{"id":341519,"date":"2016-05-15T02:00:00","date_gmt":"2016-05-15T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/primer-ataque-epileptico-en-la-edad-adulta\/"},"modified":"2016-05-15T02:00:00","modified_gmt":"2016-05-15T00:00:00","slug":"primer-ataque-epileptico-en-la-edad-adulta","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/primer-ataque-epileptico-en-la-edad-adulta\/","title":{"rendered":"Primer ataque epil\u00e9ptico en la edad adulta"},"content":{"rendered":"

El 10% de las personas experimentan una crisis epil\u00e9ptica una vez en su vida. El momento exacto y el curso sintom\u00e1tico de la convulsi\u00f3n son muy importantes en el esclarecimiento. No existen par\u00e1metros de laboratorio que puedan demostrar un ataque epil\u00e9ptico. Deben realizarse im\u00e1genes cerebrales ante la primera convulsi\u00f3n. No est\u00e1 claro si el tratamiento farmacol\u00f3gico debe administrarse ya despu\u00e9s de una primera convulsi\u00f3n. Los estudios demuestran que el tratamiento farmacol\u00f3gico tras el primer ataque epil\u00e9ptico reduce el riesgo de recurrencia en los dos primeros a\u00f1os, pero no afecta al pron\u00f3stico a largo plazo de los pacientes tratados. Tras la primera crisis, el 50% de los pacientes no tratados permanecen libres de crisis.<\/strong><\/p>\n

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La incidencia de la epilepsia en Alemania es de 46\/100.000 al a\u00f1o, por lo que cabe esperar unos 36.000 nuevos casos anuales. El riesgo de sufrir una convulsi\u00f3n una vez en la vida es de aproximadamente el 10% [1], y en el caso de una alteraci\u00f3n pasiva de la conciencia por primera vez, tambi\u00e9n deben tenerse en cuenta para el diagn\u00f3stico diferencial los acontecimientos similares a las convulsiones no epil\u00e9pticas, como las convulsiones disociativas, el s\u00edncope, etc. En la pr\u00e1ctica, suelen surgir tres preguntas tras un primer episodio similar a una crisis epil\u00e9ptica: \u00bfFue una crisis epil\u00e9ptica? \u00bfTiene epilepsia? \u00bfY debe tratarlo con medicaci\u00f3n?<\/p>\n

Historia cl\u00ednica y exploraci\u00f3n f\u00edsica<\/h2>\n

Los antecedentes personales y externos sirven para aclarar el curso temporal y sintom\u00e1tico exacto antes, durante y despu\u00e9s del episodio convulsivo. Las preguntas espec\u00edficas que deben plantearse y contextualizarse temporalmente incluyen los pr\u00f3dromos, la experiencia del aura, el tipo y el alcance de la alteraci\u00f3n de la conciencia, las ca\u00eddas, as\u00ed como los s\u00edntomas sensoriales, motores o vegetativos de todas las regiones corporales. La salivaci\u00f3n sanguinolenta, morderse la lengua, la enuresis, la encopresis y el dolor muscular pueden ser indicios de una convulsi\u00f3n t\u00f3nico-cl\u00f3nica generalizada, pero no lo prueban. Al realizar los antecedentes personales, se pregunta al paciente sobre episodios anteriores de tipo convulsivo con s\u00edntomas posiblemente diferentes o abortivos. Las crisis epil\u00e9pticas en la infancia con fiebre y un intervalo posterior sin s\u00edntomas pueden ser un indicio de epilepsia sintom\u00e1tica, al igual que las enfermedades previas y la medicaci\u00f3n.<\/p>\n

El examen f\u00edsico se realiza exclusivamente a posteriori. Inspeccione en busca de contusiones, hematomas y lesiones (precauci\u00f3n: fracturas del cuerpo vertebral). Una mordedura de lengua mayoritariamente lateral existe inmediatamente postictalmente, se cura en varios d\u00edas, es dolorosa y los pacientes la recuerdan muy bien [2]. Las hemorragias petequiales de la piel -el llamado “fen\u00f3meno de la trucha”- est\u00e1n causadas por un aumento de la presi\u00f3n en los capilares durante la fase t\u00f3nica de una convulsi\u00f3n generalizada [3]. Las petequias se localizan en la cara, los p\u00e1rpados, el cuello y el pecho y persisten postictalmente hasta tres d\u00edas. Pueden ser el \u00fanico indicio de crisis epil\u00e9pticas nocturnas si se producen de forma recurrente. Deben observarse signos dism\u00f3rficos y cambios en la piel.<\/p>\n

