{"id":341067,"date":"2016-08-18T02:00:00","date_gmt":"2016-08-18T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/como-protegen-los-hermanos-contra-las-enfermedades\/"},"modified":"2016-08-18T02:00:00","modified_gmt":"2016-08-18T00:00:00","slug":"como-protegen-los-hermanos-contra-las-enfermedades","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/como-protegen-los-hermanos-contra-las-enfermedades\/","title":{"rendered":"C\u00f3mo protegen los hermanos contra las enfermedades"},"content":{"rendered":"

El congreso de este a\u00f1o de la Liga Europea contra el Reumatismo (EULAR), celebrado en Londres, volvi\u00f3 a ofrecer interesantes novedades en el campo de la reumatolog\u00eda. Nuevos hallazgos sobre la patog\u00e9nesis de la artritis idiop\u00e1tica juvenil sugieren un v\u00ednculo con la exposici\u00f3n microbiana en la infancia. En cuanto a la terapia, se examina c\u00f3mo se puede devolver el equilibrio al sistema inmunitario fuera de control. Tambi\u00e9n se abord\u00f3 la artritis reumatoide como un continuo de la enfermedad.<\/strong><\/p>\n

<\/p>\n

El Prof. Dr. Berent Prakken, de Utrecht, habl\u00f3 sobre la patog\u00e9nesis a\u00fan inexplicada de la artritis idiop\u00e1tica juvenil (AIJ). Se sospecha de una combinaci\u00f3n de factores gen\u00e9ticos y predisposici\u00f3n ambiental. Sin embargo, a\u00fan quedan muchas preguntas sin respuesta sobre los factores medioambientales.<\/p>\n

“\u00bfExiste alguna relaci\u00f3n entre la administraci\u00f3n de antibi\u00f3ticos y la aparici\u00f3n de la AIJ?”, pregunt\u00f3 el ponente a la audiencia. Un estudio ingl\u00e9s de casos y controles en una amplia poblaci\u00f3n pedi\u00e1trica representativa llega a esta conclusi\u00f3n [1]. Cada ciclo de antibi\u00f3ticos se asoci\u00f3 a un aumento del doble del riesgo de aparici\u00f3n de AIJ (odds ratio de 2,1; IC del 95%: 1,2-3,5). Esta correlaci\u00f3n depend\u00eda de la dosis. No apareci\u00f3 con antif\u00fangicos ni antivirales. Esto significa que las infecciones del tracto respiratorio superior tratadas con antibi\u00f3ticos estaban m\u00e1s fuertemente asociadas con la AIJ que las infecciones no tratadas. En consecuencia, el uso de antibi\u00f3ticos parece desempe\u00f1ar un papel en la patog\u00e9nesis de la AIJ. Presumiblemente, los cambios en el microbioma son los responsables de ello.<\/p>\n

El sistema inmunol\u00f3gico y el entorno microbiano son relevantes en cualquier caso. Por ejemplo, se ha demostrado que una ces\u00e1rea aumenta el riesgo de enfermedades relacionadas con la funci\u00f3n inmunitaria. El efecto sobre la AIJ se observ\u00f3 principalmente tras una ces\u00e1rea electiva [2]. Otro nuevo hallazgo es que los ni\u00f1os que tienen hermanos presentan un riesgo un 54% menor de padecer AIJ (OR 0,46; IC del 95%: 0,28-0,74; p=0,001). Este efecto tambi\u00e9n fue “dosis-dependiente”: cuantos m\u00e1s hermanos, mejor (con reducciones del riesgo de hasta el 75%), y cuanto m\u00e1s j\u00f3venes sean los hermanos, mejor [3]. El estudio apoya la hip\u00f3tesis de que los ni\u00f1os que est\u00e1n m\u00e1s expuestos a los microorganismos a una edad temprana (como es el caso de los hermanos) tienen menos probabilidades de sufrir enfermedades autoinmunes m\u00e1s adelante.<\/p>\n

