{"id":340762,"date":"2016-10-20T02:00:00","date_gmt":"2016-10-20T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/una-enfermedad-multisistemica-y-sus-cambios-dermatologicos\/"},"modified":"2016-10-20T02:00:00","modified_gmt":"2016-10-20T00:00:00","slug":"una-enfermedad-multisistemica-y-sus-cambios-dermatologicos","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/una-enfermedad-multisistemica-y-sus-cambios-dermatologicos\/","title":{"rendered":"Una enfermedad multisist\u00e9mica y sus cambios dermatol\u00f3gicos"},"content":{"rendered":"

S\u00f3lo con el estudio de la artritis reumatoide y todas sus facetas uno se da cuenta de lo polifac\u00e9tica que puede ser esta enfermedad y de que interviene en la dermatolog\u00eda de tantas maneras. La artritis reumatoide no s\u00f3lo presenta sus cl\u00e1sicos n\u00f3dulos y s\u00edntomas concomitantes, sino tambi\u00e9n dermatosis neutrof\u00edlicas asociadas, enfermedades autoinmunes, dermatosis ponderadas TH-1 y, por \u00faltimo, efectos secundarios de la terapia farmacol\u00f3gica que van desde las alergias a las intolerancias y la autoinmunidad inducida. El panorama se abre aqu\u00ed.<\/strong><\/p>\n

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La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad multisist\u00e9mica que afecta no s\u00f3lo al sistema musculoesquel\u00e9tico sino tambi\u00e9n a otros \u00f3rganos y provoca inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica e inflamaci\u00f3n cut\u00e1nea a trav\u00e9s de los anticuerpos circulantes. La clasificaci\u00f3n y el diagn\u00f3stico se realizan mediante los criterios EULAR\/ACR que miden la afectaci\u00f3n articular y los anticuerpos CCP, los factores reumatoides y la PCR, tal y como se indica en la tabla 1<\/strong> [1]. Sin embargo, las manifestaciones van mucho m\u00e1s all\u00e1 de esto individualmente y la piel, la autoinmunidad, el sistema inmunitario innato y los f\u00e1rmacos o su inmunosupresi\u00f3n desempe\u00f1an un papel importante (Fig. 1)<\/strong>.<\/p>\n

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La AR es una enfermedad multisist\u00e9mica con un desplazamiento TH-1 y una reserva de citocinas que presenta un aumento de IL-6, IL-1\u03b2, TNF\u03b1 e IL-17 [2]. Adem\u00e1s, ya existe un solapamiento sobre una base gen\u00e9tica con la artritis psori\u00e1sica, la diabetes de tipo 1, el lupus eritematoso sist\u00e9mico, y en menor medida con la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerosa y la esclerosis m\u00faltiple. Los llamados loci de susceptibilidad son compartidos con estas enfermedades autoinmunes (TNFAIP, IL-2\/IL-21, PTPN22).<\/p>\n

AR: TH-1 y otras enfermedades autoinmunes<\/h2>\n

La AR no s\u00f3lo comparte alelos gen\u00e9ticos con otras enfermedades, sino que tambi\u00e9n coexiste con otras enfermedades autoinmunes debido a un perfil TH-1 favorable de la respuesta inmunitaria.<\/p>\n

En primer lugar, me gustar\u00eda mencionar el llamado s\u00edndrome del lupus, un solapamiento entre la artritis reumatoide y el lupus eritematoso, a menudo tambi\u00e9n con anticuerpos de ambas enfermedades, fotosensibilidad y afectaci\u00f3n espec\u00edfica del lupus de los \u00f3rganos internos, especialmente del coraz\u00f3n y el ri\u00f1\u00f3n, incluidos los ri\u00f1ones. Vasculitis. En algunos casos, sin embargo, s\u00f3lo puede encontrarse afectaci\u00f3n cut\u00e1nea del lupus eritematoso, como lesiones discoides, la variante cut\u00e1nea subaguda o paniculitis l\u00fapica, sin que se cumplan los criterios del lupus sist\u00e9mico [3].
\nEl solapamiento de la AR con otras colagenosis tampoco es infrecuente (s\u00edndrome AK antifosfol\u00edpido, MCTD, s\u00edndrome de Sjeogren). Tambi\u00e9n es posible asociarla con la psoriasis vulgar, representante t\u00edpica de una enfermedad TH. En general, es importante distinguir la AR de la artritis psori\u00e1sica, ya sea radiol\u00f3gicamente con la t\u00edpica afectaci\u00f3n de las articulaciones perif\u00e9ricas de los dedos en la psoriasis o buscando signos cl\u00ednicos de psoriasis vulgar (manchas de grasa en las u\u00f1as; placas que se extienden m\u00e1s all\u00e1 del nacimiento del pelo, histopatolog\u00eda).<\/p>\n

