{"id":341656,"date":"2016-04-19T02:00:00","date_gmt":"2016-04-19T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/un-signo-importante-de-insuficiencia-cardiaca-avanzada\/"},"modified":"2016-04-19T02:00:00","modified_gmt":"2016-04-19T00:00:00","slug":"un-signo-importante-de-insuficiencia-cardiaca-avanzada","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/un-signo-importante-de-insuficiencia-cardiaca-avanzada\/","title":{"rendered":"Un signo importante de insuficiencia cardiaca avanzada"},"content":{"rendered":"

La hipertensi\u00f3n pulmonar suele ser un signo de un estadio m\u00e1s avanzado de cardiopat\u00eda izquierda (PH-LHD). La caracter\u00edstica central de la HP-LHD es una presi\u00f3n de enclavamiento arterial pulmonar elevada de >15 mmHg. En casos muy seleccionados, la terapia aprobada para la hipertensi\u00f3n arterial pulmonar, es decir, los inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (PDE5i), podr\u00eda estar indicada como puente al trasplante de coraz\u00f3n y tras un dispositivo de asistencia ventricular izquierda en caso de deterioro grave de la funci\u00f3n ventricular derecha. En los casos de regurgitaci\u00f3n mitral de moderada a grave, las opciones de tratamiento (reparaci\u00f3n quir\u00fargica o transcat\u00e9ter de la v\u00e1lvula) deben evaluarse en un equipo cardiol\u00f3gico que incluya cardi\u00f3logos, cirujanos cardiacos y especialistas en diagn\u00f3stico por imagen.<\/strong><\/p>\n

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La hipertensi\u00f3n pulmonar (HP) puede ser el resultado de todas las causas de cardiopat\u00eda izquierda (CI) y suele ser un signo de un estadio m\u00e1s avanzado de CI (cuadro 1). <\/strong>Se ha demostrado que los s\u00edntomas progresivos de la insuficiencia cardiaca con intolerancia al ejercicio debidos a la PH-LHD empeoran el pron\u00f3stico en funci\u00f3n de lo precoz y eficaz que sea el tratamiento de la LHD [1].<\/p>\n

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Definici\u00f3n de PH-LHD<\/h2>\n

La HP se define generalmente para todos los grupos cl\u00ednicos como un estado hemodin\u00e1mico y fisiopatol\u00f3gico con un aumento de la presi\u00f3n arterial pulmonar media en reposo (PAPm) de \u226525 mmHg evaluada mediante cateterismo card\u00edaco derecho. La caracter\u00edstica central de la HP-LHD es una presi\u00f3n de enclavamiento arterial pulmonar (PAWP) elevada de >15 mmHg debido al aumento de las presiones de llenado de la aur\u00edcula izquierda y a la HP poscapilar.<\/p>\n

Las directrices de 2009 de la Sociedad Europea de Cardiolog\u00eda y la Sociedad Respiratoria Europea (ESC\/ERS) para el diagn\u00f3stico y el tratamiento de la HP definen las caracter\u00edsticas hemodin\u00e1micas de la HP-LHD seg\u00fan el gradiente transpulmonar (TPG), la diferencia entre la PAPm y la PAWP [1,2]. La PH-LHD poscapilar se define como pasiva (TPG \u226412 mmHg) o reactiva (fuera de proporci\u00f3n, TPG >12 mmHg). En el 10-15% de los casos la hemodin\u00e1mica indica una combinaci\u00f3n de HP pre y postcapilar [1]. Sin embargo, tener en cuenta \u00fanicamente el TPG puede llevar a una clasificaci\u00f3n err\u00f3nea de la PH-LHD, lo que influir\u00eda en el enfoque terap\u00e9utico de la LHD.<\/p>\n

