{"id":340743,"date":"2016-10-19T02:00:00","date_gmt":"2016-10-19T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/cuerpo-y-mente-en-interaccion\/"},"modified":"2016-10-19T02:00:00","modified_gmt":"2016-10-19T00:00:00","slug":"cuerpo-y-mente-en-interaccion","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/cuerpo-y-mente-en-interaccion\/","title":{"rendered":"Cuerpo y mente en interacci\u00f3n"},"content":{"rendered":"<p><strong>El n\u00famero de trastornos psiqui\u00e1tricos en las enfermedades internas alcanza el 35% [1]. Las enfermedades internas pueden interactuar con las enfermedades psiqui\u00e1tricas. Adem\u00e1s, ambos pueden ser mutuamente dependientes. Tanto la demencia como el delirio tienen en parte causas internas. A la inversa, las enfermedades inmunitarias sist\u00e9micas, as\u00ed como los trastornos del metabolismo de la glucosa, de la funci\u00f3n tiroidea o las enfermedades paratiroideas se acompa\u00f1an en ciertos casos de fen\u00f3menos psicopatol\u00f3gicos. Un estilo de vida desfavorable desempe\u00f1a un papel decisivo en la frecuente aparici\u00f3n de enfermedades som\u00e1ticas en pacientes con enfermedades mentales graves como la depresi\u00f3n. En cuanto al aumento de la morbilidad y la mortalidad de los pacientes con enfermedades psiqui\u00e1tricas, tambi\u00e9n se habla de los cambios biol\u00f3gicos (por ejemplo, la activaci\u00f3n de la hormona del estr\u00e9s) como posibles causas.<\/strong><\/p>\n<p> <!--more--> <\/p>\n<p>Las enfermedades psiqui\u00e1tricas que m\u00e1s frecuentemente conducen a problemas internos son las enfermedades de dependencia\/adicci\u00f3n de sustancias psicotr\u00f3picas [2]. Otros ejemplos son los estados de estupor y los comportamientos autolesivos. Por lo tanto, el s\u00edndrome de Wernicke-Korsakow causado por la carencia de tiamina se produce no s\u00f3lo en la dependencia del alcohol, sino tambi\u00e9n en la malnutrici\u00f3n causada por el carcinoma g\u00e1strico o los v\u00f3mitos prolongados. Los estados post-hipoxia y la hipoglucemia grave recurrente pueden ser causantes de s\u00edndromes amn\u00e9sicos. El trastorno artificial es particularmente problem\u00e1tico, con sus t\u00edpicas ambig\u00fcedades diagn\u00f3sticas derivadas de los patrones de comportamiento de los pacientes afectados [3].<\/p>\n<p>Actualmente se considera cierto que el riesgo de desarrollar cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica aumenta con la existencia de depresi\u00f3n y que las enfermedades mentales pueden influir negativamente en el curso de las enfermedades internas [4]. Por otra parte, existen pruebas de que los trastornos de ansiedad pueden incluso tener efectos protectores sobre las enfermedades internas. Los pacientes que sufren un trastorno de ansiedad tienen una esperanza de vida significativamente mayor que las personas que no lo padecen, probablemente debido a un comportamiento de menor riesgo, un estilo de vida m\u00e1s consciente y una mayor conciencia de los cambios f\u00edsicos.<\/p>\n<h2 id=\"demencia\">Demencia<\/h2>\n<p>Cabe suponer que alrededor del 2% de los casos de demencia tienen una causa interna subyacente <strong>(Tab.