Cuando el sistema inmunitario se vuelve loco<\/h2>\n

“Los esfuerzos de investigaci\u00f3n m\u00e1s populares en este momento se centran en el \u00e1rea de las Treg, que son c\u00e9lulas T reguladoras que determinan la autotolerancia del sistema inmunitario”, afirm\u00f3 el ponente. Lo ilustr\u00f3 con publicaciones sobre este tema en Pubmed. En los \u00faltimos a\u00f1os, se han realizado grandes esfuerzos para restablecer el equilibrio inmunol\u00f3gico defectuoso entre las c\u00e9lulas T efectoras (Teffs) y las Tregs en las enfermedades autoinmunes. Sin embargo, no estaba claro por qu\u00e9 la respuesta inmunitaria se descontrola tanto en la AIJ en primer lugar, aunque se pudo demostrar que las Treg est\u00e1n fuertemente reguladas al alza en el l\u00edquido sinovial de los pacientes (en comparaci\u00f3n con la sangre perif\u00e9rica). Hasta ahora, la explicaci\u00f3n se buscaba principalmente en las c\u00e9lulas T helper CD4+. Se sabe que los fenotipos activados de estas c\u00e9lulas pueden ser intr\u00ednsecamente resistentes a la supresi\u00f3n end\u00f3gena impulsada por las Treg, es decir, sin la contribuci\u00f3n de otras c\u00e9lulas como las c\u00e9lulas que representan ant\u00edgenos. Este fenotipo est\u00e1 regulado al alza en el l\u00edquido sinovial de los pacientes con AIJ [4].<\/p>\n

Las investigaciones actuales demuestran que la homeostasis de las c\u00e9lulas T CD8+ tambi\u00e9n se ve alterada en un punto crucial de las enfermedades autoinmunes. Esto se debe a que un fenotipo resistente (activado) tambi\u00e9n se encuentra espec\u00edficamente en el l\u00edquido sinovial de los pacientes con AIJ y es autosuficiente, es decir, no depende necesariamente de la presencia de c\u00e9lulas que representen ant\u00edgenos o de c\u00e9lulas T CD4+. Tambi\u00e9n se comprob\u00f3 si la capacidad supresora de las Tregs era responsable de ello, lo que no fue el caso. Incluso con Tregs procedentes de individuos sanos o de sangre perif\u00e9rica, las c\u00e9lulas T CD8+ siguieron siendo resistentes a la supresi\u00f3n, aunque se observaron ligeras mejoras, por lo que no puede descartarse un defecto funcional adicional de las Tregs en la AIJ.<\/p>\n

Es probable que un mediador que mantiene espec\u00edficamente la resistencia de las c\u00e9lulas T CD8+, pero no de las c\u00e9lulas T CD4+, sea el interfer\u00f3n-\u03b3. Las propias c\u00e9lulas CD8+ lo segregan en gran medida, lo que tambi\u00e9n puede explicar por qu\u00e9 las c\u00e9lulas T CD8+ son m\u00e1s susceptibles a su actividad.<\/p>\n

Conclusi\u00f3n: Se puede restablecer una respuesta a la supresi\u00f3n en ambos tipos de c\u00e9lulas T mediante la inhibici\u00f3n del factor de necrosis tumoral y en las c\u00e9lulas T CD8+ espec\u00edficamente tambi\u00e9n mediante el bloqueo del interfer\u00f3n-\u03b3. En particular, la liberaci\u00f3n autocrina del interfer\u00f3n-\u03b3 proinflamatorio mantiene la resistencia de las c\u00e9lulas T CD8+. Los dos mecanismos de resistencia de los tipos de c\u00e9lulas T deber\u00e1n estudiarse por separado en el futuro para lograr avances terap\u00e9uticos. Ya est\u00e1 claro que varios actores son responsables de la alteraci\u00f3n de la regulaci\u00f3n del sistema inmunitario en la AIJ (c\u00e9lulas presentadoras de ant\u00edgenos, c\u00e9lulas T CD4+, c\u00e9lulas T CD8+ y Tregs) [5,6].  <\/p>\n

CD73: una enzima de importancia crucial<\/h2>\n

La adenosina es un mediador importante en la inhibici\u00f3n de los procesos inflamatorios. La peque\u00f1a mol\u00e9cula suprime las c\u00e9lulas efectoras del sistema inmunitario, lo que se produce a trav\u00e9s de la hidr\u00f3lisis en dos pasos del ATP por las ectonucleotidasas extracelulares CD39 y CD73. CD39 y CD73 se expresan en diferentes poblaciones de c\u00e9lulas inmunitarias y en las c\u00e9lulas tumorales (este \u00faltimo hecho es actualmente motivo de discusi\u00f3n en oncolog\u00eda, donde se pretende conseguir exactamente lo contrario, es decir, una regulaci\u00f3n al alza del sistema inmunitario). En la AIJ, las c\u00e9lulas inmunitarias parecen expresar menos CD73 de lo normal, lo que impulsa la respuesta inmunitaria. El hallazgo espec\u00edfico de un estudio correspondiente es: La enzima CD73, que desempe\u00f1a un papel crucial en la producci\u00f3n de adenosina, se expresa menos en los linfocitos CD8+ del l\u00edquido sinovial de los pacientes con AIJ que en los controles. La expresi\u00f3n tambi\u00e9n es menor en comparaci\u00f3n con la sangre perif\u00e9rica de los pacientes con AIJ. Tambi\u00e9n depende de la gravedad de la enfermedad: Cuanto m\u00e1s grave es la AIJ, menor es la expresi\u00f3n de CD73 de los linfocitos sinoviales [7].  <\/p>\n