Las directrices de PH de 2015 de la ESC\/ESR definen tres estados hemodin\u00e1micos diferentes a la hora de interpretar la PH-LHD (tabla 2)<\/strong> [3]. Los principales cambios en las caracter\u00edsticas de la HP son la evaluaci\u00f3n del gradiente de presi\u00f3n diast\u00f3lica (DPG), la diferencia entre la PAPd y la PAWP en lugar de la TPG, y\/o la resistencia vascular perif\u00e9rica para diferenciar una HP poscapilar aislada (Ipc-PH) de una HP poscapilar y precapilar combinada (Cpc-PH) (tabla 2).<\/strong>
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Los pacientes que tienen una resistencia vascular pulmonar (RVP) superior a cinco unidades Wood (5 WU\u00d780 = 400 dyn\u00d7sec\u00d7m2\u00d7cm-5<\/sup>) o un \u00edndice de RVP >6 WU tienen un mayor riesgo de insuficiencia ventricular derecha postoperatoria tras un trasplante de coraz\u00f3n [4]. Por lo tanto, los “desaf\u00edos vasodilatadores” farmacol\u00f3gicos dirigidos directamente a la vasculatura arterial pulmonar, como la prostaciclina, o en caso de respuesta inadecuada, es decir, en caso de PAWP muy elevada, la reducci\u00f3n de la poscarga en el coraz\u00f3n izquierdo mediante nitroprusiato o nitroglicerina son necesarios para desenmascarar la hipertensi\u00f3n arterial pulmonar (HAP) “fija” de forma irreversible.<\/p>\n

Los pacientes con una resistencia vascular perif\u00e9rica fija y elevada pueden tener una enfermedad pulmonar concomitante, apnea obstructiva del sue\u00f1o o enfermedad tromboemb\u00f3lica pulmonar cr\u00f3nica que deben considerarse en el diagn\u00f3stico diferencial y excluirse.<\/p>\n

Tratamiento m\u00e9dico<\/h2>\n

Existen pruebas establecidas y cada vez m\u00e1s numerosas con respecto al tratamiento m\u00e9dico de la HAP, mientras que faltan datos en la PH-LHD. Sin embargo, los f\u00e1rmacos con eficacia demostrada en la HAP se utilizan cada vez m\u00e1s para otras formas de HP, incluida la PH-LHD, es decir, los inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (PDE5i).<\/p>\n

Se cree que los efectos beneficiosos de la PDE5i en la HAP son el resultado de efectos vasodilatadores y antiproliferativos relativamente selectivos sobre la vasculatura pulmonar, y sobre la hemodin\u00e1mica en la insuficiencia cardiaca [5]. La HP representa el principal mecanismo fisiopatol\u00f3gico en la insuficiencia ventricular derecha [4]. Peque\u00f1os ensayos en pacientes con insuficiencia cardiaca demostraron el mayor beneficio de la PDE5is en pacientes con PH-LHD e insuficiencia ventricular derecha [5]. Se cree que esto es el resultado del efecto directo de la PDE5i sobre la contractilidad mioc\u00e1rdica del ventr\u00edculo derecho, donde se ha demostrado que la expresi\u00f3n de la PDE5 est\u00e1 regulada al alza en los ventr\u00edculos derechos deteriorados [6]. Por tanto, la inhibici\u00f3n de la PDE5 puede desempe\u00f1ar un papel en la mejora de la funci\u00f3n ventricular derecha en la insuficiencia cardiaca y puede estar cl\u00ednicamente justificada en algunos pacientes cuidadosamente seleccionados como puente al trasplante cardiaco o tras un soporte de dispositivo de asistencia ventricular izquierda. Esto se discutir\u00e1 en el primer informe de caso.<\/p>\n

Caso 1: <\/strong>Un paciente joven con miocardiopat\u00eda dilatada<\/h2>\n

Paciente de 46 a\u00f1os con miocardiopat\u00eda dilatada conocida desde el a\u00f1o 2000 y fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n del ventr\u00edculo izquierdo (FEVI) del 20%, tama\u00f1o y funci\u00f3n del ventr\u00edculo derecho normales, regurgitaci\u00f3n mitral leve y ausencia de HP en el cateterismo cardiaco derecho (fig. 1).<\/strong><\/p>\n

