{"id":341222,"date":"2016-07-19T02:00:00","date_gmt":"2016-07-19T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/aspectos-practicos-del-uso-de-marcadores-tumorales\/"},"modified":"2016-07-19T02:00:00","modified_gmt":"2016-07-19T00:00:00","slug":"aspectos-practicos-del-uso-de-marcadores-tumorales","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/aspectos-practicos-del-uso-de-marcadores-tumorales\/","title":{"rendered":"Aspectos pr\u00e1cticos del uso de marcadores tumorales"},"content":{"rendered":"

El cribado de tumores s\u00f3lo con marcadores tumorales no es \u00fatil, excepto para el PSA\/c\u00e1ncer de pr\u00f3stata. El cribado del c\u00e1ncer de pr\u00f3stata debe discutirse individualmente con el paciente. Los marcadores tumorales pueden complementar la norma en el diagn\u00f3stico inicial de un tumor, en la supervisi\u00f3n de la terapia y en los cuidados de seguimiento. <\/strong><\/p>\n

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Los marcadores tumorales s\u00e9ricos o sist\u00e9micos (en adelante, marcadores tumorales) se forman y secretan en las c\u00e9lulas tumorales malignas. Los marcadores tumorales pueden detectarse en la sangre perif\u00e9rica. Los marcadores bioqu\u00edmicos habituales son mol\u00e9culas espec\u00edficas del tumor como enzimas, hormonas, factores de crecimiento o metabolitos. En funci\u00f3n de su especificidad y sensibilidad, los marcadores tumorales se utilizan para el cribado, el diagn\u00f3stico, el control de la terapia tumoral o en el seguimiento. Algunos marcadores tumorales se han ganado as\u00ed un lugar firme en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica diaria, aunque las indicaciones se refieren a un grupo relativamente peque\u00f1o de pacientes con tumores. Los autores de este art\u00edculo opinan que en la actualidad se realizan demasiadas determinaciones de marcadores tumorales, lo que en ciertos casos tambi\u00e9n puede provocar ansiedad e incertidumbre entre los pacientes. Este art\u00edculo pretende ofrecer una breve visi\u00f3n general del uso recomendado de los marcadores tumorales.<\/p>\n

Marcadores tumorales para tumores de c\u00e9lulas germinales<\/h2>\n

Los tumores de c\u00e9lulas germinales (TCG) incluyen el teratoma, el disgerminoma, los tumores del saco vitelino y el carcinoma cori\u00f3nico en las mujeres, y el seminoma y los TCG no seminomatosos (tumor del saco vitelino, carcinoma cori\u00f3nico, carcinoma embrionario, teratoma) en los hombres. En estos tumores, la alfafetoprote\u00edna (AFP), la \u03b2-gonadotropina cori\u00f3nica humana (\u03b2-HCG) y la lactato deshidrogenasa (LDH) tienen importancia como marcadores tumorales.<\/p>\n

Alfafetoprote\u00edna (AFP)<\/h2>\n

La AFP se produce en el saco vitelino fetal, el h\u00edgado fetal y el intestino fetal. El espejo alcanza su punto \u00e1lgido durante la semana 12-14. Alcanza su m\u00e1ximo en la primera semana de embarazo y despu\u00e9s desciende linealmente. Al a\u00f1o de edad, la AFP ha descendido a niveles bajos. La AFP puede detectarse en carcinomas embrionarios o teratomas (20-25%), en CCT no seminomatosos (60%) y en carcinoma hepatocelular (41-65%) [1]. Los carcinomas cori\u00f3nicos puros y los seminomas puros no producen AFP. Si la AFP est\u00e1 elevada en los seminomas y los carcinomas cori\u00f3nicos puros, es un indicio importante de tumores mixtos.
\n <\/p>\n

