{"id":341629,"date":"2016-04-27T02:00:00","date_gmt":"2016-04-27T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/un-diagnostico-de-exclusion-con-muchas-opciones-de-tratamiento\/"},"modified":"2016-04-27T02:00:00","modified_gmt":"2016-04-27T00:00:00","slug":"un-diagnostico-de-exclusion-con-muchas-opciones-de-tratamiento","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/un-diagnostico-de-exclusion-con-muchas-opciones-de-tratamiento\/","title":{"rendered":"Un diagn\u00f3stico de exclusi\u00f3n con muchas opciones de tratamiento"},"content":{"rendered":"

La inmunotrombocitopenia (PTI) es una enfermedad autoinmune que puede observarse con frecuencia en la infancia y la adolescencia, as\u00ed como en personas mayores de 60 a\u00f1os. Se trata de un diagn\u00f3stico de exclusi\u00f3n. Los niveles muy bajos de plaquetas, en particular, se asocian a una mayor morbilidad y mortalidad. Por tanto, se recomienda el tratamiento en caso de valores de plaquetas <30 G\/l (en caso de hemorragia o riesgo de hemorragia [por ejemplo, en pacientes que toman Aspirina\u00ae<\/sup>] tambi\u00e9n en valores superiores) o en caso de descenso r\u00e1pido de las plaquetas. Antes de tomar medidas espec\u00edficas, deben suspenderse los medicamentos que influyen en la coagulaci\u00f3n (por ejemplo, los AINE). En la PTI reci\u00e9n diagnosticada en adultos sin causas secundarias y sin hemorragias graves, la terapia de primera l\u00ednea con esteroides es la prioridad. Las inmunoglobulinas se utilizan principalmente en casos de recuento muy bajo de plaquetas y\/o hemorragias importantes. Pero s\u00f3lo tienen un efecto a corto plazo. Las plaquetas s\u00f3lo deben utilizarse en casos excepcionales de hemorragia potencialmente mortal. En la segunda l\u00ednea, el tratamiento es individualizado. Las opciones van desde la esplenectom\u00eda hasta el rituximab, que no tiene autorizaci\u00f3n de comercializaci\u00f3n en Suiza para esta indicaci\u00f3n, pasando por los agonistas de la trombopoyetina eltrombopag y el romiplostim.<\/strong><\/p>\n

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La inmunotrombocitopenia (PTI) sol\u00eda denominarse p\u00farpura trombocitop\u00e9nica idiop\u00e1tica o enfermedad de Werlhof. Sin embargo, el t\u00e9rmino inmunotrombocitopenia deber\u00eda utilizarse de forma general en la actualidad, ya que representa mejor la patog\u00e9nesis. La PTI es una enfermedad autoinmune que tiene una incidencia de 20-100\/mill\u00f3n\/a\u00f1o, seg\u00fan las fuentes [1,2]. Lo m\u00e1s probable es que la gran dispersi\u00f3n tenga que ver con el hecho de que la PTI es un diagn\u00f3stico de exclusi\u00f3n y, por lo tanto, seg\u00fan el alcance de la exploraci\u00f3n, no se detectaron todas las causas secundarias. Generalmente, se requiere un valor de plaquetas <100 G\/l para el diagn\u00f3stico [3].<\/p>\n

La enfermedad tiene dos picos de edad. Una se da en la infancia y la adolescencia, la otra en personas mayores de 60 a\u00f1os. La PTI sigue un curso cr\u00f3nico en aproximadamente un tercio de los ni\u00f1os, mientras que en los adultos debe esperarse un curso cr\u00f3nico en dos tercios. Seg\u00fan la duraci\u00f3n de la enfermedad, hablamos de PTI reci\u00e9n diagnosticada (si el curso de la enfermedad es inferior a tres meses), PTI persistente (si el curso de la enfermedad es de entre tres y doce meses) y PTI cr\u00f3nica (si el curso de la enfermedad es superior a doce meses). Dependiendo de si en la exploraci\u00f3n se encuentra una enfermedad concomitante asociada a la PTI, se habla de PTI secundaria o, en ausencia de tal enfermedad, de PTI primaria.<\/p>\n