Tambi\u00e9n hay que mencionar la frecuente asociaci\u00f3n con enfermedades cut\u00e1neas ampollosas autoinmunes como el penfigoide ampolloso, el p\u00e9nfigo vulgar y la epidermiolisis ampollosa adquirida.<\/p>\n

Dermatosis que tambi\u00e9n son desencadenadas por el sistema inmunitario innato.<\/h2>\n

Dado que la AR est\u00e1 fuertemente impulsada por la actividad del sistema inmunitario innato,  por tanto no s\u00f3lo por autoanticuerpos, encontramos una asociaci\u00f3n frecuente con las llamadas dermatosis neutrof\u00edlicas, que tambi\u00e9n suelen denominarse autoinflamatorias. Se han clasificado sobre todo en el pasado reciente e incluyen dermatosis inflamatorias como el pioderma gangrenoso, el eritema nodoso, el eritema elevatum et diutinum y el s\u00edndrome de Sweet. En este \u00faltimo caso, que no es infrecuente en los pacientes con AR, los afectados padecen s\u00edntomas generales como fiebre, fatiga, inflamaci\u00f3n de los ganglios linf\u00e1ticos, un gran aumento de la velocidad de sedimentaci\u00f3n y neutrofilia en el hemograma, por lo que a menudo se piensa en un proceso infeccioso. Sin embargo, la aparici\u00f3n de placas muy suculentas, fuertemente eritemato-azulosas en la cara, el cuello y la parte superior del tronco son indicativas (Fig. 2 <\/strong>). El diagn\u00f3stico se realiza por histopatolog\u00eda, la combinaci\u00f3n de los diversos s\u00edntomas y la ausencia de infecci\u00f3n. El s\u00edndrome de Sweet es muy sensible a los esteroides.<\/p>\n

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El diagn\u00f3stico del piderma gangrenoso y su tratamiento tambi\u00e9n son delicados, en primer lugar porque la histopatolog\u00eda est\u00e1 mal caracterizada y, en segundo lugar, porque se carece de pruebas de laboratorio adecuadas. Es marcadamente inflamatoria y se produce aunque a menudo ya exista inmunosupresi\u00f3n. Por ello, a menudo es necesario cambiar a dosis altas de esteroides y\/o ciclosporina con un periodo de retirada muy largo.<\/p>\n

Manifestaciones t\u00edpicas o espec\u00edficas de la AR
\nEn los cambios cut\u00e1neos t\u00edpicos de la AR, hay enfermedades de la piel bastante diferenciadas y cambios desencadenados por los propios factores reumatoides. Probablemente los m\u00e1s conocidos son los n\u00f3dulos reum\u00e1ticos, que aparecen en el 20% de los pacientes, sobre todo en el codo, la oreja, las manos, el sacro, generalmente cerca de las articulaciones y especialmente en cursos graves de AR. (Fig. 3). <\/strong>Los n\u00f3dulos reum\u00e1ticos se deben probablemente a una vasculitis. Histopatol\u00f3gicamente, se caracterizan por una peque\u00f1a zona de necrobiosis y mucho polvo nuclear, as\u00ed como una inflamaci\u00f3n rica en neutr\u00f3filos; cl\u00ednicamente, se suelen encontrar n\u00f3dulos del tama\u00f1o de una nuez, de color rosado a piel. Adem\u00e1s, ocasionalmente se produce fibrosis subcut\u00e1nea en forma de banda en la zona inmediata.<\/p>\n

