{"id":340810,"date":"2016-10-12T02:00:00","date_gmt":"2016-10-12T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/por-que-algunos-tumores-aparecen-con-mas-frecuencia-con-la-targa\/"},"modified":"2016-10-12T02:00:00","modified_gmt":"2016-10-12T00:00:00","slug":"por-que-algunos-tumores-aparecen-con-mas-frecuencia-con-la-targa","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/por-que-algunos-tumores-aparecen-con-mas-frecuencia-con-la-targa\/","title":{"rendered":"\u00bfPor qu\u00e9 algunos tumores aparecen con m\u00e1s frecuencia con la TARGA?"},"content":{"rendered":"

La incidencia del c\u00e1ncer de piel blanca es de tres a cinco veces mayor en las personas infectadas por el VIH. Los carcinomas de c\u00e9lulas escamosas y de c\u00e9lulas basales se producen a una edad m\u00e1s temprana en las personas infectadas por el VIH, dan lugar con m\u00e1s frecuencia a recidivas y m\u00e1s a menudo a la muerte. El melanoma tambi\u00e9n tiene una incidencia ligeramente mayor en las personas infectadas por el VIH. Adem\u00e1s, el pron\u00f3stico es significativamente peor que el de la poblaci\u00f3n normal. Mientras que el sarcoma de Kaposi, el linfoma no Hodgkin y el carcinoma cervical son significativamente menos frecuentes bajo la TARGA, la incidencia de la mayor\u00eda de los c\u00e1nceres no definitorios del sida ha aumentado. Adem\u00e1s del c\u00e1ncer de h\u00edgado, el linfoma de Hodgkin y el carcinoma anal en particular muestran un fuerte aumento bajo la TARGA. El c\u00e1ncer de piel blanca y el melanoma tambi\u00e9n muestran un aumento, aunque m\u00e1s d\u00e9bil. Una de las razones por las que muchos tumores aumentan en lugar de disminuir en el transcurso de la TARGA podr\u00eda ser que los pacientes con VIH suelen ser diagnosticados j\u00f3venes, viven m\u00e1s tiempo con la TARGA y “crecen” hasta convertirse en el grupo de mayor riesgo de tumores.<\/strong><\/p>\n

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Se sabe desde hace mucho tiempo que los pacientes inmunodeprimidos, especialmente los trasplantados de \u00f3rganos, desarrollan c\u00e1ncer de piel con una frecuencia significativamente mayor que los pacientes inmunocompetentes. As\u00ed, en esta poblaci\u00f3n, el espinalioma es 65 veces m\u00e1s frecuente, el carcinoma basocelular diez veces m\u00e1s frecuente y el melanoma tres veces m\u00e1s frecuente. El riesgo de c\u00e1ncer de piel tambi\u00e9n aumenta en las personas infectadas por el VIH, aunque no en la misma medida.<\/p>\n

Es interesante ver c\u00f3mo ha cambiado la frecuencia de los distintos tipos de c\u00e1ncer con la TARGA (“terapia antirretrov\u00edrica de gran actividad”). Desde la introducci\u00f3n de la TARGA, los pacientes seropositivos tienen un pron\u00f3stico de supervivencia significativamente mejor que antes. Del mismo modo, las enfermedades definitorias del sida han disminuido masivamente, de modo que las vemos con mucha menos frecuencia en la pr\u00e1ctica diaria. Las enfermedades definitorias del sida tambi\u00e9n incluyen los tumores malignos (“c\u00e1nceres definitorios del sida”, CDA). Entre ellos se encuentran el sarcoma de Kaposi, el carcinoma cervical y el linfoma no Hodgkin (Tabla 1)<\/strong>.<\/p>\n

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Sin embargo, se ha descrito toda una serie de otros tumores que aparecen con mayor frecuencia en las personas infectadas por el VIH, los denominados c\u00e1nceres no definitorios de sida (NADC) (Tab. 2) <\/strong>. Esto incluye tambi\u00e9n el c\u00e1ncer de piel no melanoma (CPNM). Con ello nos referimos al carcinoma de c\u00e9lulas escamosas de la piel (espinoma, carcinoma de c\u00e9lulas fusiformes) y al carcinoma de c\u00e9lulas basales (basalioma). La enfermedad de Bowen (toda la epidermis) y las queratosis act\u00ednicas (s\u00f3lo la capa de c\u00e9lulas basales) se denominan carcinoma in situ. Otros tumores malignos cut\u00e1neos son el carcinoma de c\u00e9lulas de Merkel, muy poco frecuente, y el melanoma.<\/p>\n

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Este informe se centra en la incidencia y el cambio de los c\u00e1nceres definitorios y no definitorios de sida antes y despu\u00e9s de la era TARGA.<\/p>\n

