{"id":340862,"date":"2016-09-30T02:00:00","date_gmt":"2016-09-30T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/terapia-actual-para-la-enfermedad-de-parkinson\/"},"modified":"2016-09-30T02:00:00","modified_gmt":"2016-09-30T00:00:00","slug":"terapia-actual-para-la-enfermedad-de-parkinson","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/terapia-actual-para-la-enfermedad-de-parkinson\/","title":{"rendered":"Terapia actual para la enfermedad de Parkinson"},"content":{"rendered":"

La levodopa sigue siendo la medicaci\u00f3n m\u00e1s eficaz y mejor tolerada para la enfermedad de Parkinson. Sin embargo, la mitad de los pacientes experimentan fluctuaciones en el efecto (agotamiento, discinesia) al cabo de pocos a\u00f1os. Las contramedidas eficaces son el acortamiento de los intervalos de ingesta, la adici\u00f3n de inhibidores de la COMT o de la MAO-B o de agonistas de la dopamina. Cuando las estrategias de medicaci\u00f3n ya no consiguen un cese satisfactorio, cada vez se utilizan antes los tratamientos basados en dispositivos (estimulaci\u00f3n cerebral profunda y tratamiento de infusi\u00f3n). La neurorrehabilitaci\u00f3n tambi\u00e9n es importante en todas las fases de la enfermedad. Se han desarrollado protocolos de tratamiento espec\u00edficos mediante ensayos controlados aleatorios y son eficaces. Los avances en la investigaci\u00f3n sobre rehabilitaci\u00f3n muestran que el entrenamiento basado en la web (por ejemplo, con tabletas) o el uso de ayudas electr\u00f3nicas (por ejemplo, sensores port\u00e1tiles para superar la congelaci\u00f3n) est\u00e1n ganando importancia.<\/strong><\/p>\n

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La enfermedad de Parkinson se caracteriza por bradicinesia asim\u00e9trica, temblor en reposo y rigidez. La causa de estos s\u00edntomas motores es una deficiencia de dopamina en los ganglios basales, que resulta de la p\u00e9rdida de neuronas de proyecci\u00f3n del mesenc\u00e9falo (sustancia negra). La buena respuesta a la terapia dopamin\u00e9rgica es un criterio de apoyo importante para el diagn\u00f3stico. Este art\u00edculo se centra en el tratamiento de los s\u00edntomas motores. Los problemas no motores importantes se mencionan pero no se tratan en profundidad.<\/p>\n

Fundamentos del tratamiento farmacol\u00f3gico en la fase inicial<\/h2>\n

Los s\u00edntomas motores del Parkinson que conducen al diagn\u00f3stico se producen cuando ya han perecido entre el 50 y el 80% de las c\u00e9lulas que contienen dopamina. Al hablar del tratamiento, es importante tener en cuenta la progresi\u00f3n de la enfermedad de Parkinson en tres etapas:<\/p>\n

    \n
  1. Fase temprana (2-5 a\u00f1os) cuando la terapia oral no presenta complicaciones. Los pacientes se adaptan bien con pocas dosis diarias (fase de “luna de miel”).<\/li>\n
  2. Fase media (hasta 10 a\u00f1os) en la que aparecen complicaciones motoras como fluctuaciones del efecto y discinesias. Al cabo de 4-6 a\u00f1os, alrededor del 40% de los pacientes ya est\u00e1n afectados, al final de la fase media el 90% [1].<\/li>\n
  3. Fase tard\u00eda (>10 a\u00f1os), en la que predominan los problemas axiomotores (inestabilidad postural, disartria) y cognitivos.<\/li>\n
  4. En la fase inicial, la cuesti\u00f3n es cu\u00e1ndo iniciar el tratamiento. El criterio decisivo es el deterioro en la vida cotidiana. El inicio del tratamiento no debe retrasarse innecesariamente para evitar fluctuaciones en el efecto m\u00e1s adelante. Esto se debe a que no es la duraci\u00f3n del tratamiento farmacol\u00f3gico sino la duraci\u00f3n de la enfermedad lo que es decisivo para el riesgo de fluctuaciones en el efecto. Adem\u00e1s, los resultados de la farmacoterapia oral son mejores en la fase inicial. Retrasar el tratamiento durante m\u00e1s tiempo acortar\u00eda esta fase sin complicaciones del tratamiento sin influir de forma relevante en el riesgo de complicaciones motoras. Por otro lado, tratar antes de que aparezcan los s\u00edntomas perjudiciales tampoco est\u00e1 justificado, ya que hasta ahora no se ha demostrado ning\u00fan efecto neuroprotector de la medicaci\u00f3n.<\/li>\n<\/ol>\n

    Inicio de levodopa, agonistas dopamin\u00e9rgicos o inhibidores de la MAO-B<\/h2>\n