\"\"<\/p>\n

\nLa APF, la \u03b2-HCG y la LDH forman parte de la clasificaci\u00f3n diagn\u00f3stica y pron\u00f3stica del CCT (Tab. 1) <\/strong>. Los valores falsos positivos pueden darse en hepatopat\u00edas (cirrosis, hepatitis), en el abuso de drogas y alcohol y raramente de forma idiop\u00e1tica familiar. La vida media de la AFP es de cinco a siete d\u00edas. Tras un tratamiento eficaz, los niveles de AFP deber\u00edan normalizarse seg\u00fan esta cin\u00e9tica. Un nivel elevado de AFP (>10.000 ng\/ml) se asocia a un mal pron\u00f3stico en el seminoma y el CCT no seminomatoso [2]. La AFP y la \u03b2-HCG tambi\u00e9n tienen valor diagn\u00f3stico en el seguimiento del tumor.<\/p>\n

\u03b2-gonadotropina cori\u00f3nica humana (\u03b2-HCG)<\/h2>\n

La \u03b2-HCG est\u00e1 significativamente elevada en los no seminomas o carcinomas cori\u00f3nicos y s\u00f3lo moderadamente elevada en los carcinomas de c\u00e9lulas embrionarias o CCT mixtos. Tambi\u00e9n se observan elevaciones de \u03b2-HCG en los tumores trofobl\u00e1sticos de la vejiga molar y de la placenta. La semivida s\u00e9rica de la \u03b2-HCG es de 24-36 horas. Las concentraciones plasm\u00e1ticas de \u03b2-HCG se normalizan tras la orquiectom\u00eda seg\u00fan esta cin\u00e9tica o persisten en la enfermedad tumoral residual [3].<\/p>\n

Los valores falsos positivos de \u03b2-HCG se dan en el hipogonadismo, el s\u00edndrome de lisis tumoral, los anticuerpos heter\u00f3filos, el consumo de marihuana y el embarazo. En los seminomas en estadio I, la \u03b2-HCG est\u00e1 elevada en el 10-20% de los pacientes, y en los seminomas diseminados (secundarios a la presencia de fracciones de trofoblastos sincitiales) en el 30-50% de los pacientes (raramente >500 mIU\/ml). En la mola vesical, los niveles sist\u00e9micos de \u03b2-HCG suelen superar las 100.000 mIU\/ml y son incluso superiores a los del embarazo. Los tumores trofobl\u00e1sticos placentarios muestran una baja elevaci\u00f3n de \u03b2-HCG, mientras que los tumores trofobl\u00e1sticos epitelioides muestran una expresi\u00f3n de \u03b2-HCG baja o incluso ausente.<\/p>\n

Lactato deshidrogenasa (LDH)<\/h2>\n

La LDH es un marcador tumoral menos sensible y menos espec\u00edfico en pacientes con un CCT no seminomatoso. La LDH est\u00e1 elevada en el 40-60% de los hombres con un TCE testicular. El grado de elevaci\u00f3n de la LDH tiene valor pron\u00f3stico en los hombres con ECC avanzado.<\/p>\n

Aplicaci\u00f3n cl\u00ednica de AFP, \u03b2-HCG y LDH<\/h2>\n

Los niveles s\u00e9ricos de AFP, \u03b2-HCG y LDH se determinan para una correcta estadificaci\u00f3n en el diagn\u00f3stico inicial del TCE. Tras la orquiectom\u00eda se lleva a cabo una determinaci\u00f3n adicional de estos marcadores tumorales, seguida de controles semanales hasta la normalizaci\u00f3n completa de los marcadores tumorales inicialmente elevados. Tras la orquiectom\u00eda, los tres marcadores tumorales se utilizan para la estratificaci\u00f3n del riesgo (tab. 1). Debe asumirse que los hombres con un TCE no seminomatoso y una AFP o \u03b2-HCG persistentemente elevadas tras la orquiectom\u00eda tienen un estadio tumoral metast\u00e1sico. Una vez finalizada la terapia primaria, los marcadores tumorales (\u03b2-HCG, AFP y LDH) se utilizan como complemento del seguimiento radiol\u00f3gico. En funci\u00f3n de la histolog\u00eda, el estadio y la terapia previa, el algoritmo prev\u00e9 controles trimestrales hasta el tercer a\u00f1o, seguidos de controles semestrales hasta el quinto a\u00f1o y controles anuales hasta el d\u00e9cimo a\u00f1o [4]. En un estudio retrospectivo m\u00e1s antiguo, se examin\u00f3 a 125 pacientes con TCE recurrente. Un aumento de los marcadores tumorales fue el indicador m\u00e1s precoz de recidiva en los no seminomas (35\/87 pacientes = 40%). En el seminoma, el diagn\u00f3stico por imagen fue el indicador m\u00e1s precoz de recidiva (9\/36 pacientes = 42%) [5].<\/p>\n