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En 2012, se le implant\u00f3 una terapia de resincronizaci\u00f3n cardiaca con desfibrilador debido a un s\u00edncope y un nuevo bloqueo de rama izquierda. En 2013, la paciente fue remitida al equipo de insuficiencia cardiaca para su evaluaci\u00f3n debido a una descompensaci\u00f3n cardiaca biventricular aguda, dilataci\u00f3n del ventr\u00edculo derecho y deterioro de la funci\u00f3n ventricular derecha. La TPG era de 12 mmHg pero la DPG era de -1 mmHg, lo que indicaba una HP poscapilar aislada y una PVR de 4,4 WU (352 dyn\u00d7sec\u00d7m2\u00d7cm-5<\/sup>) tras la prueba de vasodilataci\u00f3n con ilomedina. No se realiz\u00f3 ninguna prueba farmacol\u00f3gica de vasodilataci\u00f3n sist\u00e9mica (es decir, nitroprusiato o nitroglicerina) para excluir la HAP-Cpc o la HAP irreversible. Por lo tanto, debido a la HP con insuficiencia ventricular derecha, se inici\u00f3 la terapia con sildenafilo. Se inici\u00f3 un estudio para un trasplante de coraz\u00f3n.<\/p>\n

Se realizaron cateterismos seriados del coraz\u00f3n derecho seg\u00fan las directrices de 2006 de la Sociedad Internacional de Trasplante de Coraz\u00f3n y Pulm\u00f3n para determinar la idoneidad para el trasplante cardiaco con el fin de evitar el alto riesgo de insuficiencia ventricular derecha y la mortalidad tras el trasplante cardiaco [7]. Se observ\u00f3 una elevaci\u00f3n de la RVP en 2014 (5,7 WU que descendi\u00f3 a 2,8 WU tras la prueba de vasodilataci\u00f3n sist\u00e9mica) y en 2015 (4,3 WU) y posteriormente la RVP descendi\u00f3 a 1,3 WU (104 dyn\u00d7sec\u00d7m2\u00d7cm-5<\/sup>) tras la optimizaci\u00f3n continuada del tratamiento de la insuficiencia cardiaca.<\/p>\n

Poco despu\u00e9s del inicio del sildenafilo, el tama\u00f1o del ventr\u00edculo derecho se normaliz\u00f3 y la funci\u00f3n ventricular derecha mejor\u00f3 durante el periodo de dos a\u00f1os, a pesar de la progresi\u00f3n intermitente de la HP. La paciente se encuentra cl\u00ednicamente estable en clase III de la NYHA con regurgitaci\u00f3n mitral moderada y en lista de espera para un trasplante de coraz\u00f3n.<\/p>\n

Opciones terap\u00e9uticas: Dirigidas a la patolog\u00eda subyacente<\/h2>\n

Si la terapia m\u00e9dica y con dispositivos no consigue reducir la RVP <3-5 WU, y el paciente permanece en la clase III-IV de la NYHA, podr\u00eda considerarse el uso de un dispositivo de asistencia ventricular izquierda mediante una funci\u00f3n ventricular derecha aceptable [7,8]. Seg\u00fan las directrices de asistencia circulatoria mec\u00e1nica (ACM) de 2013, el PDE5i puede considerarse para el tratamiento de la disfunci\u00f3n ventricular derecha en el contexto de la HP tras la ACM (nivel de evidencia IIb, C) [8]. Las opciones terap\u00e9uticas de la PH-LHD deben dirigirse a la patolog\u00eda subyacente de la LHD. Se han acumulado nuevas pruebas, las t\u00e9cnicas de diagn\u00f3stico y las opciones terap\u00e9uticas han cambiado gracias al desarrollo de la reparaci\u00f3n quir\u00fargica de la v\u00e1lvula y a la introducci\u00f3n de t\u00e9cnicas intervencionistas percut\u00e1neas, principalmente la implantaci\u00f3n de v\u00e1lvula a\u00f3rtica transcat\u00e9ter (TAVI) y la reparaci\u00f3n percut\u00e1nea de la v\u00e1lvula de borde a borde. Estos cambios est\u00e1n relacionados principalmente con la estenosis a\u00f3rtica y la regurgitaci\u00f3n mitral.<\/p>\n