    El tratamiento puede iniciarse con levodopa, agonistas dopamin\u00e9rgicos (pramipexol, ropinirol y rotigotina en forma de parches) o, para los s\u00edntomas leves, un inhibidor de la MAO-B (selegilina, rasagilina), siendo la levodopa la medicaci\u00f3n m\u00e1s eficaz y mejor tolerada m\u00e1s de 50 a\u00f1os despu\u00e9s de su introducci\u00f3n [2]. La levodopa puede atravesar la barrera hematoencef\u00e1lica como sustancia precursora y es convertida en dopamina por las c\u00e9lulas nerviosas que contienen dopamina. La levodopa siempre se combina con un inhibidor de la descarboxilasa (benserazida o carbidopa) para mejorar la biodisponibilidad y la tolerabilidad. Los agonistas dopamin\u00e9rgicos median su efecto a trav\u00e9s de los receptores dopamin\u00e9rgicos. Los inhibidores de la MAO-B tienen un efecto dopamin\u00e9rgico al inhibir la descomposici\u00f3n de la dopamina.<\/p>\n

    La combinaci\u00f3n de levodopa desde el principio con un inhibidor de la COMT (entacapona), que prolonga la duraci\u00f3n de la acci\u00f3n de la levodopa, no est\u00e1 indicada, como demostr\u00f3 el estudio STRIDE-PD [3]. El concepto de que esta combinaci\u00f3n con una estimulaci\u00f3n dopamin\u00e9rgica m\u00e1s continua reducir\u00eda el riesgo de discinesia no se confirm\u00f3. Por el contrario, la entacapona aumenta la frecuencia de la discinesia al cabo de unos 2,5 a\u00f1os y es, por tanto, un factor de riesgo.<\/p>\n

    La levodopa es la terapia de elecci\u00f3n, especialmente en pacientes de edad avanzada. Cuando los pacientes son m\u00e1s j\u00f3venes, se recomienda iniciar el tratamiento con agonistas dopamin\u00e9rgicos porque las fluctuaciones del efecto son menos frecuentes que con la levodopa. Sin embargo, los agonistas dopamin\u00e9rgicos son menos eficaces y tienen m\u00e1s efectos secundarios. En los pacientes m\u00e1s j\u00f3venes, debe prestarse especial atenci\u00f3n a los trastornos del control de los impulsos, como la adicci\u00f3n a Internet y la hipersexualidad. Si el tratamiento con agonistas dopamin\u00e9rgicos no tiene suficiente \u00e9xito, debe a\u00f1adirse levodopa o plantearse el cambio a esta medicaci\u00f3n [4]. El riesgo de complicaciones motoras puede reducirse intentando mantener la dosis de levodopa por debajo de 400 mg [5]. Si hay diston\u00eda precoz del pie, el control con levodopa puede ser dif\u00edcil. Incluso si predominan los problemas no motores (en concreto, la depresi\u00f3n), los agonistas dopamin\u00e9rgicos tienen ventaja sobre la levodopa.<\/p>\n

    Fundamentos de las estrategias farmacol\u00f3gicas en fases avanzadas<\/h2>\n

    Al cabo de unos a\u00f1os, la mayor\u00eda de los pacientes son dependientes de la levodopa. Aunque son bien eficaces, las complicaciones motoras son el principal problema en la fase avanzada de la enfermedad (despu\u00e9s de 10 a\u00f1os en el 90% de los pacientes). La fluctuaci\u00f3n por desgaste se explica fisiopatol\u00f3gicamente por la degeneraci\u00f3n de las neuronas nigroestriatales que contienen dopamina, que pierden su funci\u00f3n amortiguadora y, por tanto, la capacidad de equilibrar las fluctuaciones plasm\u00e1ticas de levodopa. El efecto de la levodopa pasa a depender de su farmacocin\u00e9tica. Las discinesias se deben probablemente a una supersensibilidad de los receptores dopamin\u00e9rgicos causada por una deficiencia cr\u00f3nica de dopamina. La raz\u00f3n m\u00e1s importante de las complicaciones motoras es, por tanto, la duraci\u00f3n de la enfermedad y no la duraci\u00f3n del tratamiento. En un estudio cl\u00ednico comparativo, por ejemplo, se demostr\u00f3 que las fluctuaciones de desgaste se produc\u00edan tras una media de casi seis a\u00f1os de duraci\u00f3n de la enfermedad, independientemente de si la levodopa se hab\u00eda utilizado ya durante varios a\u00f1os (cohorte italiana) o s\u00f3lo con un retraso de unos meses (cohorte de la zona subsahariana) [6]. Otros factores de riesgo de complicaciones motoras son la edad temprana al inicio de la enfermedad, la dosis diaria de levodopa y el sexo femenino [5].<\/p>\n

    Existen varias estrategias farmacol\u00f3gicas para minimizar las fluctuaciones de desgaste y las discinesias. Los protocolos de Parkinson, que rellenan el paciente o un cuidador (por ejemplo, una enfermera cualificada), son una herramienta importante. Muestran la relaci\u00f3n temporal de los tiempos de toma de medicaci\u00f3n con las fases de estados off o discinesias. Con esta informaci\u00f3n, los intervalos de dosificaci\u00f3n de levodopa pueden acortarse espec\u00edficamente en caso de fluctuaciones de desgaste y las discinesias pueden aliviarse reduciendo la dosis. Adem\u00e1s de un fraccionamiento m\u00e1s fuerte, tambi\u00e9n son posibles las combinaciones con inhibidores de la COMT y de la MAO-B, que prolongan el efecto de la levodopa. Debe prestarse atenci\u00f3n al aumento de las discinesias, ya que \u00e9stas no siempre pueden controlarse reduciendo la dosis de levodopa. La adici\u00f3n de agonistas dopamin\u00e9rgicos incl. La amantadina, que tambi\u00e9n tiene efectos antidin\u00e9ticos, es otra estrategia habitual.<\/p>\n

