{"id":341070,"date":"2016-08-26T02:00:00","date_gmt":"2016-08-26T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/el-microbioma-de-la-piel-y-su-importancia-en-las-enfermedades-cutaneas\/"},"modified":"2016-08-26T02:00:00","modified_gmt":"2016-08-26T00:00:00","slug":"el-microbioma-de-la-piel-y-su-importancia-en-las-enfermedades-cutaneas","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/el-microbioma-de-la-piel-y-su-importancia-en-las-enfermedades-cutaneas\/","title":{"rendered":"El microbioma de la piel y su importancia en las enfermedades cut\u00e1neas"},"content":{"rendered":"

El microbioma cut\u00e1neo es el t\u00e9rmino utilizado para describir la totalidad de todos los microorganismos de nuestra piel. El microbioma de la piel sana se caracteriza por una gran diversidad de especies diferentes de bacterias, hongos y virus. La composici\u00f3n del microbioma cut\u00e1neo difiere significativamente entre las distintas regiones de la piel de una persona. El microbioma cut\u00e1neo desempe\u00f1a probablemente un papel importante en el desarrollo y la progresi\u00f3n de las enfermedades inflamatorias de la piel, como la dermatitis at\u00f3pica.<\/strong><\/p>\n

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El cuerpo humano sano es un ecosistema poblado por diversos microorganismos. Las estimaciones actuales sugieren que estamos formados por aproximadamente el mismo n\u00famero de c\u00e9lulas bacterianas que de c\u00e9lulas humanas. El conjunto de estos microorganismos en nuestro cuerpo se denomina microbioma. En funci\u00f3n del sistema org\u00e1nico observado, se distingue, por ejemplo, entre el microbioma intestinal y el microbioma vaginal, el microbioma respiratorio o el microbioma cut\u00e1neo. En el siguiente art\u00edculo, nos gustar\u00eda analizar el microbioma de la piel y su importancia para el desarrollo de enfermedades cut\u00e1neas. Al fin y al cabo, la piel es nuestro \u00f3rgano m\u00e1s grande y constituye una importante interfaz con nuestro entorno.<\/p>\n

Los nuevos m\u00e9todos anal\u00edticos han permitido investigar el microbioma de la piel<\/h2>\n

La investigaci\u00f3n sobre el microbioma de la piel ha cobrado cada vez m\u00e1s importancia en los \u00faltimos a\u00f1os. La investigaci\u00f3n del complejo microbioma cut\u00e1neo ha sido posible gracias a la amplia disponibilidad de nuevos m\u00e9todos de an\u00e1lisis biol\u00f3gico molecular. Ante todo, cabe mencionar aqu\u00ed la secuenciaci\u00f3n de nueva generaci\u00f3n (NGS). S\u00f3lo desde la introducci\u00f3n de la NGS se puede analizar todo el ADN de una muestra de piel y asignarlo taxon\u00f3micamente a distintos g\u00e9neros y especies. Esto permiti\u00f3 presentar por primera vez el panorama real y complejo del microbioma cut\u00e1neo. Se trata de una ventaja decisiva frente a m\u00e9todos convencionales como el cultivo, con el que s\u00f3lo se pueden cultivar microorganismos seleccionados y, sobre todo, f\u00e1cilmente cultivables, como la bacteria Staphylococcus aureus<\/em> e investigarlos. Un grupo de trabajo del Instituto Nacional de Salud de EE.UU. en Bethesda, MD, lider\u00f3 la introducci\u00f3n de la NGS en la investigaci\u00f3n del microbioma cut\u00e1neo. Este grupo de trabajo consigui\u00f3 por primera vez mostrar todo el espectro de bacterias y hongos como en un mapa de la piel. En cuanto al microbioma bacteriano de la piel, se ha demostrado que las regiones seborreicas del cuerpo est\u00e1n dominadas por propionibacterias, mientras que las corinebacterias predominan en las regiones intertriginosas y las proteobacterias en las zonas secas de la piel [1]. Entre los hongos, la levadura Malassezia spp. domina en la mayor\u00eda de las localizaciones corporales examinadas, aunque la composici\u00f3n de las especies individuales de Malassezia var\u00eda mucho entre las distintas localizaciones corporales [2].<\/p>\n

El microbioma de la piel es diverso y espec\u00edfico de cada regi\u00f3n<\/h2>\n