Aclaraci\u00f3n de la trombocitopenia<\/h2>\n

La PTI es un diagn\u00f3stico de exclusi\u00f3n, por lo que deben descartarse otras causas de niveles bajos de plaquetas. La tabla 1 <\/strong>ofrece una visi\u00f3n general del diagn\u00f3stico diferencial de la trombocitopenia. En la trombocitopenia aislada, el primer paso es excluir la pseudotrombocitopenia. Cl\u00ednicamente, estos pacientes no muestran ninguna hemorragia a pesar de que sus niveles de plaquetas est\u00e1n muy reducidos. El diagn\u00f3stico puede hacerse microsc\u00f3picamente y el recuento de plaquetas de la sangre citratada es casi siempre normal.<\/p>\n

Si est\u00e1 claro que la trombocitopenia no es s\u00f3lo un fen\u00f3meno de laboratorio, suele ser aconsejable realizar un esclarecimiento y un examen de laboratorio m\u00e1s o menos normalizados (tab. 2)<\/strong>.<\/p>\n

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Por un lado, la clarificaci\u00f3n pretende reconocer las formas secundarias y, por otro, detectar trastornos adicionales de la coagulaci\u00f3n que aumentan a\u00fan m\u00e1s el riesgo de hemorragia. Por supuesto, se recomienda un examen cl\u00ednico general. Sin embargo, debe prestarse especial atenci\u00f3n a los signos hemorr\u00e1gicos, la linfadenopat\u00eda, la esplenomegalia y los cambios hep\u00e1ticos. En la infancia, tambi\u00e9n debe prestarse atenci\u00f3n a los cambios en el contexto de los trastornos sindr\u00f3micos cong\u00e9nitos [4]. A menudo, tambi\u00e9n se encuentran antecedentes familiares positivos de trombopenia en los trastornos cong\u00e9nitos. Para evitar un tratamiento incorrecto, debe prestarse gran atenci\u00f3n a este punto, sobre todo en los pacientes m\u00e1s j\u00f3venes.<\/p>\n

Tambi\u00e9n es importante realizar un historial de medicaci\u00f3n preciso [5]. Medicamentos comunes como el paracetamol o la piperacilina ya se han relacionado con la PTI [5]. La exposici\u00f3n a la heparina debe descartarse siempre de forma activa, ya que la trombocitopenia inducida por heparina se asocia a una elevada morbilidad y mortalidad y puede aparecer incluso d\u00edas despu\u00e9s de la \u00faltima breve exposici\u00f3n a la heparina [6]. La trombocitopenia inducida por heparina se trata de forma diferente a la PTI como afecci\u00f3n protrombog\u00e9nica.<\/p>\n

La aparici\u00f3n de PTI tras las vacunaciones tambi\u00e9n puede observarse con frecuencia y es especialmente conocida con la vacuna triple v\u00edrica (sarampi\u00f3n, paperas, rub\u00e9ola) [7]. Dado que pr\u00e1cticamente siempre se produce una curaci\u00f3n espont\u00e1nea en el curso y que la tasa de PTI es mayor en caso de infecci\u00f3n normal con estos pat\u00f3genos, esta conexi\u00f3n no es una excusa para prescindir de las vacunas. Adem\u00e1s, las vacunas no est\u00e1n contraindicadas en caso de antecedentes de PTI. Si se est\u00e1 a punto de recibir una segunda vacunaci\u00f3n tras, por ejemplo, una PTI inducida por la triple v\u00edrica, se recomienda una determinaci\u00f3n del t\u00edtulo de vacunaci\u00f3n para determinar el procedimiento a seguir [8].<\/p>\n