Caso 2: Una mujer de 44 a\u00f1os con miocardiopat\u00eda dilatada<\/h2>\n

La paciente de 44 a\u00f1os presenta una miocardiopat\u00eda dilatada (tras abuso de alcohol) desde el a\u00f1o 2010, FEVI del 30%, tama\u00f1o ventricular derecho normal y deterioro moderado de la funci\u00f3n ventricular derecha. HP en el cateterismo card\u00edaco derecho (PAPm 33 mmHg) con HP poscapilar aislada (DPG 4 mmHg). La regurgitaci\u00f3n mitral era grave (\u00e1rea efectiva del orificio de regurgitaci\u00f3n 54 mm2<\/sup> [reference \u226540], volumen de regurgitaci\u00f3n 66,1 ml\/latido [reference \u226560], inversi\u00f3n del flujo venoso pulmonar) con aumento del di\u00e1metro diast\u00f3lico final del ventr\u00edculo izquierdo (61 mm) y de la aur\u00edcula izquierda (47 mm).<\/p>\n

La v\u00e1lvula estaba morfol\u00f3gicamente intacta, por lo que cumpl\u00eda los criterios ecocardiogr\u00e1ficos de una regurgitaci\u00f3n mitral funcional [9]. Se inici\u00f3 una terapia para la insuficiencia cardiaca y se implant\u00f3 un desfibrilador cardioversor implantable (DCI). La regurgitaci\u00f3n mitral mejor\u00f3 a un grado moderado.<\/p>\n

A finales de 2011, la paciente fue remitida al equipo de insuficiencia cardiaca para una evaluaci\u00f3n m\u00e1s exhaustiva debido a un edema pulmonar agudo y a repetidas descargas de DAI por taquicardia ventricular no sostenida. La regurgitaci\u00f3n mitral era grave. La terapia farmacol\u00f3gica conseguida fue subm\u00e1xima debido a la hipotensi\u00f3n, la paciente recibi\u00f3 instrucciones para interrumpir el consumo de alcohol y seguir una estricta gesti\u00f3n de la ingesta de volumen\/sal. Como se muestra en la figura 2, <\/strong>durante el siguiente a\u00f1o 2012, la paciente fue hospitalizada en cuatro ocasiones debido a una descompensaci\u00f3n de la HL logrando estabilizarse entre medias, aunque con una regurgitaci\u00f3n mitral grave continuada. Debido al escaso cumplimiento terap\u00e9utico, el trasplante card\u00edaco o la terapia con dispositivos de asistencia ventricular izquierda estaban relativamente contraindicados.<\/p>\n

\"\"<\/p>\n

En 2013 se realiz\u00f3 con \u00e9xito una reparaci\u00f3n percut\u00e1nea de borde a borde utilizando el Mitraclip reduciendo inmediatamente la regurgitaci\u00f3n mitral a grado leve. Al a\u00f1o siguiente, no se produjeron m\u00e1s hospitalizaciones por descompensaci\u00f3n de HL. La paciente est\u00e1 cl\u00ednicamente estable en clase II de la NYHA, con niveles bajos de BNP y regurgitaci\u00f3n mitral leve.<\/p>\n

Tratamiento de la regurgitaci\u00f3n mitral<\/h2>\n

La ecocardiograf\u00eda es el examen principal para la evaluaci\u00f3n de la regurgitaci\u00f3n mitral y debe incluir una evaluaci\u00f3n cuidadosa de la anatom\u00eda de la v\u00e1lvula, la gravedad de la regurgitaci\u00f3n mitral, sus mecanismos (es decir, regurgitaci\u00f3n mitral funcional frente a degenerativa) y aborda la cuesti\u00f3n de la reparabilidad de la v\u00e1lvula. Las consecuencias de la regurgitaci\u00f3n mitral se eval\u00faan midiendo el di\u00e1metro de la aur\u00edcula izquierda, el di\u00e1metro del ventr\u00edculo izquierdo, la FEVI y la presi\u00f3n arterial pulmonar sist\u00f3lica. Las directrices actuales de la ESC para el diagn\u00f3stico y la terapia de la insuficiencia cardiaca cr\u00f3nica destacan la importancia de reevaluar la regurgitaci\u00f3n mitral primero tras varios meses de terapia farmacol\u00f3gica estable y tolerada al m\u00e1ximo [10]. La reevaluaci\u00f3n debe realizarse siempre en un estado de compensaci\u00f3n cardiaca (estado de volumen \u00f3ptimo) del paciente.<\/p>\n

