{"id":341065,"date":"2016-08-21T02:00:00","date_gmt":"2016-08-21T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/el-tratamiento-precoz-con-aspirina-es-muy-eficaz\/"},"modified":"2016-08-21T02:00:00","modified_gmt":"2016-08-21T00:00:00","slug":"el-tratamiento-precoz-con-aspirina-es-muy-eficaz","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/el-tratamiento-precoz-con-aspirina-es-muy-eficaz\/","title":{"rendered":"El tratamiento precoz con aspirina es muy eficaz"},"content":{"rendered":"

Tras un ictus isqu\u00e9mico de origen no cardioemb\u00f3lico: el tratamiento precoz con aspirina es extremadamente eficaz para prevenir las recurrencias. La fibrilaci\u00f3n auricular debe tratarse con uno de los nuevos anticoagulantes orales debido a su perfil beneficio-riesgo m\u00e1s favorable. El control de la presi\u00f3n arterial y del estado lip\u00eddico siguen siendo las piedras angulares de la prevenci\u00f3n secundaria. Actualmente se est\u00e1n probando cl\u00ednicamente nuevos y prometedores agentes hipolipemiantes de la clase PCSK9-AK. Estenosis sintom\u00e1ticas de la ACI: aclaraci\u00f3n y terapia lo antes posible en un marco de tratamiento interdisciplinar. <\/strong><\/p>\n

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La discapacidad permanente y la p\u00e9rdida de independencia en la vida cotidiana son consecuencias catastr\u00f3ficas de un ictus para los afectados y sus familiares. Alrededor de 150 de cada 100.000 personas sufren un ictus en Suiza cada a\u00f1o; entre el 20% y el 30% de ellos son recidivas. Afortunadamente, el n\u00famero de muertes por ictus en Suiza ha descendido significativamente en los \u00faltimos a\u00f1os; en todo el mundo, la incidencia est\u00e1 disminuyendo en personas mayores de 60 a\u00f1os de origen cauc\u00e1sico. Los avances significativos en la terapia aguda de los pacientes con ictus y en el tratamiento de las complicaciones t\u00edpicas reducen la mortalidad. Se consiguieron menos casos nuevos mejorando la prevenci\u00f3n secundaria. Una prevenci\u00f3n secundaria buena y eficaz no es accesible por igual a todas las personas porque los medicamentos no est\u00e1n disponibles o lo est\u00e1n de forma deficiente y falta una educaci\u00f3n generalizada. Esta es la raz\u00f3n por la que las tasas de ictus est\u00e1n aumentando en algunas regiones, como Am\u00e9rica Latina u Oriente Pr\u00f3ximo [1,2].<\/p>\n

La prevenci\u00f3n secundaria tras un ictus isqu\u00e9mico se basa en varios pilares: la modificaci\u00f3n de los factores de riesgo y la profilaxis secundaria con medicaci\u00f3n. A continuaci\u00f3n se resumen las medidas y las novedades importantes.<\/p>\n

Antiagregantes plaquetarios<\/h2>\n

Los antiagregantes plaquetarios son la base de la prevenci\u00f3n secundaria de los accidentes cerebrovasculares no cardioemb\u00f3licos. El beneficio de la aspirina, especialmente en la profilaxis secundaria precoz, se demostr\u00f3 de forma impresionante en un metaan\u00e1lisis publicado recientemente (m\u00e1s de 15.000 pacientes): el riesgo de recurrencia del ictus en las primeras seis semanas se reduce en aproximadamente un 60% con la administraci\u00f3n precoz de aspirina [3]. El efecto es m\u00e1s pronunciado tras un AIT y accidentes cerebrovasculares m\u00e1s leves. Sin embargo, el beneficio conocido a largo plazo del AAS es significativamente menor (aproximadamente un 10% de reducci\u00f3n del riesgo). Tras un ictus isqu\u00e9mico o un accidente isqu\u00e9mico transitorio (AIT), la aspirina debe iniciarse lo antes posible a una dosis de 100 mg\/d\u00eda. Si no es posible la ingesta oral, debe hacerse por v\u00eda intravenosa o a trav\u00e9s de una sonda nasog\u00e1strica. Existen menos pruebas para el dipiridamol+ASS y el clopidogrel; sin embargo, cabe suponer un efecto preventivo secundario similar, por lo que estas sustancias pueden considerarse agentes de segunda l\u00ednea tras el AAS o en caso de reca\u00edda bajo AAS. Sin embargo, no hay estudios que demuestren la superioridad de este enfoque en comparaci\u00f3n con el mantenimiento de la ASA. Es importante volver a buscar a fondo la causa del ictus tras una recidiva y, sobre todo, excluir la fibrilaci\u00f3n auricular intermitente [4].<\/p>\n