El PSA como marcador tumoral en el c\u00e1ncer de pr\u00f3stata<\/h2>\n

El PSA (ant\u00edgeno prost\u00e1tico espec\u00edfico) se produce en las c\u00e9lulas glandulares de la pr\u00f3stata en forma de proenzima (proPSA). El proPSA se convierte en el PSA activo por prote\u00f3lisis. El PSA activo o bien se proteoliza y pasa al torrente sangu\u00edneo en forma no ligada (PSA libre), o bien se liga r\u00e1pidamente como PSA no proteolizado a inhibidores de proteasas como la \u03b11-antiquimotripsina o la \u03b12-macroglobulina. El PSA libre y unido se determinan conjuntamente como PSA total. La vida media del PSA es de dos a tres d\u00edas.<\/p>\n

El cribado del PSA en la pr\u00e1ctica<\/h2>\n

No se recomienda un cribado amplio del PSA. Se puede considerar el cribado selectivo de PSA tras una educaci\u00f3n detallada del paciente, especialmente en pacientes de alto riesgo que tienen un riesgo significativamente mayor de desarrollar un c\u00e1ncer de pr\u00f3stata biol\u00f3gicamente relevante:<\/p>\n

    \n
  • Hombres de etnia africana<\/li>\n
  • Hombres con un padre o hermano con c\u00e1ncer de pr\u00f3stata<\/li>\n
  • Pacientes con mutaciones en la l\u00ednea germinal de BRCA 1 o BRCA 2<\/li>\n
  • Hombres con s\u00edndrome de Lynch (c\u00e1ncer de colon hereditario no polip\u00f3sico).<\/li>\n<\/ul>\n

    El cribado del PSA comienza con una determinaci\u00f3n inicial del PSA a los 50 a\u00f1os (45 a\u00f1os para los pacientes de alto riesgo) y suele combinarse con un examen digital-rectal. Un \u00fanico valor elevado de PSA debe repetirse. Existen varias influencias significativas sobre el valor del PSA: el aumento fisiol\u00f3gico con la edad, las diferencias \u00e9tnicas y el efecto de los f\u00e1rmacos (aumento con los esteroides anabolizantes, disminuci\u00f3n de hasta un 50% con los inhibidores de la \u03b11-reductasa). Los hombres asintom\u00e1ticos mayores de 70 a\u00f1os no deben someterse al cribado del PSA [6].<\/p>\n

    Como pauta, para el cribado del c\u00e1ncer de pr\u00f3stata y un PSA <1 ng\/ml, se puede realizar una siguiente revisi\u00f3n al cabo de tres a\u00f1os, para el PSA de 1 a <2 ng\/ml al cabo de dos a\u00f1os y para el PSA de 2 a <3 ng\/ml al cabo de un a\u00f1o [7]. Tambi\u00e9n pueden darse niveles falsamente elevados de PSA en pacientes con hiperplasia prost\u00e1tica benigna y prostatitis inflamatoria o infecciosa. La palpaci\u00f3n digital-rectal o el ciclismo prolongado tambi\u00e9n pueden provocar un aumento del PSA, por lo que el nivel de PSA debe determinarse de antemano. Tras la eyaculaci\u00f3n, el nivel de PSA puede elevarse entre 0,4 y 0,5 ng\/ml durante dos o tres d\u00edas.<\/p>\n