El estado neurol\u00f3gico muestra cualquier d\u00e9ficit neurol\u00f3gico focal. Si hay paresia inmediatamente despu\u00e9s de un ataque epil\u00e9ptico, puede ser un s\u00edntoma de patolog\u00eda cerebral o puede ser reversible a lo largo de minutos u horas en el sentido de la paresia de Todd. En cuanto al diagn\u00f3stico diferencial, siempre debe considerarse un ataque precoz en el contexto de un proceso cerebral, que debe aclararse mediante im\u00e1genes cerebrales (TAC\/RMI).<\/p>\n

Par\u00e1metros de laboratorio: Creatina quinasa y prolactina<\/h2>\n

No existe ning\u00fan par\u00e1metro de laboratorio que demuestre un ataque epil\u00e9ptico. La creatina quinasa en el suero puede ser indicativa para el diagn\u00f3stico diferencial. Tras una crisis epil\u00e9ptica, especialmente una crisis t\u00f3nico-cl\u00f3nica generalizada, puede aumentar con un retraso de horas a cuatro d\u00edas [4,5]. Se recomiendan controles del suero al cabo de doce horas como muy pronto y en el transcurso de otras 24 horas. Debe tenerse en cuenta que un aumento brusco se observa a menudo en combinaci\u00f3n con el abuso del alcohol y puede conducir a una insuficiencia renal aguda. El aumento se correlaciona con la intensidad y la duraci\u00f3n de la convulsi\u00f3n. Para distinguir las crisis epil\u00e9pticas, el s\u00edncope y las crisis disociativas no epil\u00e9pticas, se informa de una especificidad del 86% y una sensibilidad del 75% [6].<\/p>\n

La prolactina tiene un ritmo circadiano con picos s\u00e9ricos alrededor de las 02:00 a las 04:00. De 10 a 30 minutos despu\u00e9s de un ataque epil\u00e9ptico, la concentraci\u00f3n m\u00e1s alta se encuentra en el suero, que vuelve a disminuir r\u00e1pidamente debido a la corta semivida de s\u00f3lo 32 minutos. Se requiere una determinaci\u00f3n inmediatamente despu\u00e9s de una convulsi\u00f3n y para la determinaci\u00f3n de la l\u00ednea de base al menos seis horas despu\u00e9s del evento o al d\u00eda siguiente aproximadamente dos horas despu\u00e9s de despertarse. As\u00ed, las concentraciones de prolactina elevadas dos veces por encima del valor basal pueden ayudar te\u00f3ricamente a distinguir las convulsiones t\u00f3nico-cl\u00f3nicas y complejo-focales de las convulsiones disociativas [10]. Las crisis t\u00f3nico-cl\u00f3nicas generalizadas se acompa\u00f1an con m\u00e1s frecuencia de aumentos de prolactina que las crisis focales complejas. Por otro lado, tambi\u00e9n pueden encontrarse niveles elevados de prolactina tras un s\u00edncope, por lo que no puede hacerse un diagn\u00f3stico diferencial con suficiente certeza [7]. Tambi\u00e9n se han registrado niveles elevados de prolactina tras convulsiones disociativas [8,9]. Chen et al. dan una sensibilidad media de siete estudios para las crisis t\u00f3nico-cl\u00f3nicas generalizadas del 60% y para las crisis complejo-focales del 46,1%, mientras que la especificidad para ambos tipos de crisis fue del 96% [10]. Con un valor informativo limitado y unas elevadas exigencias para su correcta determinaci\u00f3n, su relevancia cl\u00ednica es limitada.<\/p>\n

Los par\u00e1metros de laboratorio que pueden proporcionar indicios de crisis epil\u00e9pticas sintom\u00e1ticas o agudamente sintom\u00e1ticas son, adem\u00e1s de la glucosa y los par\u00e1metros renales, sobre todo los electrolitos sodio, calcio y magnesio. Beghi et al. sugieren valores de corte que deben medirse en las 24 horas siguientes a una crisis para que se consideren indicativos de una crisis sintom\u00e1tica aguda [11].<\/p>\n

Imagen cerebral: la IRM es superior a la TC<\/h2>\n

Las im\u00e1genes cerebrales deben realizarse siempre ante la primera crisis epil\u00e9ptica. Debido a su r\u00e1pida disponibilidad, a menudo se trata de una tomograf\u00eda por ordenador. No obstante, en el curso siempre se debe realizar una resonancia magn\u00e9tica, ya que \u00e9sta permite una mejor resoluci\u00f3n espacial de las estructuras cerebrales y posibilita el posprocesamiento asistido por ordenador en forma de posprocesamiento morfom\u00e9trico. El objetivo es identificar cualquier lesi\u00f3n estructural como esclerosis hipocampal, displasia cortical focal o tumor.<\/p>\n