Artritis reumatoide: una enfermedad continua<\/h2>\n

Los conocimientos sobre el curso de la artritis reumatoide (AR) se han ido perfeccionando cada vez m\u00e1s en los \u00faltimos a\u00f1os. Los estudios de casos y controles con donaciones de sangre han demostrado que hasta el 50% de las personas que posteriormente desarrollan AR presentan anomal\u00edas serol\u00f3gicas espec\u00edficas varios a\u00f1os antes de la aparici\u00f3n de los s\u00edntomas. En concreto, se encontraron niveles s\u00e9ricos elevados de factor reumatoide (FR) IgM y ACPA en los participantes que a\u00fan estaban sanos en ese momento. Estos hallazgos se asocian a un alto riesgo de desarrollar posteriormente AR, concluyen los autores [8].<\/p>\n

Seg\u00fan los conocimientos actuales, pueden definirse seis fases cronol\u00f3gicas:
\nA:<\/strong> Factores gen\u00e9ticos de riesgo de AR
\nB:<\/strong> Factores medioambientales
\nC: <\/strong>Autoinmunidad sist\u00e9mica asociada a la AR (como mucho iniciada por procesos autoinmunes localizados en la superficie mucosa del pulm\u00f3n, el periodonto y el intestino).
\nD:<\/strong> Artralgias sin artritis cl\u00ednica (a veces los individuos sintom\u00e1ticos muestran cambios en las im\u00e1genes sin tener ya artritis cl\u00ednica).
\nE: <\/strong>AR indiferenciada
\nF: <\/strong>AR (cumple los criterios de la enfermedad).<\/p>\n

\n“Hasta ahora no se ha conseguido el objetivo de prevenir la AR”, afirma el Dr. Cem Gabay, del Departamento de Reumatolog\u00eda del HUG de Ginebra. Hay que reconocer que existe un gran inter\u00e9s por la investigaci\u00f3n y que se han logrado algunos \u00e9xitos. El ensayo PRAIRI, presentado en la EULAR, prob\u00f3 una dosis \u00fanica de 1000 mg de rituximab o placebo en personas con alto riesgo de AR (artralgia, niveles s\u00e9ricos elevados de IgM-RF, ACPA y PCR, pero sin artritis cl\u00ednica). El pretratamiento en todos los sujetos consisti\u00f3 en 100 mg de metilprednisolona i.v. El beneficio (p<0,0001) en el grupo de rituximab fue significativo: al cabo de un a\u00f1o, el riesgo de AR se redujo en un 55%.<\/p>\n

Uso de glucocorticoides en la AR temprana<\/h2>\n

“\u00bfQu\u00e9 nos han ense\u00f1ado los \u00faltimos a\u00f1os sobre el uso de glucocorticoides en la AR precoz?”, pregunt\u00f3 el profesor Gabay. Varios resultados de nuevos estudios merecen ser mencionados en este contexto.<\/p>\n

Una estrategia agresiva de tratamiento con metotrexato (MTX) y glucocorticoides intraarticulares resulta muy eficaz en los criterios de valoraci\u00f3n cl\u00ednicos y radiol\u00f3gicos al cabo de dos a\u00f1os. El tratamiento adicional de inducci\u00f3n con adalimumab (en el primer a\u00f1o) no aporta ninguna ventaja cl\u00ednica [9].<\/p>\n

En pacientes ACPA-positivos con AR temprana, la adici\u00f3n de prednisolona (como parte de la estrategia COBRA: comenzando con 60 mg\/d, reduci\u00e9ndose gradualmente a 7,5 mg\/d y menos, deteni\u00e9ndose en la semana 36) al MTX con\/sin ciclosporina reduce la progresi\u00f3n radiogr\u00e1fica y conlleva una mejora cl\u00ednica y funcional. Este efecto no se observa en los pacientes ACPA negativos, en los que se produce una progresi\u00f3n m\u00ednima independientemente del r\u00e9gimen de tratamiento. Por el contrario, la monoterapia con MTX se asocia a un deterioro radiol\u00f3gico significativo en los pacientes ACPA positivos. Por lo tanto, el ACPA es un biomarcador importante para la elecci\u00f3n de la terapia puente en la AR temprana. Si hay positividad ACPA, la adici\u00f3n de esteroides parece razonable [10].<\/p>\n

