaci\u00f3n del riesgo: las frecuencias muy r\u00e1pidas en FA con intervalos RR m\u00ednimos inferiores a 250 ms significan un periodo refractario muy corto de la v\u00eda y, en consecuencia, tienen un mayor riesgo de muerte s\u00fabita cardiaca [1,7].<\/p>\n

Terapia para el s\u00edndrome de WPW<\/h2>\n

Desde la d\u00e9cada de 1990, la ablaci\u00f3n por cat\u00e9ter con energ\u00eda de radiofrecuencia est\u00e1 disponible como tratamiento curativo del s\u00edndrome de WPW [8]. Durante un examen electrofisiol\u00f3gico con acceso vascular m\u00ednimamente invasivo a trav\u00e9s de la ingle, primero se localiza cuidadosamente la posici\u00f3n de la v\u00eda accesoria y posteriormente se ablaciona. La tasa de \u00e9xito de la eliminaci\u00f3n permanente de la v\u00eda es superior al 95%, lo que tambi\u00e9n elimina el riesgo de muerte s\u00fabita cardiaca. En pacientes j\u00f3venes con s\u00edndrome de WPW y presencia concomitante de fibrilaci\u00f3n auricular parox\u00edstica, esta \u00faltima suele desaparecer tambi\u00e9n tras la ablaci\u00f3n de la v\u00eda [9]. Los riesgos del tratamiento de ablaci\u00f3n son <1% para complicaciones relevantes, y \u00e9stas son el taponamiento card\u00edaco o bien el bloqueo AV completo iatrog\u00e9nico con localizaci\u00f3n anteroseptal de la v\u00eda cerca del haz de His.<\/p>\n

AVRT sintom\u00e1tica persistente:<\/strong> La terapia aguda para pacientes con AVRT sintom\u00e1tica persistente consiste en maniobras vagales y, en ausencia de conversi\u00f3n a ritmo sinusal, la administraci\u00f3n parenteral de adenosina, que conduce a la terminaci\u00f3n de la AVRT por un breve bloqueo AV.<\/p>\n

Fibrilaci\u00f3n aur<\/strong> icular y s\u00edndrome de WPW: En pacientes con fibrilaci\u00f3n auricular y s\u00edndrome de WPW, debe realizarse una electrocardioversi\u00f3n si la situaci\u00f3n es hemodin\u00e1micamente inestable. En condiciones hemodin\u00e1micamente estables, puede probarse primero la terapia farmacol\u00f3gica con un f\u00e1rmaco antiarr\u00edtmico de clase Ic o III. Los betabloqueantes, los antagonistas del calcio con efecto sobre el nodo AV y la adenosina, por el contrario, est\u00e1n contraindicados en la situaci\u00f3n aguda con fibrilaci\u00f3n auricular, ya que bloquean la conducci\u00f3n en el nodo AV y pueden as\u00ed favorecer adicionalmente la conducci\u00f3n por la v\u00eda accesoria (aceleraci\u00f3n parad\u00f3jica del pulso).<\/p>\n

Procedimiento para pacientes con preexcitaci\u00f3n asintom\u00e1tica<\/h2>\n

Adem\u00e1s de los pacientes con s\u00edndrome de WPW (preexcitaci\u00f3n y taquicardia sintom\u00e1tica), tambi\u00e9n existe un grupo de pacientes con preexcitaci\u00f3n asintom\u00e1tica sin taquicardia, en los que la preexcitaci\u00f3n suele descubrirse por casualidad. En estos pacientes, se suele recomendar como m\u00e9todo principal la estratificaci\u00f3n no invasiva del riesgo mediante ergometr\u00eda. Si se produce una p\u00e9rdida repentina de la preexcitaci\u00f3n con frecuencias cardiacas elevadas, el riesgo de muerte cardiaca s\u00fabita es bajo debido al largo periodo refractario y, por lo general, no se requieren medidas adicionales.<\/p>\n