La recomendaci\u00f3n para el protocolo de RM que debe realizarse incluye un conjunto de datos de volumen 3D ponderados en T1, una secuencia FLAIR transversal, una secuencia FLAIR coronaria, una secuencia transversal ponderada en T2* y una secuencia coronaria ponderada en T2. Si se sospecha epilepsia del l\u00f3bulo temporal, busque la angulaci\u00f3n temporal, es decir, la inclinaci\u00f3n ortogonal al eje largo del hipocampo. Adem\u00e1s, siempre debe obtenerse una imagen de todo el cerebro para representar adecuadamente tambi\u00e9n las partes occipitales [12,13].<\/p>\n

EEG: lo antes posible despu\u00e9s de la convulsi\u00f3n<\/h2>\n

Un \u00fanico EEG est\u00e1ndar muestra potenciales de tipo epil\u00e9ptico s\u00f3lo en el 12-27% de los pacientes tras un primer ataque [14,15]. Este porcentaje aumenta ligeramente si el EEG se realiza con prontitud, preferiblemente hasta 24 horas despu\u00e9s del suceso, y se puede incluir un periodo de sue\u00f1o [16,17]. Se puede obtener una declaraci\u00f3n significativamente mejor utilizando un EEG a largo plazo durante 72 horas.<\/p>\n

Mothersill et al. muestran que el valor predictivo positivo para la presencia de epilepsia cuando se detectan potenciales de tipo epil\u00e9ptico en el EEG interictal durante 72 horas es del 98,4% [18]. Esto permite concluir que un evento convulsivo poco claro con potenciales epilepsia-t\u00edpicos en el EEG a largo plazo estaba relacionado con la epilepsia en m\u00e1s del 98% de los casos. Por el contrario, sin evidencia de potenciales de tipo epil\u00e9ptico en un plazo de 72 horas, s\u00f3lo existe una probabilidad del 1,5 por ciento de que este evento fuera de origen epil\u00e9ptico.<\/p>\n

Diagn\u00f3stico de la epilepsia: \u00bfataque provocado o no provocado?<\/h2>\n

A la hora de diagnosticar una crisis epil\u00e9ptica, hay que distinguir entre una crisis ocasional provocada (mejor: crisis sintom\u00e1tica aguda) y una crisis no provocada. Las convulsiones provocadas agudamente sintom\u00e1ticas hacen referencia a un “umbral convulsivo” reducido de forma reversible. Est\u00e1n estrechamente relacionados temporalmente con procesos cerebrales como la hemorragia intracerebral o la isquemia, el traumatismo cerebral y la hipoxia cerebral (normalmente en un plazo de 7 d\u00edas), pero tambi\u00e9n se producen en trastornos metab\u00f3licos como la hiponatremia, la hipoglucemia y la uremia [1]. Por otro lado, la privaci\u00f3n del sue\u00f1o como factor de provocaci\u00f3n debe evaluarse con precauci\u00f3n. Lawn et al. muestran que los pacientes con crisis epil\u00e9pticas tras la privaci\u00f3n del sue\u00f1o tienen m\u00e1s probabilidades de sufrir nuevas crisis que el grupo de pacientes con crisis claramente sintom\u00e1ticas agudas. As\u00ed pues, la privaci\u00f3n del sue\u00f1o, al menos de leve a moderada, no debe considerarse un factor provocador, ya que s\u00f3lo un umbral convulsivo ya reducido por otra causa favorece las convulsiones recurrentes debidas a la privaci\u00f3n del sue\u00f1o [19].<\/p>\n

Una primera crisis provocada no permite, por supuesto, diagnosticar una epilepsia cr\u00f3nica. Seg\u00fan la conocida definici\u00f3n de la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) de 2005, la epilepsia s\u00f3lo puede diagnosticarse tras dos crisis epil\u00e9pticas no provocadas separadas por al menos 24 horas. Sin embargo, seg\u00fan la \u00faltima definici\u00f3n de la ILAE, este diagn\u00f3stico tambi\u00e9n es posible tras una primera crisis no provocada si el riesgo de sufrir otra crisis en los diez a\u00f1os siguientes es superior al 60%. [20]. El l\u00edmite del 60% se basa en la publicaci\u00f3n de Hauser et al. en la que se determin\u00f3 una probabilidad del 73% (intervalo de confianza 59-87%) para la aparici\u00f3n de una tercera crisis tras dos crisis no provocadas. [21]. El l\u00edmite inferior del intervalo de confianza fue fijado por la ILAE como valor de corte.<\/p>\n