    Nuevos desarrollos: Safinamida (Xadago\u00ae<\/sup>) e IPX066 (Numient\u00ae<\/sup>)<\/h2>\n

    Entre los nuevos avances, cabe presentar aqu\u00ed el inhibidor selectivo y reversible de la MAO-B safinamida y el f\u00e1rmaco retardante de la L-dopa IPX066.<\/p>\n

    La safinamida tiene tanto un efecto dopamin\u00e9rgico (inhibici\u00f3n de la MAO-B) como no dopamin\u00e9rgico (inhibici\u00f3n de la liberaci\u00f3n estimulada de glutamato). Este \u00faltimo podr\u00eda tener un efecto antidisquin\u00e9tico. La safinamida prolong\u00f3 significativamente el tiempo de permanencia (aproximadamente 1 h) sin aumentar las molestas discinesias en la EP de fase media a tard\u00eda en un ensayo controlado aleatorizado [7]. Las dosis fueron de 50 y 100 mg. Debido a su larga vida media (20-30 horas), basta con una ingesta diaria. La edad media de los pacientes era de 60 a\u00f1os y todos estaban en tratamiento con levodopa. Los efectos secundarios y las tasas de interrupci\u00f3n no fueron diferentes del placebo. No se alcanz\u00f3 el criterio de valoraci\u00f3n primario de reducir la discinesia. Sin embargo, un an\u00e1lisis post hoc mostr\u00f3 que en los pacientes m\u00e1s gravemente afectados, al menos para la dosis m\u00e1s alta de 100 mg hay un efecto antidin\u00e9tico.<\/p>\n

    La safinamida (Xadago\u00ae<\/sup>) fue aprobada en Suiza a finales del a\u00f1o pasado como terapia a\u00f1adida a la levodopa. En un estudio observacional no intervencionista en curso se comprobar\u00e1 si la safinamida tambi\u00e9n es tolerable en pacientes mayores (>75 a\u00f1os) y m\u00e1s vulnerables (por ejemplo, con demencia).<\/p>\n

    Aunque la levodopa (combinada con inhibidores de la descarboxilasa) es el tratamiento m\u00e1s eficaz, las complicaciones motoras son un problema relevante al cabo de pocos a\u00f1os debido a la corta vida media de 1,5 horas. La respuesta motora se vuelve m\u00e1s corta y menos predecible a medida que avanza. En la d\u00e9cada de 1990, se desarrollaron preparados retardantes (Sinemet\u00ae<\/sup> CR y Madopar\u00ae<\/sup> DR), pero no dieron buenos resultados en cuanto a las complicaciones motoras. Por el contrario, la absorci\u00f3n y el efecto motor de los preparados de liberaci\u00f3n sostenida son a\u00fan m\u00e1s poco fiables. Los preparados retardantes pueden incluso favorecer la discinesia si se acumulan en el est\u00f3mago y luego se liberan en exceso (a menudo por la tarde).<\/p>\n

    Por ello, se desarroll\u00f3 un nuevo preparado de levodopa, IPX066, cuyas c\u00e1psulas combinan el componente r\u00e1pido con una liberaci\u00f3n sostenida. La aprobaci\u00f3n de la UE se concedi\u00f3 a finales del a\u00f1o pasado bajo la marca Numient\u00ae<\/sup>. La aprobaci\u00f3n se basa en tres estudios de fase III [8]. En el ensayo APEX-PD, que incluy\u00f3 a pacientes con EP en fase inicial, el IPX066 mejor\u00f3 significativamente la funci\u00f3n AVD en comparaci\u00f3n con el placebo en todas las dosis (145, 245 y 390 mg, tres veces al d\u00eda) (UPDRS II), los s\u00edntomas motores (UPDRS III) y calidad de vida (PDQ39). En pacientes con EP avanzada y fluctuaciones del efecto, IPX066 prolonga el tiempo de permanencia sin discinesias perturbadoras en una media de una hora en comparaci\u00f3n con el preparado est\u00e1ndar (ADVANCE-PD, dise\u00f1o paralelo) y en 1,4 horas en comparaci\u00f3n con la combinaci\u00f3n de levodopa y entacapona (ASCEND-PD, dise\u00f1o cruzado).<\/p>\n

    Tratamientos asistidos por aparatos para las complicaciones motoras<\/h2>\n

    A pesar del ajuste de la medicaci\u00f3n oral, las complicaciones motoras se vuelven dif\u00edciles de controlar en el curso. Si ya no es posible un ajuste satisfactorio, deben evaluarse en una fase temprana los tratamientos asistidos por dispositivos, como la estimulaci\u00f3n cerebral profunda (THS) y los tratamientos de infusi\u00f3n con duodopa o apomorfina. Se ha demostrado que la THS y la Duodopa mejoran la calidad de vida en comparaci\u00f3n con la mejor terapia oral posible. Por lo tanto, estas terapias se discuten aqu\u00ed con m\u00e1s detalle.<\/p>\n