Bas\u00e1ndose en los resultados positivos de CHANCE (datos recogidos en China en pacientes con s\u00edntomas leves de ictus) y SAMMPRIS (pacientes con estenosis vascular intracraneal), la terapia antiplaquetaria dual con AAS 100 mg\/d\u00eda y clopidogrel 75 mg\/d\u00eda puede considerarse temporalmente en determinadas poblaciones de pacientes [5,6]. A pesar del buen efecto durante un corto periodo de tratamiento en la fase aguda, no hay que perder de vista el mayor riesgo de hemorragia en la doble terapia a largo plazo. En ciertos subtipos de ictus, como los microangiop\u00e1ticos (“lacunares”), no se demostr\u00f3 ning\u00fan beneficio de la terapia dual; el riesgo de hemorragia aument\u00f3 significativamente [7]. El ticagrelor TAH se prob\u00f3 recientemente frente a la aspirina en la profilaxis secundaria precoz del ictus leve no cardioemb\u00f3lico o AIT (ensayo SOCRATES), mostrando una tendencia a la reducci\u00f3n del ictus pero sin superioridad [8].<\/p>\n

Anticoagulaci\u00f3n<\/h2>\n

Hasta la fecha, ning\u00fan ensayo cl\u00ednico demuestra que la anticoagulaci\u00f3n sea superior al tratamiento con aspirina en la fase aguda tras un ictus cardioemb\u00f3lico, ya que cualquier beneficio potencial se ve superado por un mayor riesgo de hemorragia [9]. Una selecci\u00f3n precisa de los pacientes que podr\u00edan beneficiarse de ello es crucial. Sin embargo, en pacientes con fibrilaci\u00f3n auricular u otra fuente cardiaca de embolia con un alto riesgo de embolia, la anticoagulaci\u00f3n en la fase aguda puede considerarse bajo evaluaci\u00f3n beneficio-riesgo, dependiendo del tama\u00f1o de la injuria y otras comorbilidades (edad, leucoencefalopat\u00eda vascular, diabetes, otras fuentes de hemorragia). Inicialmente, la infusi\u00f3n continua de heparina es preferible a otras formas de anticoagulaci\u00f3n por su buena controlabilidad. Debido a su favorable perfil beneficio-riesgo, los nuevos anticoagulantes (DOA) como el dabigatr\u00e1n (inhibidor directo de la trombina), el rivaroxab\u00e1n, el apixab\u00e1n y el edoxab\u00e1n (inhibidores del factor Xa) se utilizan cada vez m\u00e1s directamente para lesiones menores o AIT. Los DOAK son al menos equivalentes al Marcoumar en la prevenci\u00f3n de la embolia sist\u00e9mica y tienen un riesgo de hemorragia significativamente menor, especialmente en el caso de la hemorragia intracraneal. Por lo tanto, si se detecta fibrilaci\u00f3n auricular no valvular como causa del ictus, estas sustancias deben utilizarse principalmente. Los cuatro DOAK aprobados actualmente en Suiza tienen un perfil farmacodin\u00e1mico algo diferente. La funci\u00f3n renal, la edad del paciente, la medicaci\u00f3n conjunta y los antecedentes gastrointestinales deben tenerse en cuenta en la elecci\u00f3n del DOAK. Los HTA s\u00f3lo deben prescribirse para la prevenci\u00f3n secundaria del ictus o el AIT con fibrilaci\u00f3n auricular si existe una indicaci\u00f3n alternativa (por ejemplo, cardiaca). En el ensayo AVERROES, se demostr\u00f3 que incluso los pacientes en los que las complicaciones hemorr\u00e1gicas se consideraban demasiado elevadas para la prescripci\u00f3n de antagonistas de la vitamina K se beneficiaban significativamente del DOAK apixaban en comparaci\u00f3n con la aspirina, sin sufrir significativamente m\u00e1s complicaciones hemorr\u00e1gicas. Si el riesgo de hemorragia sigue consider\u00e1ndose demasiado elevado, puede plantearse el cierre de la orejuela auricular [10].<\/p>\n