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Las p\u00e1pulas reumatoides, en cambio, suelen ser muy peque\u00f1as y pueden encontrarse en los dedos. Suelen ser indoloras. La dermatitis granulomatosa intersticial con placas se caracteriza por campos grandes, d\u00e9bilmente eritematosos en forma de mapa con bordes en forma de banda. Es una asociaci\u00f3n t\u00edpica de la artritis reumatoide (Fig. 4)<\/strong>. Se trata t\u00f3picamente con esteroides y sist\u00e9micamente con hidroxicloroquina y dapsona [4].<\/p>\n

Otra enfermedad cut\u00e1nea t\u00edpicamente asociada a la AR es la granulomatosis neutrof\u00edlica en empalizada, que se manifiesta con maculop\u00e1pulas y placas bastante oscuras en el borde de la mano del codo o en el dorso; esta dermatosis no siempre es f\u00e1cil de distinguir de la enfermedad descrita anteriormente. De nuevo, como en la dermatitis granulomatosa intersticial, la hiperactividad del sistema inmunitario innato es desencadenante y la respuesta a los esteroides internos es sorprendente [5].<\/p>\n

Otras afecciones cut\u00e1neas de la AR incluyen atrofias de la piel que no s\u00f3lo est\u00e1n relacionadas con los esteroides, como la onicodistrofia con surcos longitudinales, sino tambi\u00e9n con la hiperpigmentaci\u00f3n de la piel, el linfedema de las extremidades superiores y la amiloidosis secundaria con afectaci\u00f3n del ri\u00f1\u00f3n, el h\u00edgado y el bazo (tabla 2)<\/strong>.<\/p>\n

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Por \u00faltimo, los propios factores reumatoides provocan una vasculitis, que puede manifestarse en la piel y aparecer tambi\u00e9n como una livedovasculitis y una p\u00farpura palpable debido a las propiedades crioglobul\u00ednicas de los factores reumatoides.<\/p>\n

Efectos secundarios de los medicamentos, alergia e intolerancia<\/h2>\n

Los efectos secundarios de las drogas tomadas o inyectadas var\u00edan, por supuesto, del modo en que act\u00faan estas sustancias. El primero y m\u00e1s importante es el efecto secundario de la inmunosupresi\u00f3n, que puede ser m\u00faltiple con los preparados m\u00e1s antiguos, como el metotrexato y la azatioprina, y que afecta principalmente al sistema de defensa celular, incluida la defensa contra los carcinomas cut\u00e1neos.<\/p>\n

Con los llamados biol\u00f3gicos, los riesgos de infecci\u00f3n son menores, aunque hay que se\u00f1alar una especial debilidad frente a las defensas de la tuberculosis y el linfoma, y esto ocurre sobre todo con los bloqueantes del TNF\u03b1. \u00c9stos tambi\u00e9n pueden inducir toda una serie de otros efectos secundarios. La primera en mencionarse es sin duda la psoriasis parad\u00f3jica bajo bloqueo del TNF\u03b1 (Fig. 6) <\/strong>[6], que est\u00e1 causada por el sobrepeso repentino del sistema inmunitario innato y puede tener tambi\u00e9n un toque fuertemente neutrof\u00edlico e incluso pustuloso. Adem\u00e1s, tambi\u00e9n se ha descrito el desencadenamiento de la dermatomiositis. Adem\u00e1s, se producen repetidamente verdaderas reacciones al\u00e9rgicas de tipo inmediato hasta la anafilaxia. En definitiva, el desencadenamiento del lupus eritematoso por estas sustancias no es infrecuente. Esto afecta en particular al infliximab y al adalumimab. A partir de la \u00faltima preparaci\u00f3n, examin\u00e9 a ocho personas afectadas, todas las cuales mostraban s\u00edntomas de lupus muy at\u00edpicos y escasos, en particular predominaban la fotosensibilidad y la vasculitis, pero tambi\u00e9n se observ\u00f3 el desarrollo de paniculitis l\u00fapica. Con frecuencia, la detecci\u00f3n de anticuerpos antihistona ha dado buenos resultados [7].<\/p>\n