    Estimulaci\u00f3n cerebral profunda<\/h2>\n

    Desde su introducci\u00f3n en la d\u00e9cada de 1980, m\u00e1s de 100 000 pacientes han sido tratados con THS en todo el mundo. La THS es un procedimiento estereot\u00e1ctico en el que los n\u00facleos de los ganglios basales (principalmente el n\u00facleo subtal\u00e1mico o el globo p\u00e1lido) se inhiben mediante impulsos el\u00e9ctricos. Los electrodos insertados se conectan a las bater\u00edas mediante cables subcut\u00e1neos, que suelen insertarse en la regi\u00f3n subclavicular. El riesgo de la cirug\u00eda es bajo (alrededor del 1% en caso de infecciones y hemorragias).<\/p>\n

    Una buena selecci\u00f3n de pacientes es crucial para el \u00e9xito del THS. Un requisito previo importante es que el paciente responda bien a la levodopa, lo que predice el efecto del THS. As\u00ed, los pacientes m\u00e1s j\u00f3venes se benefician especialmente bien, mientras que los pacientes con problemas axiomotores (inestabilidad postural) o cognitivos no son adecuados. En el estudio Earlystim, se demostr\u00f3 que una THS m\u00e1s temprana (es decir, despu\u00e9s de 7,5 a\u00f1os de media en lugar de despu\u00e9s de m\u00e1s de 10 a\u00f1os como en estudios anteriores) no s\u00f3lo reduce significativamente las fluctuaciones del efecto, sino que tambi\u00e9n mejora significativamente la calidad de vida en aproximadamente un 25% en comparaci\u00f3n con la mejor terapia oral [9]. Tambi\u00e9n es interesante observar que los pacientes con la peor posici\u00f3n de partida en t\u00e9rminos de calidad de vida son los que m\u00e1s se benefician [10]. El resultado del estudio Earlystim tambi\u00e9n es digno de menci\u00f3n porque, por lo general, el tratamiento farmacol\u00f3gico a\u00fan puede ajustarse bien en las fases m\u00e1s tempranas de la enfermedad. Por lo tanto, en los pacientes m\u00e1s j\u00f3venes (<60 a\u00f1os), se recomienda evaluar el THS a partir de los tres a\u00f1os de la aparici\u00f3n de las complicaciones motoras. Sin embargo, el requisito previo b\u00e1sico para la indicaci\u00f3n del THS sigue siendo que las complicaciones motoras no puedan ajustarse satisfactoriamente con terapia oral, es decir, que sean refractarias a la terapia.  <\/p>\n

    Tratamiento de infusi\u00f3n con Duodopa<\/h2>\n

    Si las condiciones para el THS son desfavorables, el tratamiento de infusi\u00f3n con Duodopa es una buena alternativa. La duodopa se introdujo en Escandinavia a principios de la d\u00e9cada de 1990. Desde el principio se supo que el tratamiento de infusi\u00f3n con levodopa conduce a una mejora de las fluctuaciones del efecto a trav\u00e9s de niveles plasm\u00e1ticos m\u00e1s estables. Sin embargo, este tratamiento requer\u00eda dosis intravenosas poco pr\u00e1cticas de hasta dos litros al d\u00eda debido a la escasa solubilidad de la levodopa.<\/p>\n

    La innovaci\u00f3n clave de Duodopa es que la levodopa puede estar 20 veces m\u00e1s concentrada en forma de gel. Adem\u00e1s, puede administrarse de forma continua directamente en el lugar de absorci\u00f3n (yeyuno proximal) a trav\u00e9s de un tubo PEG. En un estudio bien controlado (dise\u00f1o doble simulado), ya se demostr\u00f3 una mejora significativa de las complicaciones motoras y la calidad de vida en una peque\u00f1a poblaci\u00f3n de pacientes (n = 66) [11]. Adem\u00e1s de la administraci\u00f3n continua a trav\u00e9s de una bomba, el efecto del tratamiento de infusi\u00f3n con Duodopa tambi\u00e9n se basa en la derivaci\u00f3n del conducto g\u00e1strico. El vaciado g\u00e1strico irregular es en parte responsable de las fluctuaciones del efecto durante la terapia oral.<\/p>\n

    La duodopa es adecuada para pacientes con enfermedad avanzada que son ancianos y que ya presentan algunos d\u00e9ficits cognitivos e inestabilidad postural con riesgo de ca\u00eddas. Al igual que en el THS, el escenario oral debe ser refractario a la terapia. Las complicaciones periprocedimiento son relativamente frecuentes (por ejemplo, problemas en la herida o dolor en el estoma), pero en su mayor\u00eda pasivas y benignas [11]. En raras ocasiones (aprox. 2%), puede producirse una peritonitis. Por eso es importante que el tratamiento con Duodopa lo lleve a cabo un equipo interdisciplinar experimentado de neur\u00f3logos y gastroenter\u00f3logos.<\/p>\n