&nbsp;1),<\/strong> cuyo tratamiento espec\u00edfico conduce a una mejora del rendimiento cognitivo. Con una cuota del 55-70%, la enfermedad de Alzheimer es la forma m\u00e1s com\u00fan de demencia. Los procesos vasculares y las formas mixtas se consideran la segunda causa m\u00e1s com\u00fan de demencia. Se basan en procesos arterioscler\u00f3ticos-degenerativos de los vasos cerebrales intracraneales o extracraneales. Adem\u00e1s, hay que mencionar los acontecimientos cardioemb\u00f3licos, las angiopat\u00edas inflamatorias y las coagulopat\u00edas [5].<\/p>\n<p><img fetchpriority=\"high\" decoding=\"async\" class=\" size-full wp-image-6438\" alt=\"\" src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2016\/10\/tab1-np6_s29.png\" style=\"height:873px; width:800px\" width=\"1100\" height=\"1200\"><\/p>\n<p>Los resultados de un nuevo estudio apuntan a un mayor riesgo de demencia cuando la diabetes y la depresi\u00f3n aparecen juntas en comparaci\u00f3n con una de las enfermedades por s\u00ed sola [6].<\/p>\n<h2 id=\"delir\">Delir<\/h2>\n<p>Una variedad casi confusa de enfermedades internas puede causar delirio. <strong>La tabla 2<\/strong> ofrece una visi\u00f3n general de los posibles factores predisponentes y desencadenantes. El delirio puede considerarse un fen\u00f3meno umbral, que es m\u00e1s probable que se produzca en presencia de una enfermedad interna subyacente, cuanto m\u00e1s relevante sea el da\u00f1o cerebral preexistente. En el caso de un da\u00f1o cerebral previo, problemas internos comparativamente leves -como una infecci\u00f3n del tracto urinario- pueden conducir a la manifestaci\u00f3n de delirio.<\/p>\n<p><img decoding=\"async\" class=\"size-full wp-image-6439 lazyload\" alt=\"\" data-src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2016\/10\/tab2_np6_s29.png\" style=\"--smush-placeholder-width: 1100px; --smush-placeholder-aspect-ratio: 1100\/1231;height:895px; width:800px\" width=\"1100\" height=\"1231\" src=\"data:image\/svg+xml;base64,PHN2ZyB3aWR0aD0iMSIgaGVpZ2h0PSIxIiB4bWxucz0iaHR0cDovL3d3dy53My5vcmcvMjAwMC9zdmciPjwvc3ZnPg==\"><\/p>\n<p>Las causas internas m\u00e1s importantes de los s\u00edndromes delirantes son:<\/p>\n<ul>\n<li>Infecciones (por ejemplo, neumon\u00eda, infecci\u00f3n del tracto urinario)<\/li>\n<li>Alteraciones del equilibrio h\u00eddrico y electrol\u00edtico (por ejemplo, exsiccosis)<\/li>\n<li>Trastornos endocrinol\u00f3gicos (por ejemplo, disfunci\u00f3n tiroidea y paratiroidea, deficiencias vitam\u00ednicas, disfunci\u00f3n renal y hep\u00e1tica, hipoglucemia).<\/li>\n<li>Enfermedades cardiopulmonares (por ejemplo, embolia pulmonar, infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca)<\/li>\n<li>Anemia pronunciada<\/li>\n<li>Productos farmac\u00e9uticos de uso interno (por ejemplo, sustancias anticolin\u00e9rgicas, antibi\u00f3ticos, corticosteroides, citost\u00e1ticos).<\/li>\n<\/ul>\n<h2 id=\"enfermedades-inmunologicas-sistemicas\">Enfermedades inmunol\u00f3gicas sist\u00e9micas<\/h2>\n<p>En las enfermedades sist\u00e9micas inmunol\u00f3gicas en particular pueden observarse diversos s\u00edndromes psicopatol\u00f3gicos. Pueden observarse s\u00edndromes paranoides-alucinatorios, trastornos afectivos (especialmente s\u00edndromes depresivos), s\u00edndromes de d\u00e9ficit cognitivo (hasta la gravedad de la demencia), otros trastornos como trastornos org\u00e1nicos de la personalidad y del comportamiento, as\u00ed como trastornos org\u00e1nicos de ansiedad.