Riesgo y s\u00edntomas de la PTI<\/h2>\n

El peligro de la PTI son las hemorragias. Se ha demostrado una correlaci\u00f3n entre la PTI y la esperanza de vida [9]. Los niveles muy bajos de plaquetas, en particular, se asocian a una mayor morbilidad y mortalidad [10]. Por lo tanto, se recomienda el tratamiento para los niveles de plaquetas <30 G\/l (en caso de hemorragia o de mayor riesgo de hemorragia, por ejemplo, en caso de medicaci\u00f3n necesaria [por ejemplo, Aspirina\u00ae, Marcoumar\u00ae<\/sup>], tambi\u00e9n para niveles m\u00e1s altos) o en caso de un descenso r\u00e1pido de las plaquetas [8].<\/p>\n

Adem\u00e1s de las hemorragias evidentes, los estudios de los \u00faltimos a\u00f1os tambi\u00e9n han demostrado que la fatiga general es un signo de PTI. No puede decirse con absoluta certeza si esta fatiga puede explicarse \u00fanicamente por la actividad defectuosa del sistema inmunitario o si es consecuencia del estr\u00e9s psicol\u00f3gico provocado por una posible hemorragia. Bajo terapia, la fatiga podr\u00eda verse influida positivamente en cualquier caso [11].<\/p>\n

Terapia en primera l\u00ednea<\/h2>\n

Antes de tomar medidas espec\u00edficas, cualquier trombocitopenia confirmada debe ir precedida de la interrupci\u00f3n de los f\u00e1rmacos que influyen en la coagulaci\u00f3n (por ejemplo, los AINE). El \u00e1cido tranex\u00e1mico tambi\u00e9n puede considerarse una medida inicial inespec\u00edfica para las hemorragias. Sin embargo, su uso debe ser siempre proporcional al riesgo potencial de trombosis, ya que existe riesgo de trombosis incluso con niveles bajos de plaquetas.<\/p>\n

En la PTI reci\u00e9n diagnosticada en adultos sin causas secundarias y sin hemorragias graves, la terapia de primera l\u00ednea con esteroides es la prioridad. En caso de posibles contraindicaciones a los esteroides o de un posible linfoma, se recomiendan las inmunoglobulinas como alternativa, ya que no interfieren en la evaluaci\u00f3n de una posible linfoproliferaci\u00f3n.<\/p>\n

Siempre que sea posible, debe tomarse un tubo de suero antes de la administraci\u00f3n para que no se alteren los resultados serol\u00f3gicos. Sin embargo, el control a largo plazo del recuento de plaquetas no puede lograrse con inmunoglobulinas, aunque esta terapia suele conseguir el aumento m\u00e1s r\u00e1pido de plaquetas [12]. Las plaquetas s\u00f3lo deben utilizarse en casos excepcionales de hemorragia potencialmente mortal, ya que tambi\u00e9n son eliminadas r\u00e1pidamente por los anticuerpos. Si se utilizan plaquetas, la determinaci\u00f3n de un valor horario es importante porque puede apoyar o cuestionar a\u00fan m\u00e1s el diagn\u00f3stico. Las dosis y el tratamiento previo y posterior Las desventajas de las terapias se enumeran en la tabla 3 <\/strong>.<\/p>\n

Espec\u00edficamente, con la terapia de prednisona, se debe tener cuidado de retirar lentamente la terapia [13]. Sin embargo, debido a los efectos secundarios a largo plazo, la terapia con esteroides debe considerarse un fracaso si la dosis de prednisona no puede reducirse por debajo de 10 mg\/d\u00eda sin que las plaquetas vuelvan a descender a niveles que requieran tratamiento. Para reducir estos efectos secundarios, se introdujo la terapia con dexametasona 40 mg\/d durante cuatro d\u00edas cada 28 d\u00edas [14]. Esta terapia parece tener una tasa de remisi\u00f3n a largo plazo ligeramente mejor (hasta el 50%).<\/p>\n

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Terapia en segunda l\u00ednea<\/h2>\n