    Un efecto secundario com\u00fan de la Duodopa es la polineuropat\u00eda. Un estudio prospectivo publicado recientemente que med\u00eda las velocidades de conducci\u00f3n nerviosa mostr\u00f3 que la incidencia de polineuropat\u00edas sintom\u00e1ticas era de casi el 20% durante un periodo de observaci\u00f3n de dos a\u00f1os [12]. Fisiopatol\u00f3gicamente, se sospecha una carencia de vitaminas inducida por la levodopa (\u00e1cido f\u00f3lico, carencia de vitamina B6\/B12) debido a la asociaci\u00f3n con el aumento de metabolitos (homociste\u00edna), por lo que deben determinarse estas vitaminas. El seguimiento con neurograf\u00edas tambi\u00e9n es \u00fatil. Se recomienda sustituir el \u00e1cido f\u00f3lico y la vitamina B12 en caso de valores bajos. No se ha aclarado si el tratamiento preventivo tambi\u00e9n est\u00e1 indicado [13]. Las polineuropat\u00edas rara vez obligan a interrumpir el tratamiento, a menos que se produzcan de forma tan aguda como en el s\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9. El trabajo en equipo interdisciplinar con la enfermera especializada en Parkinson tambi\u00e9n es crucial para el \u00e9xito del tratamiento con Duodopa. Instruye a los pacientes y a sus familiares en el manejo de la bomba. Esto tambi\u00e9n evita problemas t\u00e9cnicos como dislocaciones o bloqueos de la sonda.<\/p>\n

    Principios y objetivos de la neurorrehabilitaci\u00f3n<\/h2>\n

    En el curso de la enfermedad, las personas con p\u00e1rkinson se enfrentan cada vez m\u00e1s a limitaciones en la movilidad, el equilibrio, la postura, la marcha y la motricidad fina, que hacen m\u00e1s dif\u00edcil enfrentarse a la vida cotidiana. La interrupci\u00f3n de las actividades cotidianas (por ejemplo, vestirse, preparar una comida, etc.) tambi\u00e9n reduce la calidad de vida. Especialmente los problemas axiales y de motricidad fina apenas responden a las terapias farmacol\u00f3gicas y son el centro de atenci\u00f3n de la neurorrehabilitaci\u00f3n [14].<\/p>\n

    La fisioterapia desempe\u00f1a un papel esencial en todas las fases de la enfermedad. Uno de los principales objetivos es aprender estrategias de movimiento que permitan a los afectados afrontar la vida cotidiana con mayor facilidad. Estudios bien controlados han demostrado la eficacia de la fisioterapia. Esto tambi\u00e9n condujo al desarrollo de directrices estandarizadas [15]. Es muy posible que la fisioterapia tambi\u00e9n tenga una influencia beneficiosa en el proceso de la enfermedad. Por ejemplo, recientemente se ha demostrado que la actividad f\u00edsica ligera (6 horas a la semana, por ejemplo, ir andando al trabajo, las tareas dom\u00e9sticas, etc.) puede reducir el riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson en m\u00e1s de un 40% [16].<\/p>\n

    Entrenamiento de amplitud<\/h2>\n

    Un problema motor central en la enfermedad de Parkinson es la alteraci\u00f3n de la regulaci\u00f3n de la amplitud. La longitud de la zancada se acorta y, por tanto, es la principal responsable de la ralentizaci\u00f3n al caminar. La cadencia de paso en s\u00ed es normal o incluso puede estar aumentada. Se desarroll\u00f3 un nuevo concepto de terapia, el Lee Silverman Voice Therapy BIG (LSVT BIG). Se trata de un entrenamiento de amplitud normalizada con 16 unidades de terapia a lo largo de cuatro semanas [17,18]. Seg\u00fan la \u00faltima directriz de la Sociedad Alemana de Neurolog\u00eda, se recomienda un tratamiento para la enfermedad de Parkinson. En la terapia LSVT BIG, las personas con enfermedad de Parkinson aprenden a aumentar espec\u00edficamente la amplitud del movimiento (por ejemplo, la longitud de los pasos) y a mejorar as\u00ed la desaceleraci\u00f3n del movimiento. Se trata de una terapia de altas dosis que resulta especialmente eficaz para los pacientes en las primeras fases de la enfermedad. La dosis exacta de fisioterapia debe ajustarse individualmente. Un ensayo aleatorizado y controlado de gran tama\u00f1o publicado recientemente analiz\u00f3 una dosis demasiado baja (4 unidades a lo largo de 8 semanas), que no es eficaz en las primeras fases de la enfermedad [19].<\/p>\n

    Programas de ejercicios para hacer en casa<\/h2>\n

    El objetivo de la neurorrehabilitaci\u00f3n es tambi\u00e9n asesorar a los afectados y a sus familiares sobre c\u00f3mo mantener un estilo de vida activo. Esto incluye programas de ejercicios en casa que promuevan espec\u00edficamente el equilibrio, la fuerza muscular, la movilidad articular, el rendimiento aer\u00f3bico (por ejemplo, correr, caminar, andar r\u00e1pido) y la motricidad fina. Se ha demostrado que las personas con enfermedad de Parkinson pueden mejorar significativamente su rendimiento motor si siguen un programa diario de ejercicios en casa, adem\u00e1s de la terapia individual. Para fomentar este autoentrenamiento, son muy adecuadas las terapias de grupo (bloques de seis semanas de dos sesiones semanales), que tambi\u00e9n proporcionan orientaci\u00f3n para el entrenamiento individual en casa [20]. En las \u00faltimas fases de la enfermedad, es importante prevenir la inactividad, que a menudo se asocia con el miedo a caerse, entrenando la potencia aer\u00f3bica, la fuerza muscular y la movilidad articular. La prevenci\u00f3n de la morbilidad cardiovascular, que aumenta en el Parkinson debido a la inmovilidad, tambi\u00e9n es un objetivo.<\/p>\n