<\/p>\n<p>Los mismos s\u00edndromes psicopatol\u00f3gicos pueden asociarse de forma inespec\u00edfica a otros grupos de enfermedades, como las endocrinopat\u00edas, por lo que no puede extraerse ninguna conclusi\u00f3n fiable sobre el proceso etiopatog\u00e9nico a partir de la presencia de una determinada afecci\u00f3n<strong> (Tab.&nbsp;3)<\/strong> [7].<\/p>\n<p><img decoding=\"async\" class=\"size-full wp-image-6440 lazyload\" alt=\"\" data-src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2016\/10\/tab3_np6_s30.png\" style=\"--smush-placeholder-width: 1100px; --smush-placeholder-aspect-ratio: 1100\/1164;height:847px; width:800px\" width=\"1100\" height=\"1164\" src=\"data:image\/svg+xml;base64,PHN2ZyB3aWR0aD0iMSIgaGVpZ2h0PSIxIiB4bWxucz0iaHR0cDovL3d3dy53My5vcmcvMjAwMC9zdmciPjwvc3ZnPg==\"><\/p>\n<h2 id=\"trastornos-del-metabolismo-de-la-glucosa\">Trastornos del metabolismo de la glucosa<\/h2>\n<p>La hipoglucemia aguda puede tener un aspecto psicopatol\u00f3gico multiforme en el que la nubosidad de la conciencia, la agitaci\u00f3n psicomotriz y la ansiedad son los principales s\u00edntomas psicol\u00f3gicos. La hipoglucemia grave recurrente cr\u00f3nica y las fluctuaciones severas de la glucosa en sangre pueden provocar demencia.<\/p>\n<p>Adem\u00e1s de un estilo de vida desfavorable, se habla de cambios biol\u00f3gicos como posibles causas del aumento de la morbilidad y la mortalidad [8]. La calidad de vida se reduce significativamente en los pacientes com\u00f3rbidos con depresi\u00f3n y diabetes en comparaci\u00f3n con los pacientes no deprimidos con diabetes [9]. La depresi\u00f3n est\u00e1 asociada al estr\u00e9s y a la activaci\u00f3n del eje hipotal\u00e1mico-hipofisario-suprarrenal (HHN) con hipercortisolismo, que puede favorecer la acumulaci\u00f3n de tejido adiposo visceral y aumentar la resistencia a la insulina hasta llegar a la diabetes tipo 2 cl\u00ednicamente manifiesta [10\u201312]. Los pacientes con enfermedades com\u00f3rbidas deben ser tratados con antidepresivos, prestando atenci\u00f3n al perfil de efectos secundarios de los antidepresivos (influencia en la glucemia, aumento de peso, efectos secundarios cardiot\u00f3xicos).<\/p>\n<h2 id=\"disfuncion-tiroidea\">Disfunci\u00f3n tiroidea<\/h2>\n<p>Los fen\u00f3menos psicopatol\u00f3gicos que se producen en la disfunci\u00f3n tiroidea son polifac\u00e9ticos. No es infrecuente que los pacientes con enfermedad tiroidea sean diagnosticados por primera vez en un entorno psiqui\u00e1trico (aprox. 1-2% en colectivos psiqui\u00e1tricos de agudos). Las consecuencias psicopatol\u00f3gicas t\u00edpicas del hipotiroidismo son la labilidad afectiva, los estados de \u00e1nimo depresivos, la inquietud psicomotriz, el insomnio y la ansiedad. Los s\u00edntomas afectivos tambi\u00e9n suelen estar en primer plano en el hipotiroidismo manifiesto. En la mayor\u00eda de los casos se trata de s\u00edntomas inhibitorios-depresivos, fatiga y falta de empuje. Tambi\u00e9n se observan estados agitado-depresivos [7].<\/p>\n<h2 id=\"enfermedades-paratiroideas\">Enfermedades paratiroideas<\/h2>\n<p>Los fen\u00f3menos psiqui\u00e1tricos en el hiperparatiroidismo y el hipoparatiroidismo b\u00e1sicamente no muestran diferencias. Predominan los s\u00edntomas depresivos, pero tambi\u00e9n se observan s\u00edntomas cognitivos en forma de olvidos hasta s\u00edntomas similares a la demencia o estados delirantes. Desde el punto de vista patog\u00e9nico, la propia hormona paratiroidea parece ser menos responsable que la concentraci\u00f3n s\u00e9rica de calcio dependiente de ella.