Adem\u00e1s, ahora tambi\u00e9n se puede diagnosticar la epilepsia si se presenta un s\u00edndrome epil\u00e9ptico espec\u00edfico, por ejemplo, si se tiene la certeza de una epilepsia idiop\u00e1tica tras una crisis generalizada y unos hallazgos EEG coincidentes. Los factores de riesgo que favorecen la reaparici\u00f3n de un ataque son las lesiones cerebrales previas, las malformaciones cerebrales y un EEG anormal con potenciales de tipo epil\u00e9ptico. Hesdorffer et al. muestran que la probabilidad de sufrir una segunda convulsi\u00f3n tras una primera es del 71% tras un infarto cerebral previo y del 63% tras una infecci\u00f3n del SNC [22]. As\u00ed que aqu\u00ed se cumplen los criterios para el diagn\u00f3stico de epilepsia. Sin embargo, en otros casos, como las displasias corticales focales, a\u00fan se carece de datos fiables. Si se desconoce el riesgo de que se produzca una segunda crisis, la ILAE recomienda seguir utilizando la antigua definici\u00f3n (diagn\u00f3stico de epilepsia s\u00f3lo tras dos crisis epil\u00e9pticas no provocadas separadas por al menos 24 horas).<\/p>\n

\u00bfCu\u00e1ndo tratar?<\/h2>\n

La recomendaci\u00f3n de iniciar un tratamiento farmacol\u00f3gico no es controvertida si se puede diagnosticar epilepsia tras una segunda crisis, si los s\u00edntomas de la crisis afectan al paciente y si ambas crisis se produjeron con menos de seis meses de diferencia [23].<\/p>\n

En cambio, la decisi\u00f3n a favor o en contra del tratamiento tras el primer ataque epil\u00e9ptico es m\u00e1s dif\u00edcil. Dos estudios han demostrado que el tratamiento farmacol\u00f3gico tras la primera crisis epil\u00e9ptica reduce el riesgo de recurrencia en los dos primeros a\u00f1os tras la crisis [24,25]. Sin embargo, el pron\u00f3stico a largo plazo de los pacientes tratados en comparaci\u00f3n con el pron\u00f3stico de los pacientes no tratados no se ve afectado. Adem\u00e1s, en uno de los dos estudios, el 50% de los pacientes no tratados permanecieron libres de convulsiones.<\/p>\n

En general, no existe por tanto ninguna indicaci\u00f3n convincente para el tratamiento farmacol\u00f3gico tras una primera crisis epil\u00e9ptica. No obstante, debe recomendarse el tratamiento si el paciente as\u00ed lo desea para minimizar los posibles riesgos, especialmente si un riesgo de recurrencia de al menos el 60% justifica el diagn\u00f3stico de epilepsia.<\/p>\n