    Recientemente se han publicado propuestas alternativas para ampliar el cribado del PSA. El significado pron\u00f3stico a largo plazo del PSA es interesante. Se ha demostrado que los hombres de 60 a\u00f1os con un PSA >2 ng\/ml tienen un riesgo significativamente mayor de morir de c\u00e1ncer de pr\u00f3stata [8]. Los pacientes con un PSA >100 ng\/ml en el momento del diagn\u00f3stico tienen una supervivencia global significativamente reducida. Algunos hombres con carcinomas de pr\u00f3stata agresivos (neuroendocrinos, indiferenciados) tienen un PSA bajo como signo de la escasa diferenciaci\u00f3n de las c\u00e9lulas tumorales. La baja sensibilidad del PSA es problem\u00e1tica: asciende al 20% con un valor de corte del PSA de 4,0 ng\/ml y un riesgo medio de enfermedad resp. 50% para los pacientes de riesgo. Esto puede dar lugar a un n\u00famero significativo de biopsias negativas con la correspondiente incertidumbre del paciente. Las biopsias de pr\u00f3stata tambi\u00e9n conllevan el riesgo de complicaciones como fiebre, escalofr\u00edos, dolor, hematuria, hematoquecia (sangre fresca en las heces) y eyaculaci\u00f3n sanguinolenta.<\/p>\n

    Estudios de cribado del PSA<\/h2>\n

    El beneficio cl\u00ednico del cribado del PSA se investig\u00f3 en dos grandes ensayos aleatorizados (ERSPC = European Randomized Study for Screening for Prostate Cancer [9] y PLCO = Prostate, Lung, Colorectal and Ovarian Cancer Screening Trial [10]), ambos con el criterio de valoraci\u00f3n de la mortalidad espec\u00edfica del c\u00e1ncer de pr\u00f3stata.<\/p>\n

    En el estudio ERSPC, 162 243 hombres de entre 55 y 69 a\u00f1os fueron asignados aleatoriamente a un grupo con pruebas del PSA cada cuatro a\u00f1os o al grupo de control sin cribado del PSA. Tras una mediana de seguimiento de nueve a\u00f1os, la incidencia acumulada de c\u00e1ncer de pr\u00f3stata fue del 8,2% en el grupo de cribado y del 4,8% en el grupo de control. La proporci\u00f3n de muertes por carcinoma de pr\u00f3stata fue de 0,8 (grupo de cribado con PSA\/grupo de control) (Fig. 1) <\/strong>. El resultado es una mortalidad un 20% inferior en el grupo de cribado, pero con un mayor riesgo de sobrediagn\u00f3stico. Los datos tras once a\u00f1os de seguimiento mostraron que, para evitar una muerte, fue necesario someter a 1055 hombres a pruebas de detecci\u00f3n y diagnosticar 37 carcinomas de pr\u00f3stata [9].<\/p>\n

    \"\"<\/p>\n

    En el estudio PLCO, 76.693 hombres fueron asignados al grupo de cribado (PSA anual durante seis a\u00f1os y tacto rectal anual durante cuatro a\u00f1os) o al grupo de control. No se observ\u00f3 ninguna reducci\u00f3n de la mortalidad en el grupo de cribado [10]. Tras siete a\u00f1os de seguimiento, la incidencia de c\u00e1ncer de pr\u00f3stata por 10.000 personas-a\u00f1o fue de 116 (2.820 tumores) en el grupo de cribado y de 95 (2.322 tumores) en el grupo de control (RR 1,22). La incidencia de muertes por 10.000 personas-a\u00f1o fue de 2,0 (50 muertes) en el grupo de cribado y de 1,7 (44 muertes) en el grupo de control (relaci\u00f3n 1:1,13) [10].<\/p>\n