Hechos<\/h2>\n

En general, los tumores han disminuido significativamente bajo la terapia TARGA, pero por t\u00e9rmino medio sigue existiendo un riesgo entre 1,5 y 2 veces mayor en comparaci\u00f3n con la poblaci\u00f3n normal.En un estudio franc\u00e9s, se diagnosticaron los siguientes tipos de c\u00e1ncer en personas infectadas por el VIH en frecuencia descendente: Linfoma no Hodgkin 21,5%, sarcoma de Kaposi 16,0%, c\u00e1ncer de pulm\u00f3n 9,4%, c\u00e1ncer anal 8,2%, linfoma de Hodgkin 7,6%, NMSC 6,8% y c\u00e1ncer de h\u00edgado 5,6%. Los c\u00e1nceres no definitorios de sida representaron un total del 68% de todos los tumores.<\/p>\n

C\u00e1ncer de piel blanca (NMSC)<\/h2>\n

La incidencia del CPNM es de tres a cinco veces mayor en las personas infectadas por el VIH. La proporci\u00f3n entre el carcinoma de c\u00e9lulas basales y el de c\u00e9lulas escamosas es de 1:7. Esto contrasta notablemente con los pacientes de trasplante de ri\u00f1\u00f3n, en los que la proporci\u00f3n se invierte a 1,8:1. Los factores de riesgo para el desarrollo del CPNM son los mismos que en la poblaci\u00f3n normal, en primer lugar la exposici\u00f3n a los rayos UV. No est\u00e1 claro hasta qu\u00e9 punto los virus del papiloma humano (VPH) contribuyen al desarrollo del carcinoma de c\u00e9lulas escamosas en las personas infectadas por el VIH. Los CPNM aparecen claramente a una edad m\u00e1s temprana en las personas infectadas por el VIH, son m\u00e1s propensos a la recurrencia y conducen con mayor frecuencia a la muerte. La consecuencia de ello deber\u00eda ser un tratamiento agresivo de las lesiones precancerosas en este colectivo.<\/p>\n

Melanoma<\/h2>\n

El melanoma tiene una incidencia ligeramente mayor en las personas infectadas por el VIH. Dependiendo de la fuente, la tasa de incidencia estandarizada (SIR) se sit\u00faa entre 1,1 y 2,6. Se discute si este ligero aumento de la incidencia podr\u00eda estar relacionado con una mayor vigilancia de los pacientes hacia las lesiones cut\u00e1neas o con un control m\u00e9dico m\u00e1s intensivo de estos pacientes. Sin embargo, puede afirmarse que las personas infectadas por el VIH con melanoma tienen un pron\u00f3stico significativamente peor que los pacientes con melanoma de la poblaci\u00f3n normal. Cuanto menor sea el recuento de c\u00e9lulas CD4, peor ser\u00e1 el pron\u00f3stico. Sin embargo, la profundidad de penetraci\u00f3n de Breslow, el marcador pron\u00f3stico m\u00e1s importante, es independiente del recuento de c\u00e9lulas CD4.<\/p>\n

Sarcoma de Kaposi<\/h2>\n

El sarcoma de Kaposi es uno de los tumores definitorios del sida. Se trata de una proliferaci\u00f3n vascular. Antes de la era TARGA, el sarcoma de Kaposi sol\u00eda provocar la muerte, con una supervivencia media de 18 meses, ya que el sarcoma de Kaposi asociado al VIH es una variante agresiva. Con la TARGA, la incidencia podr\u00eda reducirse masivamente (Tab. 1 <\/strong>). El sarcoma de Kaposi puede afectar no s\u00f3lo a la piel, sino tambi\u00e9n a los \u00f3rganos internos. El responsable es el virus del herpes humano 8 (VHH8). La terapia consiste principalmente en la reconstituci\u00f3n inmunitaria.<\/p>\n

Carcinoma anal<\/h2>\n

El carcinoma anal est\u00e1 asociado al VPH. La incidencia es especialmente elevada en los hombres homosexuales. Los factores de riesgo son un recuento bajo de c\u00e9lulas CD4, la infecci\u00f3n por tipos de VPH de alto riesgo (VPH-16, -18, -31 y -33) y la infecci\u00f3n por m\u00faltiples tipos de VPH. La patog\u00e9nesis es comparable a la del carcinoma cervical. Las personas infectadas por el VIH, independientemente de sus pr\u00e1cticas sexuales, muestran un aumento de dos a seis veces en la colonizaci\u00f3n por VPH en la zona del ano en comparaci\u00f3n con las personas seronegativas. Los hombres homosexuales con VIH tienen el VPH en la zona anal en el 93% de los casos, en comparaci\u00f3n con el 61% de los hombres homosexuales no infectados por el VIH.<\/p>\n