<\/p>\n<h2 id=\"depresion-y-enfermedad-cardiovascular\">Depresi\u00f3n y enfermedad cardiovascular<\/h2>\n<p>La depresi\u00f3n es un claro predictor de enfermedades micro y macrovasculares [13], incluidos los infartos cerebrales [14]. Incluso una depresi\u00f3n leve en un paciente con diabetes multiplica el riesgo de enfermedad cardiovascular. Dado que la presencia de depresi\u00f3n por s\u00ed sola tambi\u00e9n aumenta el riesgo de un ictus posterior en aproximadamente 1,5 veces, es probable que exista una relaci\u00f3n bidireccional entre las dos enfermedades depresi\u00f3n y diabetes [4]. Junto con la hipertensi\u00f3n arterial y la dislipoproteinemia que se producen en el contexto del s\u00edndrome metab\u00f3lico, cabe suponer un aumento significativo del riesgo cardiovascular y de mortalidad.<\/p>\n<p>Entre otras cosas, los cambios en el equilibrio de la serotonina desempe\u00f1an un papel en la fisiopatolog\u00eda de la depresi\u00f3n. Varios estudios con pacientes deprimidos no tratados han demostrado una alteraci\u00f3n de la funci\u00f3n plaquetaria que conduce a un aumento de la agregaci\u00f3n plaquetaria [15]. Tambi\u00e9n se ha demostrado que la depresi\u00f3n est\u00e1 asociada a una mayor densidad de receptores de serotonina 5HT2A en las plaquetas. La influencia del aumento de la densidad no est\u00e1 clara. A\u00fan no se ha demostrado claramente que los acontecimientos cardiacos graves se produzcan con menos frecuencia con sertralina que con placebo. Se sospecha una reducci\u00f3n de los factores de activaci\u00f3n endotelial plaquetaria, lo que podr\u00eda conferir a la sertralina un beneficio en t\u00e9rminos de morbilidad y mortalidad [16]. Varios estudios controlados sugieren que el uso a largo plazo de inhibidores de la recaptaci\u00f3n de serotonina (ISRS) tanto en entornos cl\u00ednicos como precl\u00ednicos conduce a una regulaci\u00f3n a la baja sucesiva de la actividad del eje HHN o de la liberaci\u00f3n hormonal de cortisol y CRH tras una o dos semanas [17].<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Literatura:<\/p>\n<ol>\n<li>Spitzer R, Kroenke K, Williams J: Validaci\u00f3n y utilidad de una versi\u00f3n de autoinforme de PRIME-MD: el estudio PHQ de atenci\u00f3n primaria. Revista de la Asociaci\u00f3n M\u00e9dica Americana1999; 282: 1737-1744.<\/li>\n<li>Seitz HK, et al: Alcohol y c\u00e1ncer. En: Seitz HK, Lieber CS, Sivanowski UA (eds.): Handbuch Alkohol &#8211; Alkoholismus &#8211; Alkoholbedingte Organsch\u00e4den. J.A. Barth, Leipzig\/Heidelberg 1995; 349-380.<\/li>\n<li>Kapfhammer HP, et al: Trastorno artificial &#8211; Entre el enga\u00f1o y la autolesi\u00f3n. Nervenarzt 1998; 69: 401-409.<\/li>\n<li>Baghai TC, et al: El trastorno depresivo mayor se asocia a factores de riesgo cardiovascular y a un bajo \u00edndice de Omega-3. J Clin Psychiatry 2011; 72: 1242-1247.<\/li>\n<li>Geldmacher DS, Withehouse PJ: Evaluaci\u00f3n de la demencia. N Engl J Med 1996; 335: 330-336.<\/li>\n<li>Katon W, et al.: Asociaci\u00f3n de la depresi\u00f3n con un mayor riesgo de demencia en pacientes con diabetes tipo 2. El estudio sobre diabetes y envejecimiento. Arch Gen Psychiatry 2012; 69: 410-417.<\/li>\n<li>Hewer W: Trastornos mentales y enfermedades internas. En: Helmchen H, et al. (ed.): Psiquiatr\u00eda del presente. 