{"id":341254,"date":"2016-07-14T02:00:00","date_gmt":"2016-07-14T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/terapia-de-apoyo-en-neurooncologia\/"},"modified":"2016-07-14T02:00:00","modified_gmt":"2016-07-14T00:00:00","slug":"terapia-de-apoyo-en-neurooncologia","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/terapia-de-apoyo-en-neurooncologia\/","title":{"rendered":"Terapia de apoyo en neurooncolog\u00eda"},"content":{"rendered":"

El tratamiento m\u00e9dico de los tumores cerebrales malignos, especialmente los gliomas malignos, se orienta hacia la paliaci\u00f3n debido a los cortos tiempos de supervivencia y a la morbilidad que los acompa\u00f1a. El edema cerebral vasog\u00e9nico se trata con corticosteroides; la dexametasona es la sustancia terap\u00e9utica est\u00e1ndar. La dexametasona suele prescribirse con demasiada frecuencia, durante demasiado tiempo y en dosis demasiado altas. La dosis eficaz m\u00e1s baja debe titularse en consulta con el paciente y sus familiares. La terapia anticonvulsiva profil\u00e1ctica en ausencia de crisis epil\u00e9pticas no est\u00e1 indicada. Los aspectos importantes de la fase terminal deben seguir discuti\u00e9ndose con todas las partes implicadas en la fase de comunicaci\u00f3n preservada y registrarse con un testamento vital.<\/strong><\/p>\n

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Los tumores cerebrales del SNC se dividen en gliomas de bajo grado (grado I-II de la OMS) y de grado superior (grado III-IV de la OMS). Entre ellos se incluyen los astrocitomas, los oligodendrogliomas y sus formas mixtas, as\u00ed como, con mucha menor frecuencia, los ependimomas y otras variantes [1].<\/p>\n

Los gliomas malignos se caracterizan por el r\u00e1pido crecimiento del tumor y la aparici\u00f3n de necrosis. Se producen cuando ya no puede garantizarse el suministro vascular al tumor. En respuesta a la deficiencia, tanto las c\u00e9lulas neopl\u00e1sicas como las del hu\u00e9sped producen citocinas vasculares y factores de crecimiento (incluido el factor de crecimiento endotelial vascular, VEGF) para restaurar la homeostasis tisular [2]. Los vasos que abastecen a los tumores de crecimiento r\u00e1pido son inmaduros y permeables. Como consecuencia, se producen hemorragias en el tumor y es frecuente el edema cerebral vasog\u00e9nico peritumoral. Adem\u00e1s de la destrucci\u00f3n de las c\u00e9lulas nerviosas y del tejido de soporte por la infiltraci\u00f3n maligna, el edema cerebral es un factor importante en la morbilidad y mortalidad de los gliomas.<\/p>\n

Caracter\u00edsticamente, las c\u00e9lulas malignas obtienen su energ\u00eda a trav\u00e9s de la gluc\u00f3lisis anaer\u00f3bica [3]. El lactato producido acidifica el medio circundante para que los agentes quimioterap\u00e9uticos, los anticonvulsivos y otros f\u00e1rmacos puedan penetrar mal en las regiones tumorales. La formaci\u00f3n adicional de neurotransmisores excitatorios como el glutamato interfiere en la funci\u00f3n de las c\u00e9lulas nerviosas de la regi\u00f3n peritumoral y provoca s\u00edntomas neurol\u00f3gicos y crisis epil\u00e9pticas [4].<\/p>\n

Iniciar los cuidados paliativos lo antes posible<\/h2>\n

En los \u00faltimos a\u00f1os se ha avanzado en la terapia inicial multimodal, consistente en la m\u00e1xima resecci\u00f3n posible, radioquimioterapia postoperatoria y terapia sist\u00e9mica de mantenimiento y recidiva. Sin embargo, el tratamiento m\u00e9dico, especialmente en el caso de los gliomas malignos, se orienta hacia la paliaci\u00f3n debido a los cortos tiempos de supervivencia y la morbilidad que los acompa\u00f1a. Por lo tanto, los principios medicinales y no medicinales de los cuidados paliativos deben integrarse en el concepto terap\u00e9utico en una fase temprana [5]. El objetivo de los esfuerzos terap\u00e9uticos debe ser preservar al m\u00e1ximo la calidad de vida y la autonom\u00eda del paciente. Esto incluye la profilaxis y el tratamiento de la llamada toxicidad terap\u00e9utica y asociada al glioma.<\/p>\n