    Estrategias para superar el congelamiento<\/h2>\n

    Un problema central en el Parkinson es la alteraci\u00f3n de los movimientos autom\u00e1ticos. Por ejemplo, caminar, que es autom\u00e1tico en las personas sanas, a menudo tiene que ser hecho a prop\u00f3sito por las personas con la enfermedad de Parkinson. Un movimiento autom\u00e1tico como caminar requiere, por tanto, un esfuerzo cognitivo atencional adicional. Eso es agotador en la vida cotidiana. Cuando este control cognitivo disminuye en el curso de la enfermedad, se produce cada vez m\u00e1s el llamado congelamiento, que son bloqueos motores de corta duraci\u00f3n, normalmente al caminar. La congelaci\u00f3n se produce sobre todo cuando la persona cambia el programa motor (levantarse y caminar) o realiza varios movimientos al mismo tiempo (caminar y responder al habla). Los lugares estrechos (puertas, ascensores) tambi\u00e9n son desencadenantes frecuentes. En neurorrehabilitaci\u00f3n, a los afectados se les ense\u00f1an estrategias de inducci\u00f3n para ayudarles a superar el congelamiento. El principio es hacer que los movimientos tengan un prop\u00f3sito utilizando est\u00edmulos ac\u00fasticos (conteo en voz alta, metr\u00f3nomo, m\u00fasica) (Fig. 1A),<\/strong> est\u00edmulos visuales (l\u00edneas en el suelo (Fig. 1B)<\/strong> o est\u00edmulos somatosensoriales (impulsos r\u00edtmicos a trav\u00e9s del tacto) [14].<\/p>\n

    \"\"<\/p>\n

     <\/h2>\n

    Fisioterapia en fases tempranas y tard\u00edas<\/h2>\n

    En la fase inicial, se recomienda que la fisioterapia ambulatoria se realice en bloques (por ejemplo, a lo largo de un mes) y de forma m\u00e1s intensiva (de 3 a 4 veces por semana). Esto es posible con una prescripci\u00f3n de sesiones de 2\u00d79. Dentro de este bloque, el paciente aprende diversos ejercicios de equilibrio, fortalecimiento y estiramiento, que tambi\u00e9n incluyen el entrenamiento de estrategias (con o sin gu\u00eda). Puede continuar con estos ejercicios como entrenamiento en casa para mantener las funciones cotidianas. Si los s\u00edntomas empeoran, por ejemplo al cabo de seis meses, puede repetirse el bloque de 18 sesiones.<\/p>\n

    En las \u00faltimas fases de la enfermedad, la prevenci\u00f3n de las ca\u00eddas y de la morbilidad cardiopulmonar suele ser el objetivo principal. Por lo tanto, es \u00fatil un tratamiento fisioterap\u00e9utico a largo plazo con una o dos sesiones por semana. Con el aumento de la discapacidad y las fluctuaciones del efecto, a menudo se hace necesaria la hospitalizaci\u00f3n (2-3 semanas) con programas multidisciplinares espec\u00edficamente adaptados a los pacientes con EP. El objetivo es mantener la independencia en casa en la medida de lo posible o reducir la necesidad de cuidados con un entrenamiento adaptado individualmente de la marcha y el equilibrio, as\u00ed como de la vida cotidiana. El entorno hospitalario permite un ajuste selectivo de la medicaci\u00f3n en caso de fluctuaciones de los efectos con la ayuda de protocolos de movimiento.<\/p>\n

    Terapia ocupacional<\/h2>\n

    En la terapia ocupacional, la atenci\u00f3n se centra en el reaprendizaje dirigido y el reaprendizaje de diversas actividades cotidianas. Por ejemplo, se analizan y tratan las dificultades de la motricidad fina en la vida cotidiana. Mediante una evaluaci\u00f3n estandarizada, se instruyen ejercicios espec\u00edficos de motricidad fina, que posteriormente tambi\u00e9n pueden realizarse en casa (Fig. 2)<\/strong>.<\/p>\n

    \"\"<\/p>\n

    \nLa terapia ocupacional tambi\u00e9n aclara exactamente qu\u00e9 estrategias son \u00fatiles para poder organizar mejor la vida cotidiana. Se utilizan diversas ayudas, como una tabla de ba\u00f1o, que facilita entrar y salir de la ba\u00f1era, o cubiertos adaptados para cortar mejor la carne. Un papel importante lo desempe\u00f1a la terapia ocupacional domiciliaria, que permite una adaptaci\u00f3n \u00f3ptima de las medidas a la situaci\u00f3n del hogar. Las personas con enfermedad de Parkinson reciben asesoramiento sobre las estrategias que pueden utilizar para alcanzar mejor sus objetivos en la vida cotidiana, por ejemplo, dividir las acciones complejas en pasos individuales, gestionar la presi\u00f3n del tiempo, utilizar las llamadas “pistas” (est\u00edmulos), etc. En un estudio controlado aleatorio, se pudo demostrar que la terapia ocupacional domiciliaria una vez a la semana durante un periodo de diez semanas conduce a una mejora significativa de la funci\u00f3n cotidiana. [21].<\/p>\n