Si este fen\u00f3meno no puede observarse o no puede observarse con certeza, el procedimiento ulterior relativo al examen electrofisiol\u00f3gico y la ablaci\u00f3n debe discutirse individualmente. Debido a las altas probabilidades de \u00e9xito y al bajo riesgo de la exploraci\u00f3n, la indicaci\u00f3n de la ablaci\u00f3n en pacientes con preexcitaci\u00f3n asintom\u00e1tica se ha hecho m\u00e1s generosa en los \u00faltimos a\u00f1os. Adem\u00e1s, existen factores adicionales que hacen m\u00e1s probable la ablaci\u00f3n: Los datos del registro sugieren que, en primer lugar, la muerte s\u00fabita cardiaca en pacientes con s\u00edndrome de WPW es m\u00e1s frecuente durante el ejercicio y, en segundo lugar, que el s\u00edndrome de WPW puede ser responsable de alrededor del 1% de las muertes en atletas [10]. En consecuencia, la ablaci\u00f3n deber\u00eda considerarse antes en los atletas. Para los conductores profesionales (camiones, autobuses, trenes) y los militares en pr\u00e1cticas en Suiza, se exige el permiso de conducir o de conducir. La aptitud para el trabajo s\u00f3lo se da tras la ablaci\u00f3n previa de la v\u00eda accesoria. Otro grupo de pacientes con preexcitaci\u00f3n asintom\u00e1tica que debe considerarse para la ablaci\u00f3n son aquellos con cardiopat\u00eda estructural, ya que tienen un mayor riesgo de fibrilaci\u00f3n auricular y, por tanto, un mayor riesgo de muerte s\u00fabita cardiaca.<\/p>\n

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Literatura:<\/p>\n

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  1. Triedman JK: Tratamiento del s\u00edndrome de Wolff-Parkinson-White asintom\u00e1tico. Coraz\u00f3n 2009; 95(19): 1628-1634.<\/li>\n
  2. Klein GJ, et al: Patr\u00f3n de WPW en el individuo asintom\u00e1tico: \u00bfha cambiado algo? Circ Arritmia Electrofisiol 2009; 2(2): 97-99.<\/li>\n
  3. Munger TM, et al: Estudio poblacional de la historia natural del s\u00edndrome de Wolff-Parkinson-White en el condado de Olmsted, Minnesota, 1953-1989. Circulation 1993; 87: 866-873.<\/li>\n
  4. Keating L, Morris FP, Brady WJ: Caracter\u00edsticas electrocardiogr\u00e1ficas del s\u00edndrome de Wolff-Parkinson-White. Emerg Med J 2003; 20(5): 491-493.<\/li>\n
  5. Attenhofer Jost CH, et al: Anomal\u00eda de Ebstein. Circulation 2007; 115: 277-285.<\/li>\n
  6. Al-Khatib SM, Pritchett ELC. Caracter\u00edsticas cl\u00ednicas del s\u00edndrome de Wolff-Parkinson White. Am Heart J 1999; 138: 403-413.<\/li>\n
  7. Tischenko A, et al: \u00bfCu\u00e1ndo debemos recomendar la ablaci\u00f3n con cat\u00e9ter en pacientes con s\u00edndrome de Wolff-Parkinson-White? Curr Opin Cardiol 2008; 23(1): 32-37.<\/li>\n
  8.  Jackman WM, et al. Ablaci\u00f3n con cat\u00e9ter de las v\u00edas auriculoventriculares accesorias (s\u00edndrome de Wolff-Parkinson-White) mediante corriente de radiofrecuencia. N Engl J Med 1991; 324: 1605-1611.<\/li>\n
  9. Haissaguerre M, et al: Frecuencia de la fibrilaci\u00f3n auricular recurrente tras la ablaci\u00f3n con cat\u00e9ter de las v\u00edas accesorias manifiestas. Am J Cardiol 1992; 69(5): 493-497.<\/li>\n
  10. Cohen MI, et al: Declaraci\u00f3n de consenso de expertos PACES\/HRS sobre el tratamiento del paciente joven asintom\u00e1tico con un patr\u00f3n electrocardiogr\u00e1fico de Wolff-Parkinson-White (WPW, preexcitaci\u00f3n ventricular): desarrollada en colaboraci\u00f3n entre la Sociedad de Electrofisiolog\u00eda Pedi\u00e1trica y Cong\u00e9nita (PACES) y la Sociedad del Ritmo Card\u00edaco (HRS). Ritmo cardiaco 2012; 9(6): 1006-1024.<\/li>\n<\/ol>\n

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    CARDIOVASC 2016; 15(6): 10-13<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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