La elecci\u00f3n de la terapia posterior debe hacerse individualmente. La esplenectom\u00eda sigue teniendo muy buena respuesta a largo plazo y hoy en d\u00eda puede realizarse con m\u00e9todos laparosc\u00f3picos con gran seguridad [15]. Adem\u00e1s de la morbilidad y la mortalidad perioperatorias tempranas, los riesgos a m\u00e1s largo plazo de la sepsis posplenectom\u00eda (OPSI) son los m\u00e1s temidos. Aunque puede reducirse en gran medida mediante las vacunas obligatorias contra el neumococo, el meningococo y el haemophilus, no puede prevenirse por completo. Las enfermedades parasitarias tambi\u00e9n son m\u00e1s peligrosas tras una esplenectom\u00eda [16]. El riesgo de hipertensi\u00f3n pulmonar, una complicaci\u00f3n observada tras la esplenectom\u00eda en pacientes con membranopat\u00edas eritrocitarias, a\u00fan no se ha investigado sistem\u00e1ticamente en el contexto de la PTI [17,18]. Por las razones antes mencionadas, la esplenectom\u00eda s\u00f3lo suele realizarse en la tercera o cuarta l\u00ednea de terapia, a pesar del muy buen \u00e9xito a largo plazo (dos tercios de los pacientes est\u00e1n libres de terapia).<\/p>\n

Como alternativa, se utiliza rituximab, que no tiene autorizaci\u00f3n de comercializaci\u00f3n en Suiza para esta indicaci\u00f3n, o los agonistas de la trombopoyetina eltrombopag y romiplostim. El rituximab muestra un buen perfil de seguridad. Sin embargo, la hepatitis B debe excluirse antes de la terapia y el uso en pacientes con s\u00edndrome de inmunodeficiencia humoral variable (CVID) debe evaluarse de forma individual. Un nuevo ensayo aleatorizado no mostr\u00f3 una mayor tasa de respuesta en la segunda l\u00ednea de terapia en comparaci\u00f3n con el placebo [19]. Sin embargo, los pacientes que respondieron fueron capaces de mantener la respuesta durante m\u00e1s tiempo. La tasa de respuesta a largo plazo es limitada, pero puede mejorarse con la administraci\u00f3n simult\u00e1nea de dexametasona y posiblemente ciclosporina [20]. La gran ventaja es el tiempo limitado de administraci\u00f3n. Por el contrario, los agonistas de la TPO muestran una tasa de respuesta muy buena, pero deben administrarse indefinidamente, salvo en unos pocos casos individuales, para mantener la respuesta [21,22]. Tambi\u00e9n debe tenerse en cuenta una latencia de acci\u00f3n de aproximadamente una semana, por lo que la terapia no es una opci\u00f3n de emergencia.<\/p>\n

No existe una comparaci\u00f3n directa de los dos tratamientos, por lo que sobre todo el modo de administraci\u00f3n es un punto importante para la elecci\u00f3n de la terapia. El romiplostim se administra por v\u00eda subcut\u00e1nea una vez a la semana. No hay interacciones con alimentos u otros medicamentos y la tolerancia gastrointestinal no es un problema. Eltrombopag puede administrarse f\u00e1cilmente en forma de comprimido, lo que puede ser un argumento para los pacientes que viajan mucho, por ejemplo. Por el contrario, hay que tener en cuenta ciertas restricciones alimentarias (cationes polivalentes) e interacciones.<\/p>\n

Se investig\u00f3 espec\u00edficamente la influencia de los nuevos f\u00e1rmacos sobre los s\u00edntomas constitutivos y la calidad de vida. Ambos par\u00e1metros podr\u00edan verse influidos positivamente [23]. Si una capacidad de rendimiento reducida en ausencia de una indicaci\u00f3n de tratamiento farmacol\u00f3gico debe considerarse una indicaci\u00f3n en s\u00ed misma es una cuesti\u00f3n abierta. En cualquier caso, el art\u00edculo no figura en la lista de indicaciones.<\/p>\n

Recientemente, se ha podido constatar un aumento de la desialilaci\u00f3n con los anticuerpos GPIbIX, lo que conduce a una degradaci\u00f3n de las plaquetas a trav\u00e9s del receptor Ashwell-Morell en el h\u00edgado y explica as\u00ed el efecto reducido de diversas formas de terapia [24,25]. Si el uso de inhibidores de la neuraminidasa podr\u00eda tener una influencia positiva en este caso es una cuesti\u00f3n abierta [26].<\/p>\n