    La logopedia tambi\u00e9n es importante. De eficacia probada, la terapia LSVT LOUD pretende mejorar la voz con una pr\u00e1ctica intensiva a altas dosis [22]. La expresi\u00f3n oral se entrena en diferentes niveles mediante una jerarqu\u00eda de ejercicios hasta la conversaci\u00f3n libre. La atenci\u00f3n se centra en mejorar la comprensibilidad. Esto se consigue principalmente con un mayor volumen al hablar (“pensar alto\/gritar”). Lo aprendido se transfiere gradualmente a las situaciones cotidianas de habla.<\/p>\n

    Investigaci\u00f3n neurorrehabilitadora<\/h2>\n

    El desarrollo de pruebas estandarizadas y programas terap\u00e9uticos para la destreza de los dedos es uno de nuestros focos de investigaci\u00f3n. En un ensayo controlado aleatorizado finalizado recientemente, pudimos demostrar que el entrenamiento estandarizado de la destreza realizado en casa durante cuatro semanas mejora las habilidades motoras finas relevantes para la vida cotidiana [23]. Sin embargo, no se observ\u00f3 ning\u00fan efecto duradero de la intervenci\u00f3n a lo largo de doce semanas (interrupci\u00f3n de la terapia). Esto significa que debe animarse a las personas con Parkinson a seguir haciendo ejercicio incluso despu\u00e9s de que haya finalizado el bloque de terapia intensiva de cuatro semanas.<\/p>\n

    El uso de tecnolog\u00edas de la comunicaci\u00f3n como tabletas o sensores port\u00e1tiles desempe\u00f1ar\u00e1 un papel cada vez m\u00e1s importante. Los afectados pueden utilizar aplicaciones web (apps) para resolver diversas tareas motoras y\/o cognitivas. El terapeuta supervisor puede dar retroalimentaci\u00f3n en l\u00ednea y ajustar progresivamente las tareas en dificultad. En nuestro centro de Parkinson, estamos probando actualmente la usabilidad de una aplicaci\u00f3n de destreza (Fig. 3) <\/strong>. Otra aplicaci\u00f3n de las ayudas t\u00e9cnicas podr\u00edan ser los sensores que se llevan en los tobillos. Estos sensores podr\u00edan detectar precozmente los episodios de congelaci\u00f3n y desencadenar entonces una se\u00f1al (ac\u00fastica, sensorial) para ayudar al paciente a superar la congelaci\u00f3n. Los pacientes ser\u00edan m\u00e1s independientes y menos dependientes de la ayuda de una tercera persona.<\/p>\n

    \"\"<\/p>\n

    \nEl uso de la estimulaci\u00f3n cerebral no invasiva (estimulaci\u00f3n magn\u00e9tica transcraneal repetitiva, EMTr), podr\u00eda ser otra opci\u00f3n terap\u00e9utica del futuro. Un metaan\u00e1lisis publicado recientemente demostr\u00f3 que la EMTr tiene un efecto positivo sobre la bradicinesia [24]. En nuestro centro de Parkinson, estamos investigando si el m\u00e9todo tambi\u00e9n es eficaz para tratar los d\u00e9ficits de motricidad fina.<\/p>\n