4\u00aa ed. Vol. 4. trastornos mentales en enfermedades internas. Springer, Berl\u00edn\/Heidelberg\/Nueva York 1999; 289-317.<\/li>\n<li>Knol MJ, et al.: La depresi\u00f3n como factor de riesgo para la aparici\u00f3n de diabetes mellitus tipo 2. Un metaan\u00e1lisis. Diabetologia 2006; 49: 837-845.<\/li>\n<li>Kruse J, et al: [Diabetes and depression \u2013 a life-endangering interaction]. Z Psychosom Med Psychother 2006; 52: 289-309.<\/li>\n<li>Holsboer F, Ising M: Regulaci\u00f3n de las hormonas del estr\u00e9s: papel biol\u00f3gico y traslaci\u00f3n a la terapia. Annu Rev Psychol 2010; 61: 81-109.<\/li>\n<li>Weber B, et al: Depresi\u00f3n mayor y alteraci\u00f3n de la tolerancia a la glucosa. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2000; 108: 187-190.<\/li>\n<li>Uhl I, et al.: La actividad serotonin\u00e9rgica central se correlaciona con el cortisol salival despu\u00e9s de despertarse en pacientes deprimidos. Psicofarmacolog\u00eda 2011; 217: 605-607.<\/li>\n<li>Piber D, et al: Depresi\u00f3n y enfermedades neurol\u00f3gicas. Nervenarzt 2012 Nov; 83(11): 1423-1433.<\/li>\n<li>Bruce JM, et al: Correlatos neuropsicol\u00f3gicos de la depresi\u00f3n autodeclarada y la cognici\u00f3n autodeclarada entre pacientes con deterioro cognitivo leve. J Geriatr Psychiatry Neurol marzo 2008; 21: 34-40.<\/li>\n<li>Nair GV, et al: Depresi\u00f3n, eventos coronarios, inhibici\u00f3n plaquetaria e inhibici\u00f3n de la recaptaci\u00f3n de serotonina. Am J Cardiol 1999; 84: 321-323.<\/li>\n<li>Sebruany VL, et al: Platelet\/endothelial biomarkers in depressed patients treated with the selective serotonin reuptake inhibitor sertraline after acute coronary events: The sertraline AntiDepressant Heart Attack Randomized Trial (SADHART) Platelet Substudy. Circulation 2003; 108: 939-944.<\/li>\n<li>Sch\u00fcle C: Mecanismos neuroendocrinol\u00f3gicos de acci\u00f3n de los f\u00e1rmacos antidepresivos. Revista de Neuroendocrinolog\u00eda 2007; 19(3): 213-226.<\/li>\n<li>Lang C: Demencias: Diagn\u00f3stico y diagn\u00f3stico diferencial. Chapman &amp; Hall, Londres\/Weinheim 1994.<\/li>\n<li>Pretto M, Hasemann W: Delirio: causas, s\u00edntomas, factores de riesgo, reconocimiento y tratamiento. Revista de enfermer\u00eda 2006; 3: 9-16.<\/li>\n<li>Lindesay J, MacDonald A, Rockwood K: Confusi\u00f3n aguda &#8211; delirio en la vejez, manual de pr\u00e1ctica para enfermeras y m\u00e9dicos. 1\u00aa edici\u00f3n. Verlag Hans Huber, Berna 2009.<\/li>\n<li>Lieb K, et al: Enfermedades sist\u00e9micas inmunol\u00f3gicas como diagn\u00f3stico diferencial en psiquiatr\u00eda. Nervenarzt 1997; 68: 696-707.<\/li>\n<\/ol>\n<p>\n<em>Para saber m\u00e1s:<\/em><\/p>\n<ul>\n<li>Black SA, Markides KS, Ray LA: La depresi\u00f3n predice una mayor incidencia de resultados adversos para la salud en estadounidenses de origen mexicano de edad avanzada con diabetes tipo 2. Diabetes Care 2003; 26: 2822-2828.<br \/>\n\t&nbsp;<\/li>\n<\/ul>\n<p><em>InFo NEUROLOG\u00cdA Y PSIQUIATR\u00cdA 2015; 13(6): 28-30.<\/em><br \/>\n<em>PR\u00c1CTICA GP 2016; 11(10): 14-18<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>El n\u00famero de trastornos psiqui\u00e1tricos en las enfermedades internas alcanza el 35% [1]. Las enfermedades internas pueden interactuar con las enfermedades psiqui\u00e1tricas. Adem\u00e1s, ambos pueden ser mutuamente dependientes. 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