\nLiteratura:<\/p>\n

    \n
  1. Cines DB, Blanchette VS: P\u00farpura trombocitop\u00e9nica inmunitaria. N Engl J Med 2002; 346(13): 995-1008.<\/li>\n
  2. Moulis G, et al: Epidemiolog\u00eda de la trombocitopenia inmunitaria incidente: un estudio poblacional a escala nacional en Francia. Sangre 2014; 124(22): 3308-3315.<\/li>\n
  3. Rodeghiero F, et al: Normalizaci\u00f3n de la terminolog\u00eda, las definiciones y los criterios de resultado en la p\u00farpura trombocitop\u00e9nica inmunitaria de adultos y ni\u00f1os: informe de un grupo de trabajo internacional. Sangre 2009; 113(11): 2386-2393.<\/li>\n
  4. Lambert MP: Qu\u00e9 hacer ante la sospecha de un trastorno plaquetario hereditario. Hematolog\u00eda Am Soc Hematol Educ Program 2011; 2011: 377-383.<\/li>\n
  5. Reese JA, et al: Identificaci\u00f3n de f\u00e1rmacos que causan trombocitopenia aguda: un an\u00e1lisis mediante 3 m\u00e9todos distintos. Sangre 2010; 116(12): 2127-2133.<\/li>\n
  6. Refaai MA, et al: Trombocitopenia inducida por heparina de aparici\u00f3n tard\u00eda, tromboembolismo venoso y trombosis venosa cerebral: una consecuencia de los “enjuagues” de heparina. Thromb Haemost 2007; 98(5): 1139-1140.<\/li>\n
  7. Rajantie J, et al: P\u00farpura trombocitop\u00e9nica asociada a la vacunaci\u00f3n en ni\u00f1os. Vaccine 2007; 25(10): 1838-1840.<\/li>\n
  8. Neunert C, et al: Gu\u00eda de pr\u00e1ctica basada en la evidencia de la Sociedad Americana de Hematolog\u00eda 2011 para la trombocitopenia inmunitaria. Sangre 2011; 117(16): 4190-4207.<\/li>\n
  9. Cohen YC, et al: El riesgo de hemorragia y la historia natural de la p\u00farpura trombocitop\u00e9nica idiop\u00e1tica en pacientes con recuentos plaquetarios persistentemente bajos. Arch Intern Med 2000; 160(11): 1630-1638.<\/li>\n
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  13. Neunert C, et al: Gu\u00eda de pr\u00e1ctica basada en la evidencia de la Sociedad Americana de Hematolog\u00eda 2011 para la trombocitopenia inmunitaria. Sangre 2011; 117(16): 4190-4207.<\/li>\n
  14. Cheng Y, et al: Tratamiento inicial de la p\u00farpura trombocitop\u00e9nica inmunitaria con dosis altas de dexametasona. N Engl J Med 2003; 349(9): 831-836.<\/li>\n
  15. Kojouri K, et al: Esplenectom\u00eda para pacientes adultos con p\u00farpura trombocitop\u00e9nica idiop\u00e1tica: una revisi\u00f3n sistem\u00e1tica para evaluar las respuestas del recuento de plaquetas a largo plazo, la predicci\u00f3n de la respuesta y las complicaciones quir\u00fargicas. Sangre 2004; 104(9): 2623-2634.<\/li>\n
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  25. Li J, et al: La desialilaci\u00f3n es un mecanismo de aclaramiento plaquetario independiente de Fc y una diana terap\u00e9utica en la trombocitopenia inmunitaria. Nat Commun 2015; 6: 7737.<\/li>\n
  26.  Shao L, et al: Tratamiento exitoso con fosfato de oseltamivir en un paciente con trombocitopenia inmunitaria cr\u00f3nica positivo para autoanticuerpo anti-GPIb\/IX. Plaquetas 2015; 26(5): 495-497.<\/li>\n<\/ol>\n

    InFo ONCOLOG\u00cdA Y HEMATOLOG\u00cdA 2016; 4(2): 6-9<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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