Linfomas cut\u00e1neos
\nLos linfomas cut\u00e1neos desempe\u00f1an un papel menor debido a su rareza, pero deben mencionarse aqu\u00ed en aras de la exhaustividad. Entre los tipos posibles se incluyen el linfoma cut\u00e1neo de c\u00e9lulas T CD30+ de c\u00e9lulas grandes, la micosis fungoide y el s\u00edndrome de S\u00e9zary, as\u00ed como las formas cut\u00e1neas del linfoma de Hodgkin.<\/p>\n

ADC y NADC en el curso bajo TARGA<\/h2>\n

La TARGA se introdujo en 1996 y tuvo un gran impacto en el desarrollo de los diversos tumores malignos en las personas infectadas por el VIH. Por ejemplo, los c\u00e1nceres que definen el sida, el sarcoma de Kaposi y el linfoma no Hodgkin se producen de forma masiva y el carcinoma de cuello de \u00fatero con una frecuencia significativamente menor bajo la TARGA. En el Estudio Suizo de Cohortes del VIH, que lleva m\u00e1s de 20 a\u00f1os recopilando datos prospectivos sobre personas infectadas por el VIH, el SIR de todos los c\u00e1nceres definitorios de sida descendi\u00f3 de 136 a 14,7.<\/p>\n

Por el contrario, el SIR para la mayor\u00eda de los c\u00e1nceres no definitorios de sida ha aumentado. Adem\u00e1s del c\u00e1ncer de h\u00edgado, el linfoma de Hodgkin y el carcinoma anal en particular muestran un fuerte aumento bajo la TARGA. El c\u00e1ncer de piel blanca tambi\u00e9n aument\u00f3, con un SIR antes de la TARGA de 1,7 y bajo la TARGA de 3,3. El melanoma muestra un aumento m\u00e1s d\u00e9bil, de 1,2 a 2,0. Sin embargo, algunos c\u00e1nceres no definitorios del sida tambi\u00e9n experimentaron un descenso con la TARGA, como el mieloma m\u00faltiple (de 14,8 a 5,1) o los tumores de cabeza y cuello (de 4,3 a 2,2) (Tabla 2)<\/strong>.<\/p>\n

Es interesante comparar la frecuencia de los tumores asociados al VPH entre los receptores de trasplantes de \u00f3rganos y las personas infectadas por el VIH. En el campo de los tumores cut\u00e1neos, hay un claro aumento de NMSC entre los receptores de trasplantes de \u00f3rganos, con un SIR de 28. Entre las personas infectadas por el VIH, s\u00f3lo hay un SIR de 4 Los melanomas muestran una relaci\u00f3n similar, su incidencia apenas aumenta en las personas infectadas por el VIH, pero se duplica o triplica en los pacientes con trasplante de \u00f3rganos. En el caso del carcinoma anal, las proporciones se invierten: aqu\u00ed, las personas infectadas por el VIH muestran una SIR de 28, mientras que los pacientes con trasplante de \u00f3rganos muestran una SIR de 5 Adem\u00e1s, no se incluyen otros tumores inducidos por virus que se deban a infecciones por VHH8, virus de Epstein-Barr (VEB) o virus de la hepatitis B o de la hepatitis B (VEB). C, con mayor frecuencia en las personas infectadas por el VIH que en los receptores de trasplantes de \u00f3rganos.<\/p>\n

Debate<\/h2>\n

En \u00faltima instancia, no est\u00e1 clara la raz\u00f3n exacta del aumento parcial del riesgo de c\u00e1ncer en las personas infectadas por el VIH. Se sabe que las linfopenias CD4 aumentan en general el riesgo de c\u00e1ncer. Con la TARGA, los pacientes viven mucho m\u00e1s tiempo incluso con recuentos bajos de c\u00e9lulas CD4. En este contexto, es interesante observar que la duraci\u00f3n de la enfermedad del VIH -pero no su gravedad-  aumenta el riesgo de c\u00e1ncer. Tambi\u00e9n se produce una disfunci\u00f3n de las c\u00e9lulas CD4 y CD8, lo que conlleva una disminuci\u00f3n de la vigilancia inmunol\u00f3gica de los tumores. Los virus oncog\u00e9nicos como el VHH8, el VPH, el VEB o el virus linfotr\u00f3pico de c\u00e9lulas T humanas (HTLV1\/2) pueden proliferar m\u00e1s f\u00e1cilmente. Adem\u00e1s, la infecci\u00f3n por VIH provoca un predominio de las citoquinas Th2. Esto influye consecutivamente en la angiog\u00e9nesis, la apoptosis, la presentaci\u00f3n de ant\u00edgenos, la evasi\u00f3n inmunol\u00f3gica y la transcripci\u00f3n de varios oncogenes.<\/p>\n