Seg\u00fan los resultados de las investigaciones realizadas hasta la fecha, el microbioma de una piel sana puede definirse seg\u00fan dos principios. En primer lugar, el microbioma de la piel sana se caracteriza por una diversidad particular de especies microbianas diferentes. Por el contrario, se puede medir una diversidad limitada del microbioma cut\u00e1neo en enfermedades de la piel como el eccema at\u00f3pico. As\u00ed, durante las reca\u00eddas del eccema at\u00f3pico, S. aureus<\/em> prolifera en las zonas cut\u00e1neas afectadas y desplaza a otras especies bacterianas. Sin embargo, a\u00fan no est\u00e1 claro si esta proliferaci\u00f3n de S. aureus es la causa o m\u00e1s bien la consecuencia del brote de eccema [3]. Cuando el eccema se cura, la diversidad del microbioma cut\u00e1neo vuelve a ser la de una piel sana. Como segundo principio de una piel sana, se ha demostrado que la composici\u00f3n del microbioma cut\u00e1neo es t\u00edpica para cada regi\u00f3n de la piel de un individuo. As\u00ed, el microbioma de la piel del pliegue del codo est\u00e1 dominado por microorganismos diferentes a los de la mejilla. Curiosamente, estas diferencias entre regiones cut\u00e1neas individuales son mucho m\u00e1s pronunciadas que las diferencias de una regi\u00f3n cut\u00e1nea concreta entre dos individuos. En resumen, el microbioma cut\u00e1neo de su codo es mucho m\u00e1s similar al microbioma cut\u00e1neo de mi codo que al microbioma cut\u00e1neo de su propia mejilla. S\u00f3lo existen especulaciones sobre los factores que influyen en la composici\u00f3n del microbioma de determinadas zonas de la piel. El pH cut\u00e1neo, el contenido lip\u00eddico de la piel o la temperatura de la superficie podr\u00edan influir. No lo sabemos con exactitud.<\/p>\n

El microbioma de la piel es importante para el desarrollo de enfermedades cut\u00e1neas<\/h2>\n

Por lo que sabemos hasta ahora, el microbioma cut\u00e1neo es esencial para la homeostasis de nuestra piel. La colonizaci\u00f3n de nuestra piel con comensales, es decir, microorganismos beneficiosos, parece proteger contra la colonizaci\u00f3n de la piel con microorganismos pat\u00f3genos. Esto puede explicarse, al menos en parte, por la producci\u00f3n de p\u00e9ptidos antimicrobianos por parte de bacterias comensales como el Streptococcus epidermidis. Estos p\u00e9ptidos antimicrobianos son eficaces contra bacterias pat\u00f3genas como el S. aureus e impiden su crecimiento. Se est\u00e1 estudiando intensamente el papel del microbioma cut\u00e1neo en el desarrollo y la progresi\u00f3n de las enfermedades inflamatorias de la piel. Como ejemplo, la levadura Malassezia spp<\/em>. merece una discusi\u00f3n detallada porque no s\u00f3lo es el hongo m\u00e1s com\u00fan en la piel sana, sino que tambi\u00e9n se asocia a diversas enfermedades cut\u00e1neas. Desaf\u00eda as\u00ed el paradigma cl\u00e1sico del microbioma de microorganismos comensales frente a pat\u00f3genos.<\/p>\n

La levadura Malassezia spp<\/em>. desempe\u00f1a un papel en la dermatitis at\u00f3pica<\/h2>\n

La levadura Malassezia spp<\/em>. forma parte del microbioma de la piel sana de humanos y mam\u00edferos [4]. El g\u00e9nero comprende actualmente 14 especies, nueve de las cuales se encuentran con frecuencia en la piel humana (Tab. 1)<\/strong>. Estas especies de Malassezia carecen de enzimas propias para la s\u00edntesis de l\u00edpidos importantes, raz\u00f3n por la que Malassezia spp.<\/em> se encuentran en especial densidad en zonas cut\u00e1neas seborreicas como la cabeza, el cuello y la parte superior del tronco. As\u00ed, aunque Malassezia spp<\/em>. es un comensal cl\u00e1sico, parece estar asociado a enfermedades cut\u00e1neas comunes; por ejemplo, la pitiriasis versicolor, el eccema seborreico y la dermatitis at\u00f3pica. A continuaci\u00f3n, se examinar\u00e1 con m\u00e1s detalle el papel de Malassezia spp<\/em>. en la dermatitis at\u00f3pica (DA).<\/p>\n