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Literatura:<\/p>\n

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  1. Elger CE: Primera crisis epil\u00e9ptica y epilepsia en la edad adulta. Directriz de la Sociedad Alemana de Neurolog\u00eda.<\/li>\n
  2. Bauer J, et al: Hallazgos objetivables para el diagn\u00f3stico retrospectivo de convulsiones. Akt Neurol 1994; 21: 220-223.<\/li>\n
  3. Bauer J, et al: El “fen\u00f3meno de la trucha”: Un s\u00edntoma poco frecuente de los ataques epil\u00e9pticos. Nervenarzt 1993; 64: 394-395.<\/li>\n
  4. Besser R, et al: Elevaci\u00f3n retardada de la CK tras convulsiones de gran mal. Akt Neurol 1990; 17: 117-119.<\/li>\n
  5. Wyllie E, et al: La creatina quinasa s\u00e9rica postictal en el diagn\u00f3stico de los trastornos convulsivos. Arch Neurol 1985; 42: 123-126.<\/li>\n
  6. Petramfar P, et al: La creatina fosfoquinasa s\u00e9rica es \u00fatil para distinguir las crisis t\u00f3nico-cl\u00f3nicas generalizadas de las crisis psic\u00f3genas no epil\u00e9pticas y del s\u00edncope vasovagal. Epilepsia y comportamiento 2009; 15: 330-332.<\/li>\n
  7. Oribe E, et al: Las concentraciones s\u00e9ricas de prolactina est\u00e1n elevadas tras un s\u00edncope. Neurolog\u00eda 1996; 47: 60-62.<\/li>\n
  8. Laxer K, et al: Cambios de prolactina tras convulsiones clasificados por monitorizaci\u00f3n EEG. Neurolog\u00eda 1985; 35: 31-35.<\/li>\n
  9. Alving J, et al.: Los niveles s\u00e9ricos de prolactina se elevan tambi\u00e9n tras las crisis pseudoepil\u00e9pticas. Convulsiones 1998; 7: 85-89.<\/li>\n
  10. Chen DK, et al: Uso de la prolactina s\u00e9rica en el diagn\u00f3stico de crisis epil\u00e9pticas. Informe del subcomit\u00e9 de evaluaci\u00f3n terap\u00e9utica y tecnol\u00f3gica de la Academia Americana de Neurolog\u00eda. Neurolog\u00eda 2005; 65: 668-675.<\/li>\n
  11. Beghi E, et al: Recomendaci\u00f3n de una definici\u00f3n de convulsi\u00f3n sintom\u00e1tica aguda. Epilepsia 2010; 51: 671-675.<\/li>\n
  12. Serles W, et al: Directrices para un protocolo estandarizado de IRM para pacientes con crisis epil\u00e9pticas en Austria. Comunicaciones de la Secci\u00f3n Austriaca de la Liga Internacional contra la Epilepsia 2003; 3: 2-13.<\/li>\n
  13. Kurthen M, et al: Diagn\u00f3stico preoperatorio y terapias quir\u00fargicas de las epilepsias. Schweiz Med Forum 2008; 8(44): 836-843.<\/li>\n
  14. Hopkins A, et al: La primera convulsi\u00f3n en la vida adulta. Valor de las caracter\u00edsticas cl\u00ednicas, la electroencefalograf\u00eda y la tomograf\u00eda computarizada en la predicci\u00f3n de la recurrencia de convulsiones. Lancet 1988; 1: 721-726.<\/li>\n
  15. van Donselaar CA, et al: Valor del electroencefalograma en pacientes adultos con primeras crisis idiop\u00e1ticas no tratadas. Arch Neurol 1992; 49: 231-237.<\/li>\n
  16. King MA, et al: Epileptolog\u00eda de la presentaci\u00f3n de la primera crisis: Un estudio cl\u00ednico, electroencefalogr\u00e1fico y de resonancia magn\u00e9tica de 300 pacientes consecutivos. Lancet 1998; 352: 1007-1011.<\/li>\n
  17. Neufeld MY, et al: La ayuda diagn\u00f3stica de los hallazgos rutinarios del EEG en pacientes que presentan una presunta primera convulsi\u00f3n no provocada. Investigaci\u00f3n sobre la epilepsia 2000; 42: 197-202.<\/li>\n
  18. Mothersill IW, et al: A reappraisal of the value of interictal EEG findings in diagnosing epilepsy plus a critical review of controversial “normal variants”, using Long-Term ambulatory EEG recordings. Archivos Suizos de Neurolog\u00eda y Psiquiatr\u00eda 2012; 163(1): 11-18.<\/li>\n
  19. Lawn N, et al: \u00bfSe provocan convulsiones en el contexto de la privaci\u00f3n del sue\u00f1o? Epilepsia y comportamiento 2014; 33: 122-125.<\/li>\n
  20. Fisher RS, et al: Informe oficial de la ILAE: Una definici\u00f3n cl\u00ednica pr\u00e1ctica de la epilepsia. Epilepsia 2014; 55: 475-482.<\/li>\n
  21. Hauser WA, et al: Riesgo de crisis recurrentes tras dos crisis no provocadas. N Engl J Med 1998; 338: 429-434.<\/li>\n
  22. Hesdorffer DC, et al: \u00bfEs epilepsia una primera crisis aguda asintom\u00e1tica? Mortalidad y riesgo de convulsiones recurrentes. Epilepsia 2009; 50: 1102-1108.<\/li>\n
  23. Marson AG: \u00bfCu\u00e1ndo iniciar el tratamiento con f\u00e1rmacos antiepil\u00e9pticos y con qu\u00e9 pruebas? Epilepsia 2008; 49 (Suppl 9): 3-6.<\/li>\n
  24. Marson A, et al: Medical Research Council MESS Study Group: Immediate versus deferred antiepileptic drug treatment for early epilepsy and single seizures: a randomised controlled trial. Lancet 2005; 365: 2007-2013.<\/li>\n
  25. Musicco M, et al.: El tratamiento de la primera crisis t\u00f3nico-cl\u00f3nica no mejora el pron\u00f3stico de la epilepsia. Grupo de prueba de primeras convulsiones (grupo FIRST). Neurolog\u00eda 1997; 49: 991-998.
    \n\t <\/li>\n<\/ol>\n

    InFo NEUROLOG\u00cdA Y PSIQUIATR\u00cdA 2016; 14(3): 4-7<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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