Hipertensi\u00f3n arterial<\/h2>\n

Aunque el ajuste \u00f3ptimo de la presi\u00f3n arterial en la fase aguda sigue siendo controvertido, la ventaja de los valores de presi\u00f3n arterial normotensiva (sist\u00f3lica <140 mmHg y diast\u00f3lica <90 mmHg) durante el curso de la enfermedad ha quedado suficientemente demostrada. Una reducci\u00f3n de la tensi\u00f3n arterial de una media de 10 mmHg sist\u00f3lica y 5 mmHg diast\u00f3lica triplica el riesgo de recurrencia de la injuria isqu\u00e9mica. El efecto es independiente de la hipertensi\u00f3n arterial preexistente y de la causa del ictus. Qu\u00e9 f\u00e1rmaco o qu\u00e9 medida no farmacol\u00f3gica conduce a alcanzar el valor objetivo de presi\u00f3n arterial no desempe\u00f1a un papel decisivo (Fig. 1)<\/strong>.<\/p>\n

\"\"<\/p>\n

\nEstado lip\u00eddico y nutrici\u00f3n<\/h2>\n

La dislipidemia, especialmente en la constelaci\u00f3n de niveles elevados de colesterol LDL y triglic\u00e9ridos, se asocia a la progresi\u00f3n de cambios ateroscler\u00f3ticos en los vasos. En pacientes <de 75 a\u00f1os con ictus isqu\u00e9mico y constelaci\u00f3n de riesgo ateroscler\u00f3tica t\u00edpica, el nivel de colesterol LDL debe reducirse a <50% del valor basal, en otros pacientes con ictus a <30%; principalmente mediante estatinas. Los valores objetivo de LDL prescritos son controvertidos, las directrices actuales sugieren un colesterol LDL inferior a 2,6 mmol\/l. Las estatinas reducen la mortalidad y la incidencia de eventos cardiovasculares. Bas\u00e1ndose en los resultados del ensayo SPARCL, muchos centros comienzan a administrar altas dosis de atorvastatina en los primeros d\u00edas tras el ictus. Adem\u00e1s del efecto dependiente del colesterol, es probable que la administraci\u00f3n precoz de estatinas tambi\u00e9n tenga efectos estabilizadores de la placa. Las estatinas no se utilizan en pacientes con infartos hemorr\u00e1gicos porque varios estudios han demostrado una mayor incidencia de complicaciones hemorr\u00e1gicas. Sin embargo, es importante que incluso en estos pacientes no se interrumpa un tratamiento preexistente con estatinas, por ejemplo para indicaciones cardiacas, en caso de ictus. Un avance apasionante en el campo de la reducci\u00f3n de l\u00edpidos es la introducci\u00f3n de los anticuerpos contra la proprote\u00edna convertasa subtilisina\/kexina tipo 9 (PCSK9), como el evolocumab. Los resultados de los estudios iniciales demostraron una reducci\u00f3n extremadamente eficaz de las LDL y, en un seguimiento a\u00fan breve, una reducci\u00f3n de los episodios cardiovasculares [11]. Adem\u00e1s de la medicaci\u00f3n, una dieta mediterr\u00e1nea equilibrada tiene un efecto positivo sobre el estado lip\u00eddico, la hipertensi\u00f3n y el riesgo general de enfermedad cardiovascular.<\/p>\n