A continuaci\u00f3n, se presenta desde un punto de vista pragm\u00e1tico el tratamiento farmacol\u00f3gico del edema cerebral y las crisis epil\u00e9pticas, as\u00ed como la gesti\u00f3n de los trastornos de la coagulaci\u00f3n en los tumores cerebrales.<\/p>\n

Edema cerebral perifocal<\/h2>\n

El edema cerebral vasog\u00e9nico no es espec\u00edfico como reacci\u00f3n del SNC a un proceso intracerebral en crecimiento y se produce tanto en procesos malignos (gliomas, met\u00e1stasis cerebrales) como en inflamaciones (abscesos, enfermedades autoinmunes). Especialmente en los gliomas malignos, la ruptura de la barrera hematoencef\u00e1lica se debe al r\u00e1pido crecimiento de vasos tumorales inmaduros [2]. Este es el requisito anat\u00f3mico previo para la filtraci\u00f3n del medio de contraste aplicado por v\u00eda intravenosa al tumor cerebral. El crecimiento tumoral y el edema vasog\u00e9nico aumentan inicialmente la presi\u00f3n intracraneal localizada, desplazando la materia cerebral circundante y provocando s\u00edntomas neurol\u00f3gicos focales. Si la presi\u00f3n intracraneal aumenta, se produce un desplazamiento de la l\u00ednea media y\/o un desplazamiento potencialmente mortal de los l\u00f3bulos temporales a trav\u00e9s del tentorio hacia caudal (hernia transtemporal). (Fig.1). <\/strong>El aumento de la presi\u00f3n s\u00f3lo puede compensarse reduciendo el volumen sangu\u00edneo intravascular, inicialmente venoso, pero m\u00e1s tarde tambi\u00e9n arterial, y el l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo hasta agotar las reservas fisiol\u00f3gicas. La congesti\u00f3n y las hemorragias venosas, la infraperfusi\u00f3n arterial y los trastornos de la circulaci\u00f3n del l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo agravan a su vez el proceso de la enfermedad.
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El edema cerebral peritumoral desempe\u00f1a un papel importante tanto en el diagn\u00f3stico inicial como en la evoluci\u00f3n de la enfermedad tumoral cerebral. A menudo, las alteraciones neurol\u00f3gicas iniciales s\u00f3lo se desencadenan por el edema cerebral vasog\u00e9nico y son r\u00e1pidamente reversibles (en 24 horas) por la administraci\u00f3n de corticosteroides [6]. Los esteroides se utilizan como agente terap\u00e9utico de diagn\u00f3stico para distinguir un trastorno funcional (relacionado con la presi\u00f3n) de un da\u00f1o estructural (infiltraci\u00f3n, destrucci\u00f3n). Esto ayuda en la evaluaci\u00f3n riesgo-beneficio de una intervenci\u00f3n neuroquir\u00fargica, especialmente en la situaci\u00f3n de recidiva. En la fase terminal de la enfermedad tumoral cerebral, el aumento de la presi\u00f3n intracraneal conduce a un aumento de la opacidad y, finalmente, a la muerte del paciente. Este proceso de muerte es predominantemente pac\u00edfico [7].<\/p>\n