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Ciertamente m\u00e1s frecuente es la reacci\u00f3n de intolerancia a los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), especialmente los inhibidores de la Cox-1, que pueden provocar urticaria, asma bronquial y anafilaxia en los individuos afectados y seg\u00fan su predisposici\u00f3n gen\u00e9tica. Esto se debe a una ponderaci\u00f3n de la degradaci\u00f3n de estos preparados a trav\u00e9s de la v\u00eda de la cicloxigenasa con la acumulaci\u00f3n de bradiquininas. Normalmente, todos los analg\u00e9sicos de este grupo pueden causar s\u00edntomas dependiendo de la cantidad: Aspirina, diclofenaco, ibuprofeno, novamina sulfona y \u00e1cido mefen\u00e1mico. Por regla general, van los inhibidores de la Cox-2 (por ejemplo, el celecoxib) y el paracetamol, que s\u00f3lo tiene un 10% de actividad Cox-1 (sin embargo, el 4% de los intolerantes a los AINE tampoco pueden tomar paracetamol), as\u00ed como los opi\u00e1ceos y los opioides. Sin embargo, es necesario probarlos.<\/p>\n

Las reacciones al\u00e9rgicas a los analg\u00e9sicos tambi\u00e9n son posibles, aunque sobre todo como reacci\u00f3n tard\u00eda: a los f\u00e1rmacos antirreum\u00e1ticos, al metotrexato, en menor medida a los biol\u00f3gicos.
\nAdem\u00e1s, tambi\u00e9n se han descrito reacciones fotoal\u00e9rgicas con diversos inmunosupresores (MTX, azatioprina) (Fig. 8); <\/strong>sin embargo, tambi\u00e9n se conocen para el diclofenaco, el ibuprofeno, el piroxicam y la dapsona y normalmente s\u00f3lo se descubren tras un trabajo alergol\u00f3gico casi detectivesco y pruebas con provocaci\u00f3n UV.<\/p>\n

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Conclusi\u00f3n<\/h2>\n

La artritis reumatoide presenta m\u00faltiples solapamientos con la dermatolog\u00eda y la alergolog\u00eda, que se manifiestan de formas muy diferentes, ya sea a trav\u00e9s de la inducci\u00f3n del sistema inmunitario innato con el desarrollo de enfermedades neutrof\u00edlicas, o a trav\u00e9s de solapamientos y asociaciones con otras enfermedades autoinmunes y dermatosis autoinmunes. Adem\u00e1s, se producen s\u00edntomas cut\u00e1neos e infecciones debido a la inmunosupresi\u00f3n y a la intolerancia o alergia en el tratamiento.<\/p>\n

Literatura:<\/p>\n

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  1. M\u00fcller R, et al: Criterios para la clasificaci\u00f3n o el diagn\u00f3stico de las enfermedades reum\u00e1ticas. Pharmacum healthcare marketing gmbh, Druckerei  Emmensee. 2\u00aa edici\u00f3n 2011.<\/li>\n
  2. McInnes IB, et al: Citocinas en la patog\u00e9nesis de la artritis reumatoide. Nature Reviews Immunology 2007 Junio 7: 429-442.<\/li>\n
  3. Panush RS, et al: S\u00edndrome “Rhupus”. Arch Intern Med. 1988 Jul; 148(7): 1633-6.<\/li>\n
  4. Tomasini C, et al: Dermatitis granulomatosa intersticial con placas. J Am Acad Dermatol 2002;46:892-9.<\/li>\n
  5. Sangueza OP, et al: Dermatitis granulomatosa neutrof\u00edlica en empalizada en la dermatitis reumatoide. J Am Acad Dermatol 2002;47: 251-7.<\/li>\n
  6. Joyau C, et al.: Terapia anti-factor de necrosis tumoral alfa y mayor riesgo de psoriasis de novo: \u00bfes realmente un efecto secundario parad\u00f3jico?  Clin Exp Rheumatol. 2012 Sep-Oct; 30: 700-706.<\/li>\n
  7. Anliker M, et al.: Caracter\u00edsticas similares al lupus y lupus eritematoso inducido por adalimumab. Caracterizaci\u00f3n en una serie de 5 pacientes. P\u00f3ster Reuni\u00f3n anual SGDV 2011.<\/li>\n<\/ol>\n

    PR\u00c1CTICA DERMATOL\u00d3GICA 2016; 26(5): 18-22<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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