Adem\u00e1s, ciertas prote\u00ednas del VIH desempe\u00f1an un papel en el desarrollo de algunos tumores malignos. As\u00ed, el VIH puede tener efectos directos a nivel celular o incluso gen\u00e9tico. El VIH puede activar protooncogenes, interferir en el ciclo celular, inactivar genes supresores de tumores (por ejemplo, el p53) y contribuir a la estabilizaci\u00f3n o alteraci\u00f3n de genes.<\/p>\n

\u00bfPor qu\u00e9 muchos tumores aumentan y no disminuyen con la TARGA?<\/h2>\n

Curiosamente, la NADC s\u00f3lo est\u00e1 aumentando entre los cauc\u00e1sicos, no entre los negros africanos u otros grupos \u00e9tnicos. Sin embargo, aqu\u00ed puede haber un sesgo, ya que la calidad de los informes sobre el c\u00e1ncer podr\u00eda ser diferente. Tambi\u00e9n hay que se\u00f1alar que este aumento s\u00f3lo se observa entre los hombres infectados por el VIH, no entre las mujeres infectadas. El mayor factor de riesgo, como en la poblaci\u00f3n normal, es la edad. El hecho de que la mayor\u00eda de los pacientes infectados por el VIH sean j\u00f3venes, de que vivan mucho m\u00e1s tiempo con la TARGA y de que, por tanto, “crezcan” en un grupo de mayor riesgo, hace comprensible que ciertos c\u00e1nceres, que se dan sobre todo en la vejez, aumenten durante el curso de la TARGA, o a pesar de ella. Especialmente en el caso de los CPNM como el espinalioma, \u00e9ste es probablemente el factor decisivo, debido al aumento de la dosis acumulada de UV a mayor edad. No se encontr\u00f3 ninguna correlaci\u00f3n entre los factores histol\u00f3gicamente desfavorables (ni en el carcinoma basocelular ni en el espinalioma) y el recuento de c\u00e9lulas CD4, la viremia del VIH, la duraci\u00f3n de la TARGA, la duraci\u00f3n de la enfermedad del VIH o el nadir de CD4.<\/p>\n

Tambi\u00e9n se especula que las personas infectadas por el VIH tienen una mayor tolerancia al riesgo y posiblemente tambi\u00e9n un estilo de vida diferente (m\u00e1s insano). A\u00fan no se ha aclarado de forma concluyente hasta qu\u00e9 punto la terapia real tiene una influencia negativa. Algunos medicamentos contra el VIH son al menos fotosensibilizantes.<\/p>\n

Outlook<\/h2>\n

Se han propuesto programas de cribado para algunos ADC y NADC (carcinoma anal, carcinoma cervical, c\u00e1ncer de mama, carcinoma colorrectal, carcinoma hep\u00e1tico y carcinoma de pr\u00f3stata). Hasta la fecha, no existe ninguna recomendaci\u00f3n para el cribado de tumores cut\u00e1neos. Aunque los tumores cut\u00e1neos no son tan frecuentes en las personas infectadas por el VIH, se producen a una edad m\u00e1s temprana, lo que justificar\u00eda un programa de cribado por analog\u00eda con los receptores de trasplantes de \u00f3rganos.<\/p>\n

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Literatura:<\/p>\n

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  1. Franceschi S, et al: Br J Canc 2010; 103: 416-422.<\/li>\n<\/ol>\n

    \nPara saber m\u00e1s:<\/p>\n

      \n
    • Wilkins K, et al: J Am Acad Dermatol 2006; 54: 189-206.<\/li>\n
    • Deeken JF, et al: CID 2012; 55(9): 1228-1235.<\/li>\n
    • Grulich AE, et al: Lancet 2007; 370: 59-67.<\/li>\n
    • Silverberg MJ, et al: J Natl Cancer Inst 2013; 105: 350-360.<\/li>\n
    • Guiguet M, et al: Lancet Oncol 2009; 10: 1152-1159.<\/li>\n
    • Lanoy E, et al: Int J Cancer 2011; 129: 467-475.<\/li>\n
    • Schulz TF: Int J Cancer 2009; 125(8): 1755-1763.<\/li>\n
    • Garlassi E, et al: J Acquir Immune Defic Syndr 2012; 60(2): e63-65.<\/li>\n
    • Hofbauer GFL, et al: Swiss Med Wkly 2009; 139(29-30): 407-415.<\/li>\n<\/ul>\n

       <\/p>\n

      InFo ONCOLOG\u00cdA Y HEMATOLOG\u00cdA 2015; 3(11-12): 25-27
      \nPR\u00c1CTICA DERMATOL\u00d3GICA 2016; 26(5): 12-14<\/em>
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