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La DA es una enfermedad inflamatoria cr\u00f3nica de la piel caracterizada por un eccema recurrente con picor intenso [5]. La prevalencia de la EA en los pa\u00edses desarrollados se ha triplicado en los \u00faltimos 30 a\u00f1os. Afecta al 15-30% de los ni\u00f1os y hasta al 10% de los adultos. A pesar de su importancia epidemiol\u00f3gica y econ\u00f3mico-sanitaria, la patog\u00e9nesis de la EA a\u00fan no se conoce por completo. En cualquier caso, la piel de los pacientes con EA se caracteriza por una funci\u00f3n de barrera alterada y un sistema inmunitario alterado en comparaci\u00f3n con la piel sana [5]. Estos dos factores parecen influir en el microbioma de la piel. De hecho, estudios anteriores han respaldado el papel patog\u00e9nico de la Malassezia spp.<\/em>, que de otro modo ser\u00eda comensal, en la EA. Resulta sorprendente que m\u00e1s del 50% de todos los pacientes adultos con EA est\u00e9n sensibilizados a Malassezia spp.<\/em> As\u00ed que o bien muestran una prueba de punci\u00f3n cut\u00e1nea positiva o tienen anticuerpos IgE espec\u00edficos de Malassezia spp.<\/em> en el suero. En comparaci\u00f3n, las pieles sanas no suelen estar sensibilizadas a Malassezia spp<\/em>. aunque tambi\u00e9n est\u00e1n colonizadas regularmente por este comensal [6]. Adem\u00e1s, el t\u00edtulo s\u00e9rico de anticuerpos IgE espec\u00edficos de Malassezia spp.<\/em> se correlaciona con la gravedad del eccema at\u00f3pico en adultos [7]. Los mecanismos patogen\u00e9ticos que subyacen a esta sensibilizaci\u00f3n han sido dilucidados, al menos parcialmente.<\/p>\n

La sensibilizaci\u00f3n se produce a trav\u00e9s de las prote\u00ednas inmun\u00f3genas (o al\u00e9rgenos) de las levaduras, que penetran a trav\u00e9s de la barrera cut\u00e1nea, que suele estar deteriorada en la EA, hasta las capas m\u00e1s profundas de la piel, como la epidermis inferior y la dermis, donde son reconocidas por las c\u00e9lulas dendr\u00edticas. Este reconocimiento conduce a la activaci\u00f3n de los linfocitos T y B y, finalmente, a la producci\u00f3n de anticuerpos IgE espec\u00edficos de Malassezia spp.<\/em><\/p>\n

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Hasta ahora, 14 al\u00e9rgenos han sido identificados por Malassezia spp.<\/em> identificados que inician dicha producci\u00f3n de anticuerpos IgE (Fig. 1, Tab. 2). <\/strong>Hace alg\u00fan tiempo se pudo demostrar que Malassezia spp.<\/em> producen y secretan m\u00e1s al\u00e9rgenos en un entorno de pH casi neutro, como el caracter\u00edstico de la piel de los pacientes con EA, que en un pH \u00e1cido correspondiente a la piel sana [8]. Sin embargo, algunos al\u00e9rgenos no s\u00f3lo provocan la producci\u00f3n de IgE, sino que pueden causar directamente eccemas en la piel. Por ejemplo, el al\u00e9rgeno Mala s 11, una super\u00f3xido dismutasa de manganeso de la especie Malassezia sympodialis, tiene una secuencia de amino\u00e1cidos hom\u00f3loga en un 50% con la super\u00f3xido dismutasa de manganeso humana de los queratinocitos de la piel [9]. Por lo tanto, la sensibilizaci\u00f3n al Mala s 11 puede inducir linfocitos T autoreactivos dirigidos tanto contra la enzima f\u00fangica como contra la enzima humana muy similar en los queratinocitos. Los ensayos cl\u00ednicos han demostrado que la aplicaci\u00f3n de Mala s 11 en la piel de pacientes con EA probablemente provoque eccema a trav\u00e9s de este mecanismo mediado por las c\u00e9lulas T.<\/p>\n

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Se han descrito otros mecanismos por los que Malassezia spp<\/em>. contribuye a la formaci\u00f3n del eccema, como la activaci\u00f3n de los receptores tipo Toll y la posterior liberaci\u00f3n de mediadores proinflamatorios por las c\u00e9lulas dendr\u00edticas o los queratinocitos [10]. En la figura 2<\/strong> se resumen otros posibles mecanismos por los que Malassezia spp<\/em>. contribuye a la inflamaci\u00f3n en la EA.<\/p>\n