Estenosis carot\u00eddea<\/h2>\n

Los pacientes de ictus con estenosis sintom\u00e1tica de alto grado de la arteria car\u00f3tida interna (ACI) tienen un riesgo especialmente alto de recurrencia. A partir de los grandes ensayos aleatorizados NASCET y ECST, se estima que es de aproximadamente un 16% al a\u00f1o. Por lo tanto, se recomienda la endarterectom\u00eda carot\u00eddea (TEA) para las estenosis sintom\u00e1ticas de la ACI de >70% seg\u00fan los criterios NASCET (reducci\u00f3n del riesgo a cinco a\u00f1os: 61%). Para las estenosis del 50-60%, tambi\u00e9n es una opci\u00f3n razonable con una reducci\u00f3n del riesgo a cinco a\u00f1os de alrededor del 25%. En las estenosis asintom\u00e1ticas de la ACI, el beneficio de la TEA se da en casos seleccionados de alto riesgo. Sin embargo, desde la era del NASCET y el ECST (d\u00e9cada de 1980), el tratamiento farmacol\u00f3gico con HTA, estatinas y antihipertensivos ha mejorado hasta tal punto que podemos suponer que no s\u00f3lo las estenosis de la ACI asintom\u00e1ticas, sino tambi\u00e9n las sintom\u00e1ticas, presentan un riesgo reducido de ictus recurrente. La colocaci\u00f3n de un stent en la ACI es una alternativa a la TEA para los pacientes m\u00e1s j\u00f3venes, la reimplantaci\u00f3n de un stent en una ACI previamente operada o un mayor riesgo de cirug\u00eda debido a una enfermedad cardiaca o pulmonar. La decisi\u00f3n de intervenir (TEA carot\u00eddea o colocaci\u00f3n de endopr\u00f3tesis) debe tomarse de forma interdisciplinar. Si el tama\u00f1o del infarto y las comorbilidades lo permiten, la intervenci\u00f3n debe realizarse lo antes posible, ya que el riesgo es significativamente mayor en los primeros 14 d\u00edas que en las semanas posteriores [12].<\/p>\n

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Literatura:<\/p>\n

    \n
  1. Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, et al: Heart disease and stroke statistics–2015 update: a report from the American Heart Association. Circulation 2015; 131: e29-322.<\/li>\n
  2. Andreani T, et al: Estad\u00edsticas sanitarias 2014. Neuch\u00e2tel: Oficina Federal de Estad\u00edstica de Suiza, 2014.<\/li>\n
  3. Rothwell PM, et al: Efectos de la aspirina sobre el riesgo y la gravedad del ictus recurrente temprano tras un accidente isqu\u00e9mico transitorio y un ictus isqu\u00e9mico: an\u00e1lisis del curso temporal de ensayos aleatorizados. Lancet 2016; 18 de mayo. DOI: 10.1016\/S0140-6736(16)30468-8 [Epub ahead of print].<\/li>\n
  4. Diener HC, Frank B, Hajjar K, Weimar C: [New aspects of stroke medicine]. Neur\u00f3logo 2014; 85: 939-945.<\/li>\n
  5. Wang Y, et al: Clopidogrel con aspirina en el ictus agudo leve o el accidente isqu\u00e9mico transitorio. N Engl J Med 2013; 369: 11-19.<\/li>\n
  6. Chimowitz MI, et al: Colocaci\u00f3n de endopr\u00f3tesis versus tratamiento m\u00e9dico agresivo para la estenosis arterial intracraneal. N Engl J Med 2011; 365: 993-1003.<\/li>\n
  7. SPS3 Investigators, Benavente OR, Hart RG, et al: Efectos del clopidogrel a\u00f1adido a la aspirina en pacientes con ictus lacunar reciente. N Engl J Med 2012; 367: 817-825.<\/li>\n
  8. Johnston SC, et al: Ticagrelor frente a aspirina en el ictus agudo o el accidente isqu\u00e9mico transitorio. N Engl J Med 2016; 10 de mayo [Epub ahead of print].<\/li>\n
  9. Paciaroni M, Agnelli G, Micheli S, Caso V: Eficacia y seguridad del tratamiento anticoagulante en el ictus cardioemb\u00f3lico agudo: un metaan\u00e1lisis de ensayos controlados aleatorizados. Ictus 2007; 38: 423-430.<\/li>\n
  10. Holmes DR, et al: Cierre percut\u00e1neo de la orejuela auricular izquierda frente a tratamiento con warfarina para la prevenci\u00f3n del ictus en pacientes con fibrilaci\u00f3n auricular: un ensayo aleatorizado de no inferioridad. Lancet 2009; 374: 534-542.<\/li>\n
  11. Sabatine MS, et al: Eficacia y seguridad del evolocumab en la reducci\u00f3n de l\u00edpidos y eventos cardiovasculares. New Engl J Med 2015; 372: 1500-1509.<\/li>\n
  12. Johansson E, et al: Recurrence stroke in symptomatic carotid stenosis awaiting revascularization A pooled analysis. Neurolog\u00eda 2016; 86: 498-504.<\/li>\n<\/ol>\n

    \nCARDIOVASC 2016; 15(4): 4-6<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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