Un estudio sobre el uso a largo plazo de esteroides llega a una conclusi\u00f3n similar: En combinaci\u00f3n con f\u00e1rmacos antirreum\u00e1ticos modificadores de la enfermedad (FAME), la prednisolona a dosis bajas durante dos a\u00f1os (7,5 mg\/d) ralentiza el da\u00f1o radiol\u00f3gico progresivo en la AR temprana significativamente m\u00e1s que la monoterapia con FAME [11]. La positividad para ACPA y factor reumatoide (FR) es un predictor independiente de da\u00f1o radiol\u00f3gico, pero s\u00f3lo en pacientes que no fueron tratados adicionalmente con esteroides. Esta correlaci\u00f3n no se encuentra en los pacientes tratados con esteroides, lo que convierte a la terapia con prednisolona en un factor mediador relacionado de forma crucial con la reducci\u00f3n del da\u00f1o radiol\u00f3gico. O dicho de otro modo, los pacientes con mal pron\u00f3stico, es decir, con positividad para RF y ACPA, tienen posibilidades de un mejor pron\u00f3stico con la adici\u00f3n de prednisolona. Esto sugiere a su vez que la terapia precoz con prednisolona act\u00faa no s\u00f3lo sobre la inflamaci\u00f3n sino tambi\u00e9n sobre los mecanismos patogen\u00e9ticos asociados a la autoinmunidad. Es posible que la reducci\u00f3n temprana e intensiva de la inflamaci\u00f3n suprima una fuerte respuesta autoinmune [12].<\/p>\n

En resumen, la presencia de marcadores de mal pron\u00f3stico parece ser significativa para el beneficio de la adici\u00f3n de esteroides. El estudio CareRA con pacientes sin los marcadores cl\u00e1sicos de un mal pron\u00f3stico no pudo demostrar la superioridad de la prednisona puente (30 mg reducidos a 5 mg\/d, r\u00e9gimen COBRA-Slim) sobre el MTX solo en el criterio de valoraci\u00f3n primario, la remisi\u00f3n tras 16 semanas [13]. Sin embargo, el control a largo plazo de la actividad de la enfermedad y la funcionalidad mejoraron.<\/p>\n

Por lo tanto, a\u00fan no se ha dicho la \u00faltima palabra sobre la terapia inicial \u00f3ptima para la AR temprana, especialmente en lo que respecta a los efectos secundarios de los esteroides. As\u00ed lo demuestran las evaluaciones a largo plazo del estudio BARFOT [14]. En principio, actuar sobre la inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica en la AR protege contra las complicaciones cardiovasculares. Esto se debe a que el grosor \u00edntima-media de la arteria car\u00f3tida aumenta r\u00e1pidamente en individuos con factores de riesgo cardiovascular e inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica. Sin embargo, el uso de esteroides a largo plazo aumenta el riesgo de eventos cardiovasculares [15], los \u00faltimos datos al respecto se presentaron en la reuni\u00f3n del ACR de 2015 [16].<\/p>\n