     <\/p>\n

    Literatura:<\/p>\n

      \n
    1. Ahlskog JE, Muenter MD: Frecuencia de las discinesias y fluctuaciones motoras relacionadas con la levodopa seg\u00fan la estimaci\u00f3n de la literatura acumulada. Mov Disord 2001; 16(3): 448-458.<\/li>\n
    2. Gray R, et al: Eficacia a largo plazo de los agonistas dopamin\u00e9rgicos y los inhibidores de la monoaminooxidasa B en comparaci\u00f3n con la levodopa como tratamiento inicial de la enfermedad de Parkinson (PD MED): un ensayo aleatorizado pragm\u00e1tico, abierto y de gran tama\u00f1o. Lancet 2014; 384(9949): 1196-1205.<\/li>\n
    3. Stocchi F, et al: Inicio de la terapia con levodopa\/carbidopa con y sin entacapona en la enfermedad de Parkinson temprana: el estudio STRIDE-PD. Ann Neurol 2010; 68: 18-27.<\/li>\n
    4. Waldvogel D, et al.: Recomendaciones de 2014 para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson. Grupo de trabajo de la Comisi\u00f3n de Terapias de la Sociedad Suiza de Neurolog\u00eda. Arco Suizo de Neurolog\u00eda y Psiquiatr\u00eda 2014; 165(5): 147-151.<\/li>\n
    5. Olanow CW, et al: Factores predictivos del desarrollo de la discinesia inducida por levodopa y del desgaste en la enfermedad de Parkinson. Mov Disord 2013; 28(8): 1064-1071.<\/li>\n
    6. Cilia R, et al: La era moderna pre-levodopa de la enfermedad de Parkinson: perspectivas de las complicaciones motoras desde el \u00c1frica subsahariana. Cerebro 2014; 137(Pt 10): 2731-2742.<\/li>\n
    7. Borgohain R, et al: Two-year, randomized, controlled study of safinamide as add-on to levodopa in mid to late Parkinson’s disease. Mov Disord 2014; 29(10): 1273-1280.<\/li>\n
    8. Dhall R, Kreitzman DL: Avances en la terapia con levodopa para la enfermedad de Parkinson: Revisi\u00f3n de la eficacia y seguridad cl\u00ednicas del RYTARY (carbidopa y levodopa). Neurolog\u00eda 2016 abr 5; 86(14 Suppl 1): S13-24.<\/li>\n
    9. Sch\u00fcpbach WM, et al: Neuroestimulaci\u00f3n para la enfermedad de Parkinson con complicaciones motoras tempranas. N Engl J Med 2013; 368(7): 610-622.<\/li>\n
    10. Sch\u00fcpbach WM, et al: Predictors of outcome of STN-DBS in Parkinson’s disease with early motor complications. Resumen de \u00faltima hora, Reuni\u00f3n MDS, 2016, Berl\u00edn.<\/li>\n
    11. Olanow CW, et al: Infusi\u00f3n intrayeyunal continua de gel intestinal de levodopa-carbidopa para pacientes con enfermedad de Parkinson avanzada: un estudio aleatorizado, controlado, doble ciego y doble simulaci\u00f3n. Lancet Neurol 2014; 13(2): 141-149.<\/li>\n
    12. Merola A, et al: Neuropat\u00eda perif\u00e9rica asociada a la infusi\u00f3n intestinal de levodopa-carbidopa: una evaluaci\u00f3n prospectiva a largo plazo. Eur J Neurol 2016 Mar; 23(3): 501-509.<\/li>\n
    13. Uncini A, et al: Polineuropat\u00eda asociada a la infusi\u00f3n duodenal de levodopa en la enfermedad de Parkinson: caracter\u00edsticas, patogenia y tratamiento. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2015; 86(5): 490-495.<\/li>\n
    14. Vanbellingen T: Enfoques fisioterap\u00e9uticos en la enfermedad de Parkinson. Praxis Physiotherapie 2010; 3: 198-202.<\/li>\n
    15. Keus M, et al: European Physiotherapy Guideline for Parkinson’s Disease, KNGF\/ParkinsonNet, Pa\u00edses Bajos, 2014. Ensayo aleatorizado pragm\u00e1tico, abierto y de gran tama\u00f1o. Lancet 2014; 384(9949): 1196-1205.<\/li>\n
    16. Yang F, et al: Actividad f\u00edsica y riesgo de enfermedad de Parkinson en la Cohorte Nacional Sueca de Marzo. Cerebro 2015; 138(Pt 2): 269-275.<\/li>\n
    17. Ebersbach G, et al.: Comparaci\u00f3n del ejercicio en la enfermedad de Parkinson – el estudio LSVT\u00aeBIG de Berl\u00edn. Mov Disord 2010; 25(12): 1902-1908.<\/li>\n
    18. Janssens J, et al: Aplicaci\u00f3n de la intervenci\u00f3n LSVT BIG para tratar la marcha, el equilibrio, la movilidad en la cama y la destreza en personas con enfermedad de Parkinson: una serie de casos. Phys Ther 2014; 94(7): 1014-1023.<\/li>\n
    19. Clarke CE, et al: Fisioterapia y terapia ocupacional frente a ninguna terapia en la enfermedad de Parkinson leve a moderada: un ensayo cl\u00ednico aleatorizado. JAMA Neurol 2016 Mar; 73(3): 291-299.<\/li>\n
    20. Tickle-Degnen L, et al: Rehabilitaci\u00f3n de autogesti\u00f3n y calidad de vida relacionada con la salud en la enfermedad de Parkinson: un ensayo controlado aleatorizado. Mov Disord 2010; 25(2): 194-204.<\/li>\n
    21. Sturkenboom IH, et al: Eficacia de la terapia ocupacional para pacientes con enfermedad de Parkinson: un ensayo controlado aleatorio. Lancet Neurol 2014; 13(6): 557-566.<\/li>\n
    22. Fox C, et al: LSVT LOUD y LSVT BIG: Programas de tratamiento conductual para el habla y el movimiento corporal en la enfermedad de Parkinson. Parkinson’s Dis 2012; 2012: 391946.<\/li>\n
    23. Vanbellingen T, et al.: en preparaci\u00f3n.<\/li>\n
    24. Chou YH, et al: Efectos de la estimulaci\u00f3n magn\u00e9tica transcraneal repetitiva en los s\u00edntomas motores de la enfermedad de Parkinson: una revisi\u00f3n sistem\u00e1tica y metaan\u00e1lisis. JAMA Neurol 2015; 72(4): 432-440.<\/li>\n<\/ol>\n

       <\/p>\n

      InFo NEUROLOG\u00cdA Y PSIQUIATR\u00cdA 2016; 14(5): 18-25.<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

      La levodopa sigue siendo la medicaci\u00f3n m\u00e1s eficaz y mejor tolerada para la enfermedad de Parkinson. Sin embargo, la mitad de los pacientes experimentan fluctuaciones en el efecto (agotamiento, discinesia)…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":59906,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"M\u00e1s que medicamentos","footnotes":""},"category":[11475,11478,11316,11418,11328,11552],"tags":[40889,28299,40891,39131,40892,11759,33018,40887,40893],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-340862","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-estudios","category-formacion-continua","category-geriatria","category-medicina-fisica-y-rehabilitacion","category-neurologia","category-rx-es","tag-antagonista-de-la-dopamina","tag-discinesia","tag-inhibidores-de-la-mao-b","tag-levopoda-es","tag-numient-es","tag-parkinson-es","tag-temblor","tag-ths-es","tag-xadago-es","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-06-24 10:24:18","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"es_ES","wpml_translations":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/340862","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=340862"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/340862\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media\/59906"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=340862"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=340862"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=340862"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=340862"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}