Tratamiento del edema cerebral vasog\u00e9nico<\/h2>\n

A diferencia del edema cerebral citot\u00f3xico, que suele estar causado por la hipoxia, el edema cerebral vasog\u00e9nico se trata con corticosteroides. La dexametasona se utiliza ampliamente como sustancia terap\u00e9utica est\u00e1ndar en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica diaria. Tiene una semivida biol\u00f3gica larga, puede administrarse por v\u00eda oral e intravenosa y proporciona un alivio r\u00e1pido de los s\u00edntomas. El efecto se despliega a trav\u00e9s de la modulaci\u00f3n de la expresi\u00f3n del VEGF, los efectos antiinflamatorios y la inhibici\u00f3n de la cascada del \u00e1cido araquid\u00f3nico [8]. Sin embargo, con una terapia a largo plazo, cabe esperar efectos secundarios considerables, por ejemplo, miopat\u00eda esteroidea proximal invalidante, hiperglucemia, hipalbuminemia, trastornos electrol\u00edticos, inmunosupresi\u00f3n, trastornos psiqui\u00e1tricos, osteoporosis y hemorragias cut\u00e1neas [8]. Por lo tanto, el manejo cuidadoso de este f\u00e1rmaco en el tratamiento de tumores cerebrales es crucial para no poner en peligro sustancialmente el estado de salud del paciente mediante intervenciones iatrog\u00e9nicas(tab. 1)<\/strong>.<\/p>\n

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Nuestra experiencia demuestra que la dexametasona se prescribe con demasiada frecuencia, durante demasiado tiempo y en dosis demasiado elevadas. Recomendamos que se titule la dosis eficaz m\u00e1s baja en consulta con el paciente y sus familiares, aun a riesgo de empeorar temporalmente las dolencias neurol\u00f3gicas (tab. 2 y 3) <\/strong>. Debido a su larga semivida biol\u00f3gica, no existe ning\u00fan argumento racional para administrar dexametasona varias veces al d\u00eda. Una sola dosis por la ma\u00f1ana es suficiente. La administraci\u00f3n matinal se tolera mejor (alteraciones del sue\u00f1o, delirio nocturno), refleja la liberaci\u00f3n fisiol\u00f3gica de corticosteroides end\u00f3genos y aumenta la adherencia al f\u00e1rmaco. Los esteroides lipof\u00edlicos tienen un potencial de interacci\u00f3n cr\u00edtico con los quimioter\u00e1picos, los anticonvulsivantes y los anticoagulantes que rara vez se tiene en cuenta.<\/p>\n

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Crisis epil\u00e9pticas<\/h2>\n

En el 20-40% de los pacientes con tumores cerebrales, los ataques epil\u00e9pticos conducen al diagn\u00f3stico de una masa intracraneal. Un tercio de todos los pacientes con tumores cerebrales sufren epilepsia estructural, por lo que los gliomas de bajo grado y los tumores neurog\u00e9nicos (por ejemplo, los gangliogliomas) son m\u00e1s epilept\u00f3genos que los gliomas malignos o las met\u00e1stasis [9]. No obstante, la terapia anticonvulsiva profil\u00e1ctica no est\u00e1 indicada [10].<\/p>\n

Las crisis epil\u00e9pticas afectan a la calidad de vida debido a la mayor probabilidad de que se produzcan crisis de forma inesperada a pesar de una terapia anticonvulsiva adecuada. Esto tiene consecuencias para la autonom\u00eda del paciente (miedo a las convulsiones), restringe la movilidad (prohibici\u00f3n de conducir) y puede provocar lesiones por ca\u00eddas. Educar a los afectados es importante en esta situaci\u00f3n para contrarrestar el miedo, normalmente exagerado, a los ataques epil\u00e9pticos. La ingesta regular de anticonvulsivos en dosis terap\u00e9uticas, la selecci\u00f3n del preparado \u00f3ptimo para la terapia diferencial y la observancia de las contraindicaciones e interacciones (www.cancerdrugs.ch) son determinantes importantes de la terapia [10]. En la tabla 4<\/strong> encontrar\u00e1 un tratamiento diferencial para el uso de anticonvulsivos. Evitar los factores que provocan las convulsiones, como la falta de sue\u00f1o o el consumo excesivo de alcohol, as\u00ed como una buena adherencia a la medicaci\u00f3n, forman parte de esto por parte del paciente. Deben evitarse los f\u00e1rmacos que reducen el umbral convulsivo (por ejemplo, el bupropi\u00f3n, la clozapina y los antibi\u00f3ticos betalact\u00e1micos) y la hiperglucemia excesiva.<\/p>\n