    La evaluabilidad de los grandes estudios de cribado del PSA est\u00e1 limitada, entre otras cosas, por la “contaminaci\u00f3n” (cribado del PSA en el brazo de control) y por el hecho de que algunos de los sujetos ya se hab\u00edan sometido a un control del PSA antes del inicio del estudio. Bas\u00e1ndose en los datos presentados, actualmente no se recomienda el cribado del PSA sin selecci\u00f3n.<\/p>\n

    Diagn\u00f3sticos adicionales para valores elevados de PSA<\/h2>\n

    Un reto diagn\u00f3stico particular son los valores de PSA en el rango de 2,5-10 ng\/ml, que ya pueden representar un valor patol\u00f3gico en funci\u00f3n de la edad y el volumen de la pr\u00f3stata. En este caso, los llamados “derivados del PSA” pueden tener un beneficio diagn\u00f3stico adicional:<\/p>\n

      \n
    • Proporci\u00f3n de PSA: proporci\u00f3n de PSA libre respecto al total<\/li>\n
    • Densidad del PSA: volumen de la pr\u00f3stata dividido por el PSA total<\/li>\n
    • Velocidad del PSA: aumento del PSA a lo largo del tiempo.<\/li>\n<\/ul>\n

      Un aumento anual del PSA >0,75 ng\/ml es sospechoso de la presencia de un carcinoma de pr\u00f3stata. El cociente PSA mejora la sensibilidad del diagn\u00f3stico del carcinoma de pr\u00f3stata cuando el valor total de PSA se sit\u00faa en un intervalo entre 4-10 ng\/ml. Un cociente de PSA bajo indica la presencia de un carcinoma de pr\u00f3stata [11], para lo que no se utiliz\u00f3 un punto de corte uniforme (10-25%). En caso de PSA anormal y\/o hallazgos digital-rectales patol\u00f3gicos, debe considerarse la realizaci\u00f3n de una RMN de pr\u00f3stata, que permite tomar una biopsia dirigida si la patolog\u00eda es adecuada.<\/p>\n

      Control del PSA tras la prostatectom\u00eda<\/h2>\n

      Los pacientes que se han sometido a una prostatectom\u00eda radical presentan una recidiva bioqu\u00edmica si el nivel s\u00e9rico de PSA supera los 0,2 ng\/ml dos veces. La radioterapia de rescate debe administrarse precozmente (PSA <0,5 ng\/ml) [12]. La recidiva bioqu\u00edmica tras la radioterapia con o sin terapia hormonal se produce cuando el nivel de PSA >2 ng\/ml se eleva por encima del nadir [13,14].<\/p>\n

      Seguimiento de la terapia mediante PSA<\/h2>\n

      El c\u00e1ncer de pr\u00f3stata resistente a la castraci\u00f3n se presenta en pacientes que experimentan una progresi\u00f3n de la enfermedad con la terapia de privaci\u00f3n de andr\u00f3genos, definida como un aumento secuencial del PSA de \u22652 ng\/ml sobre el nadir en el plazo de al menos una semana. La testosterona debe estar adecuadamente suprimida, definida como testosterona s\u00e9rica <50 ng\/l (1,7 nmol\/l). Tras el inicio de la terapia, los valores de PSA deben determinarse de nuevo como muy pronto al cabo de doce semanas (advertencia “PSA flair”); en caso de aumento del PSA, \u00e9ste debe confirmarse mediante una segunda determinaci\u00f3n del PSA al cabo de \u22653 semanas [15].<\/p>\n

      \"\"<\/p>\n

      Otros marcadores tumorales<\/h2>\n

      Los marcadores tumorales se utilizan sobre todo para el seguimiento de la terapia. La especificidad y la sensibilidad de la mayor\u00eda de los marcadores tumorales s\u00e9ricos son demasiado bajas para que puedan aplicarse de forma \u00fatil en el diagn\u00f3stico o el cribado de tumores (Tab. 2)<\/strong>. Las excepciones son los s\u00edndromes tumorales familiares conocidos, como el s\u00edndrome de Von Hippel-Lindau (VHL) o la neoplasia endocrina m\u00faltiple (MEN) (Tab. 3)<\/strong>.<\/p>\n