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Importancia para la pr\u00e1ctica<\/h2>\n

La detecci\u00f3n de la sensibilizaci\u00f3n a Malassezia spp.<\/em> puede ser \u00fatil a la hora de considerar una terapia antif\u00fangica para la EA. Existen al menos dos kits de pruebas comerciales y estandarizados para medir los anticuerpos IgE espec\u00edficos de Malassezia spp<\/em>: ImmunoCAP\u00ae<\/sup> m70 o ImmunoCAP\u00ae<\/sub> m227, Thermo Scientific, www.phadia.com). La prueba m227, a diferencia de la m70, se basa en diferentes especies de Malassezia y, por lo tanto, parece tener una mayor sensibilidad. Puede ser apropiado probar la terapia antif\u00fangica sist\u00e9mica con antif\u00fangicos az\u00f3licos en aquellos pacientes con DA que est\u00e9n sensibilizados a Malassezia spp.<\/em> Las opciones de terapia sist\u00e9mica para la EA en particular son muy limitadas, ya que la ciclosporina es el \u00fanico f\u00e1rmaco aprobado en muchos pa\u00edses para la terapia sist\u00e9mica de la EA. Adem\u00e1s del efecto antif\u00fangico propiamente dicho, los antif\u00fangicos az\u00f3licos inhiben la liberaci\u00f3n de las interleucinas proinflamatorias IL-4 e IL-5 por los Lzmphocytes. La IL-4 y la IL-5, en particular, desempe\u00f1an un papel patog\u00e9nico importante en la EA.<\/p>\n

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Literatura:<\/p>\n

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  1. Grice EA, et al.: Diversidad topogr\u00e1fica y temporal del microbioma de la piel humana. Science 2009; 324(5931): 1190-1192.<\/li>\n
  2. Findley K, et al.: Diversidad topogr\u00e1fica de las comunidades f\u00fangicas y bacterianas en la piel humana. Nature 2013; 498(7454): 367-370.<\/li>\n
  3. Kong HH, et al: Cambios temporales en el microbioma cut\u00e1neo asociados a los brotes de la enfermedad y al tratamiento en ni\u00f1os con dermatitis at\u00f3pica. Genome Res 2012; 22(5): 850-859.<\/li>\n
  4. Gaitanis G, Magiatis P, Hantschke M, Bassukas ID, Velegraki A: El g\u00e9nero Malassezia en las enfermedades cut\u00e1neas y sist\u00e9micas. Clin Microbiol Rev 2012; 25(1): 106-141.<\/li>\n
  5. Bieber T: Dermatitis at\u00f3pica. N Engl J Med 2008; 358(14): 1483-1494.<\/li>\n
  6. Casagrande BF, et al: La sensibilizaci\u00f3n a la levadura Malassezia sympodialis es espec\u00edfica del eccema at\u00f3pico extr\u00ednseco e intr\u00ednseco. J Invest Dermatol 2006; 126(11): 2414-2421.<\/li>\n
  7. Glatz M, et al: El nivel de inmunoglobulina E espec\u00edfico de Malassezia spp.<\/em> es un marcador de la gravedad de la dermatitis at\u00f3pica en adultos. Acta Derm Venereol 2015b; 95(2): 191-196.<\/li>\n
  8. Selander C, Zargari A, Mollby R, Rasool O, Scheynius A: Un nivel de pH m\u00e1s elevado, correspondiente al de la piel de pacientes con eccema at\u00f3pico, estimula la liberaci\u00f3n de al\u00e9rgenos de Malassezia sympodialis. Alergia 2006; 61(8): 1002-1008.<\/li>\n
  9. Vilhelmsson M, et al.: An\u00e1lisis mutacional de los residuos de amino\u00e1cidos implicados en la uni\u00f3n de la IgE al al\u00e9rgeno Mala s 11 de Malassezia sympodialis Mol Immunol 2008; 46(2): 294-303.<\/li>\n
  10. Glatz M, Bosshard PP, Hoetzenecker W, Schmid-Grendelmeier P: El papel de Malassezia spp<\/em>. en la dermatitis at\u00f3pica. J Clin Med 2015a; 4(6): 1217-1228.<\/li>\n<\/ol>\n

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    PR\u00c1CTICA DERMATOL\u00d3GICA 2016; 26(4): 5-8<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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