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La educaci\u00f3n sobre las convulsiones, en su mayor\u00eda autolimitadas, y la prescripci\u00f3n de anticonvulsivos de emergencia de acci\u00f3n r\u00e1pida (Rivotril, Lorazepam, Dormicum) contribuyen a la autonom\u00eda del paciente y a la reducci\u00f3n de la ansiedad. Igualmente importantes son las instrucciones sobre qu\u00e9 hacer en caso de ataque epil\u00e9ptico (plan de tratamiento, lista de tel\u00e9fonos) y qu\u00e9 actividades deben evitarse (subirse a los \u00e1rboles, subir escaleras, ba\u00f1arse solo, cambiar a los beb\u00e9s en un cambiador en lugar de en el suelo). No todos los ataques epil\u00e9pticos requieren una visita al servicio de urgencias, donde el paciente tiene que esperar mucho tiempo y se solicitan pruebas de imagen innecesarias. A menudo, una consulta telef\u00f3nica con el m\u00e9dico de cabecera o con un m\u00e9dico del servicio neurol\u00f3gico es suficiente para gestionar la situaci\u00f3n aguda. Sin embargo, las crisis inusuales, la larga duraci\u00f3n de las crisis, la inconsciencia prolongada o la agitaci\u00f3n postictal deben ser motivo de consulta m\u00e9dica para no pasar por alto una hemorragia tumoral, la progresi\u00f3n del tumor o trastornos metab\u00f3licos (hipoglucemia, desequilibrios electrol\u00edticos).<\/p>\n

Trastornos de la coagulaci\u00f3n<\/h2>\n

El riesgo de tromboembolismo venoso postoperatorio en pacientes con tumores cerebrales durante el primer a\u00f1o es del 30% acumulativo [11]. Los factores de riesgo son los tumores cerebrales malignos, la edad avanzada, la hemiparesia, un gran volumen tumoral y la resecci\u00f3n parcial del tumor. Como efecto paraneopl\u00e1sico a distancia, los gliomas malignos segregan sustancias vasoactivas (VEGF, factor tisular) que desencadenan trastornos de la coagulaci\u00f3n como trombosis y embolia pulmonar [12]. En la evaluaci\u00f3n del riesgo, la profilaxis y el tratamiento de los episodios tromboemb\u00f3licos no tienen restricciones debido al bajo riesgo de hemorragia intracerebral (aprox. 2%) [13]. Desde el punto de vista terap\u00e9utico, se utilizan medias de compresi\u00f3n y heparinas de bajo peso molecular en la fase postoperatoria inmediata. Si se detecta tromboembolismo venoso, la anticoagulaci\u00f3n parenteral u oral tambi\u00e9n est\u00e1 indicada en pacientes con tumores cerebrales [11]. Esto tambi\u00e9n se aplica a los pacientes en tratamiento antiangiog\u00e9nico con bevacizumab [14].<\/p>\n

Problemas especiales al final de la vida<\/h2>\n

Los pacientes con tumores cerebrales se diferencian de otros pacientes tumorales en la fase final de la vida por la aparici\u00f3n de s\u00edntomas neurol\u00f3gicos espec\u00edficos [15]. Entre ellos se incluyen problemas para tragar, alteraciones de la consciencia, d\u00e9ficits neurol\u00f3gicos progresivos, incontinencia y dolores de cabeza.<\/p>\n

En particular, el deterioro de la comunicaci\u00f3n y los trastornos neurocognitivos interfieren en la autonom\u00eda al final de la vida y llevan al l\u00edmite los conceptos generales de los cuidados paliativos, que a menudo se basan en la expresi\u00f3n activa de la voluntad. Por lo tanto, los aspectos importantes de la fase terminal deben seguir discuti\u00e9ndose con todas las partes implicadas en la fase de comunicaci\u00f3n recibida y registrarse con un documento de voluntades anticipadas. Estos aspectos incluyen decisiones m\u00e9dicas como la alimentaci\u00f3n artificial frente al ayuno para la muerte, las medidas de reanimaci\u00f3n, la terapia del dolor y la sedaci\u00f3n, as\u00ed como las necesidades espirituales, el lugar del fallecimiento, los preparativos del funeral y la organizaci\u00f3n de los cuidados paliativos [5,16,17].<\/p>\n