      \"\"<\/p>\n

      El CEA es un marcador relativamente inespec\u00edfico, pero ocupa un lugar fijo en el seguimiento tumoral de los carcinomas de colon o recto tratados curativamente (determinaci\u00f3n cada tres meses en el primer a\u00f1o, cada seis meses en el segundo y tercer a\u00f1o, anualmente en el cuarto y quinto a\u00f1o).<\/p>\n

      El CA-125 se utiliza a menudo en la supervisi\u00f3n de la terapia y en el seguimiento del c\u00e1ncer de ovario. Sin embargo, la recurrencia bioqu\u00edmica con aumento secuencial del CA-125 sin s\u00edntomas cl\u00ednicos correspondientes no debe considerarse una indicaci\u00f3n de tratamiento citot\u00f3xico de la recurrencia [16].<\/p>\n

       <\/p>\n

      Literatura:<\/p>\n

        \n
      1. Gupta S, et al.: Caracter\u00edsticas de la prueba de la alfa-fetoprote\u00edna para detectar el carcinoma hepatocelular en pacientes con hepatitis C. Una revisi\u00f3n sistem\u00e1tica y un an\u00e1lisis cr\u00edtico. Ann Intern Med 2003; 139: 46-50.<\/li>\n
      2. Oldenburg J, et al: Seminoma testicular y no seminoma: Gu\u00edas de pr\u00e1ctica cl\u00ednica de la ESMO para el diagn\u00f3stico, tratamiento y seguimiento. Ann Oncol 2013; 24 Suppl 6: vi125-132.<\/li>\n
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      7. Gasser T, et al.: Determinaci\u00f3n del PSA – Recomendaciones de la Sociedad Suiza de Urolog\u00eda (SGU). Schweiz Med Forum 2012; 12(6): 126-128.<\/li>\n
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      13. Declaraci\u00f3n de consenso: directrices para el PSA tras la radioterapia. Grupo de consenso de la Sociedad Americana de Radiolog\u00eda Terap\u00e9utica y Oncolog\u00eda. Int J Radiat Oncol Biol Phys 1997; 37: 1035-1041.<\/li>\n
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      18. Molina R, et al: Niveles s\u00e9ricos de C-erbB-2, CEA y CA 15.3 en el diagn\u00f3stico precoz de la recidiva en pacientes con c\u00e1ncer de mama. Anticancer Res 1999; 19: 2551-2555.<\/li>\n
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      20. Liu Z, et al: Revisi\u00f3n sistem\u00e1tica y metaan\u00e1lisis de los biomarcadores s\u00e9ricos de diagn\u00f3stico y pron\u00f3stico del c\u00e1ncer colorrectal. PLoS One 2014; 9: e103910.<\/li>\n<\/ol>\n

         <\/p>\n

        InFo ONCOLOG\u00cdA Y HEMATOLOG\u00cdA 2016; 4(4): 5-9<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

        El cribado de tumores s\u00f3lo con marcadores tumorales no es \u00fatil, excepto para el PSA\/c\u00e1ncer de pr\u00f3stata. El cribado del c\u00e1ncer de pr\u00f3stata debe discutirse individualmente con el paciente. Los…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":58051,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"PSA, CEA, AFP y Co.","footnotes":""},"category":[11369,11336,11552,11461],"tags":[41672,41677,33011,41675,41670,15715,41669],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-341222","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-ginecologia","category-oncologia","category-rx-es","category-urologia","tag-afp-es","tag-apf-es","tag-cancer-de-prostata","tag-kzt-es","tag-ldh-es","tag-psa-es","tag-tumormarker-es","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-07-03 11:39:02","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"es_ES","wpml_translations":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/341222","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=341222"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/341222\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media\/58051"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=341222"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=341222"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=341222"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=341222"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}