Fuente: Congreso EULAR, 8-11 de junio de 2016, Londres.<\/em><\/p>\n

Literatura:<\/p>\n

    \n
  1. Horton DB, et al: Exposici\u00f3n a antibi\u00f3ticos y artritis idiop\u00e1tica juvenil: un estudio de casos y controles. Pediatr\u00eda 2015 ago; 136(2): e333-343.<\/li>\n
  2. Kristensen K, Henriksen L: Ces\u00e1rea y enfermedad asociada a la funci\u00f3n inmunitaria. J Allergy Clin Immunol 2016 Feb; 137(2): 587-590.<\/li>\n
  3. Miller J, et al: Exposici\u00f3n de los hermanos y riesgo de artritis idiop\u00e1tica juvenil. Artritis Reumatol 2015 jul; 67(7): 1951-1958.<\/li>\n
  4. Haufe S, et al: Deterioro de la supresi\u00f3n de las c\u00e9lulas T CD4+CD25- del l\u00edquido sinovial de pacientes con artritis idiop\u00e1tica juvenil por las c\u00e9lulas Treg CD4+CD25+. Arthritis Rheum 2011 oct; 63(10): 3153-3162.<\/li>\n
  5. Petrelli A, van Wijk F: C\u00e9lulas T CD8+ en la artritis autoinmune humana: los sospechosos inusuales. Nat Rev Rheumatol 2016 Jun 3. doi: 10.1038\/nrrheum.2016.74 [Epub ahead of print].<\/li>\n
  6. Petrelli A, et al: La resistencia autosostenida a la supresi\u00f3n de las c\u00e9lulas T CD8+ en el lugar de la inflamaci\u00f3n autoinmune puede revertirse mediante el bloqueo del factor de necrosis tumoral y del interfer\u00f3n-\u03b3. Artritis Reumatol 2016 Ene; 68(1): 229-236.<\/li>\n
  7. Botta Gordon-Smith S, et al: Correlaci\u00f3n de una baja expresi\u00f3n de CD73 en los linfocitos sinoviales con una menor generaci\u00f3n de adenosina y una mayor gravedad de la enfermedad en la artritis idiop\u00e1tica juvenil. Arthritis Rheumatol 2015 feb; 67(2): 545-554.<\/li>\n
  8. Nielen MM, et al: Los autoanticuerpos espec\u00edficos preceden a los s\u00edntomas de la artritis reumatoide: un estudio de mediciones seriadas en donantes de sangre. Arthritis Rheum 2004 feb; 50(2): 380-386.<\/li>\n
  9. H\u00f8rslev-Petersen K, et al: Clinical and radiographic outcome of a treat-to-target strategy using methotrexate and intra-articular glucocorticoids with or without adalimumab induction: a 2-year investigator-initiated, double-blinded, randomised, controlled trial (OPERA). Ann Rheum Dis 2015 Oct 21. DOI: 10.1136\/annrheumdis-2015-208166. [Epub ahead of print].<\/li>\n
  10. Seegobin SD, et al: La artritis reumatoide ACPA-positiva y ACPA-negativa difieren en sus necesidades de DMARD combinados y corticosteroides: an\u00e1lisis secundario de un ensayo controlado aleatorizado. Arthritis Res Ther 2014 Ene 16; 16(1): R13.<\/li>\n
  11. Svensson B, et al: Dosis bajas de prednisolona adem\u00e1s del f\u00e1rmaco antirreum\u00e1tico modificador de la enfermedad inicial en pacientes con artritis reumatoide activa temprana reduce la destrucci\u00f3n articular y aumenta la tasa de remisi\u00f3n: un ensayo aleatorizado de dos a\u00f1os. Arthritis Rheum 2005 Nov; 52(11): 3360-3370.<\/li>\n
  12. Hafstr\u00f6m I, et al: El factor reumatoide y los anti-CCP no predicen el da\u00f1o articular progresivo en pacientes con artritis reumatoide temprana tratados con prednisolona: un estudio aleatorizado. BMJ Open 2014 jul 30; 4(7): e005246.<\/li>\n
  13. Verschueren P, et al: Los pacientes que carecen de marcadores cl\u00e1sicos de mal pron\u00f3stico tambi\u00e9n podr\u00edan beneficiarse de un r\u00e9gimen puente de glucocorticoides escalonado en la artritis reumatoide temprana: resultados de la semana 16 del ensayo multic\u00e9ntrico aleatorizado CareRA. Arthritis Res Ther 2015; 17(1): 97.<\/li>\n
  14. Ajeganova S, et al: Tratamiento con dosis bajas de prednisolona de la artritis reumatoide temprana y resultados cardiovasculares tard\u00edos y supervivencia: seguimiento a 10 a\u00f1os de un ensayo aleatorizado de 2 a\u00f1os. BMJ Open 2014 abr 7; 4(4): e004259.<\/li>\n
  15. del Rinc\u00f3n I, et al: La inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica y los factores de riesgo cardiovascular predicen una r\u00e1pida progresi\u00f3n de la aterosclerosis en la artritis reumatoide. Ann Rheum Dis 2015 Jun; 74(6): 1118-1123.<\/li>\n
  16. de Hair M, et al: Efectos adversos a largo plazo tras el tratamiento diario concomitante con 10 mg de prednisona en el ensayo de 2 a\u00f1os Computer Assisted Management in Early Rheumatoid Arthritis Trial-II. Reuni\u00f3n ACR 2015; Resumen 619.<\/li>\n<\/ol>\n

    PR\u00c1CTICA GP 2016; 11(8): 40-42<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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