En caso de p\u00e9rdida de conciencia, hay que considerar cr\u00edticamente el sentido de continuar la terapia farmacol\u00f3gica mediante la aplicaci\u00f3n de fluidos, corticosteroides, anticonvulsivos y profilaxis de la trombosis bajo el aspecto de prolongar el sufrimiento [7].<\/p>\n

\nLiteratura:<\/p>\n

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  1. Louis DN, et al: Clasificaci\u00f3n de los tumores del sistema nervioso central de la OMS 2007. Acta Neuropathol 2007; 114: 97-109.<\/li>\n
  2. Wick W, et al: Estado actual y direcciones futuras de la terapia antiangiog\u00e9nica para los gliomas. Neuro Oncol 2016; 18: 315-328.<\/li>\n
  3. Woolf EC, Scheck AC: La dieta cetog\u00e9nica para el tratamiento del glioma maligno. J Lipid Res 2015; 56: 5-10.<\/li>\n
  4. Hundsberger T, et al: Complicaciones neurol\u00f3gicas en pacientes con c\u00e1ncer. Praxis 2014; 103: 1009-1016.<\/li>\n
  5. Pace A, et al: Cuidados de apoyo en neurooncolog\u00eda. Curr Opin Oncol 2010; 22: 621-626.<\/li>\n
  6. Wolfson AH, et al: El papel de los esteroides en el tratamiento del carcinoma metast\u00e1sico cerebral. Un ensayo prospectivo piloto. Am J Clin Oncol 1994; 17: 234-238.<\/li>\n
  7. Bausewein C, et al.: \u00bfC\u00f3mo mueren los pacientes con tumores cerebrales primarios? Palliat Med 2003; 17: 558-559.<\/li>\n
  8. Roth P, et al: Edema asociado al tumor en pacientes con c\u00e1ncer cerebral: patogenia y tratamiento. Expert Rev Anticancer Ther 2013; 13: 1319-1325.<\/li>\n
  9. van Breemen MS, et al: Epilepsia en pacientes con tumores cerebrales: epidemiolog\u00eda, mecanismos y tratamiento. Lancet Neurol 2007; 6: 421-430.<\/li>\n
  10. Rossetti AO, Stupp R: Correlaci\u00f3n del uso de anticonvulsivos inductores de enzimas con el resultado de los pacientes con glioblastoma. Neurolog\u00eda 2010; 74: 1329-1330.<\/li>\n
  11. Perry JR, et al: Ensayo de fase II de temozolomida de dosis intensa continua en glioma maligno recurrente: estudio RESCUE. J Clin Oncol 2010; 28: 2051-2057.<\/li>\n
  12. Jenkins EO, et al: Tromboembolismo venoso en gliomas malignos. J de Trombosis y Hemostasia 2010; 8: 221-227.<\/li>\n
  13. Pan E, et al: Estudio retrospectivo de eventos tromboemb\u00f3licos venosos y hemorr\u00e1gicos intracerebrales en pacientes con glioblastoma. Investigaci\u00f3n contra el c\u00e1ncer 2009; 29: 4309-4313.<\/li>\n
  14. Nghiemphu PL, et al: Bevacizumab y quimioterapia para el glioblastoma recurrente: experiencia de una sola instituci\u00f3n. Neurolog\u00eda 2009; 72: 1217-1222.<\/li>\n
  15. Sizoo EM, et al: S\u00edntomas y problemas en la fase final de la vida de los pacientes con glioma de alto grado. Neuro Oncol 2010; 12: 1162-1166.<\/li>\n
  16. Koekkoek JA, et al: S\u00edntomas y gesti\u00f3n de la medicaci\u00f3n en la fase final de la vida de pacientes con glioma de alto grado. J Neurooncol 2014; 120: 589-595.<\/li>\n
  17. Pace A, et al: Cuestiones relacionadas con el final de la vida en pacientes con tumores cerebrales. J Neurooncol 2009; 91: 39-43.<\/li>\n
  18. Kaal EC, Vecht CJ: El tratamiento del edema cerebral en los tumores cerebrales. Curr Opin Oncol 2004; 16(6): 593-600.<\/li>\n<\/ol>\n

    InFo NEUROLOG\u00cdA Y PSIQUIATR\u00cdA 2016; 14(4): 22-28<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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