Si la regurgitaci\u00f3n mitral sigue siendo de moderada a grave, sobre todo en el tratamiento de pacientes de alto riesgo, las opciones de tratamiento (reparaci\u00f3n valvular quir\u00fargica o transcat\u00e9ter) deben evaluarse en un equipo cardiol\u00f3gico que incluya cardi\u00f3logos, cirujanos cardiacos y especialistas en diagn\u00f3stico por imagen [9]. La evaluaci\u00f3n debe incluir una estratificaci\u00f3n del riesgo en funci\u00f3n de los s\u00edntomas (relacionados con la valvulopat\u00eda), la fibrilaci\u00f3n auricular concomitante, la edad, las comorbilidades relevantes, la funci\u00f3n ventricular izquierda, la HP, la necesidad de una intervenci\u00f3n quir\u00fargica concomitante (es decir, revascularizaci\u00f3n) y la idoneidad de la reparaci\u00f3n valvular, que son los factores predictivos m\u00e1s importantes del resultado postoperatorio [10]. La mortalidad operatoria puede estimarse mediante diversos sistemas de puntuaci\u00f3n, como el STS o el EuroSCORE II, que incluyen en particular \u00edndices destinados a evaluar las capacidades funcionales y cognitivas y la fragilidad en los ancianos. La decisi\u00f3n final sobre la opci\u00f3n de tratamiento \u00f3ptima debe tomarse con el paciente y su familia.<\/p>\n

\"\"<\/p>\n

Terapia Mitraclip<\/h2>\n

La terapia con mitraclip se ha utilizado con \u00e9xito para tratar la regurgitaci\u00f3n mitral funcional o degenerativa. El Mitraclip ha sido evaluado en el ensayo controlado aleatorizado multic\u00e9ntrico EVEREST, que s\u00f3lo incluy\u00f3 a pacientes operables [11]. La mayor\u00eda de los pacientes incluidos en EVEREST presentaban regurgitaci\u00f3n mitral degenerativa, pero uno de cada cuatro pacientes ten\u00eda regurgitaci\u00f3n mitral funcional. En este contexto, son importantes los resultados del ACCESS-EU, un ensayo prospectivo, multic\u00e9ntrico y no aleatorizado en Europa, que incluye principalmente a pacientes de alto riesgo quir\u00fargico (NYHA III-IV y FEVI \u226440% en el 85%; EuroSCORE: 23\u00b118,3), sobre todo por etiolog\u00eda funcional (n=393\/510) [12]. La tasa de mortalidad a los 30 d\u00edas fue del 3,4% y la de ictus del 0,7%, sin casos de muertes intraprocedimiento ni de embolizaci\u00f3n de clips.<\/p>\n

Resumen<\/h2>\n

En resumen, la HP es un signo importante de EHL avanzada con peor pron\u00f3stico. El principal enfoque terap\u00e9utico debe dirigirse al origen del LHD tras una cuidadosa evaluaci\u00f3n. En casos muy seleccionados, la terapia aprobada para la HAP, es decir, la PDE5i, podr\u00eda estar indicada como puente al trasplante de coraz\u00f3n y tras un dispositivo de asistencia ventricular izquierda en caso de deterioro grave de la funci\u00f3n ventricular derecha. Dado que a\u00fan faltan pruebas de eficacia procedentes de ensayos a gran escala y a largo plazo controlados con placebo, se desaconseja el uso de f\u00e1rmacos para la HAP en otras formas de HP fuera de los centros expertos.<\/p>\n

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Lista de referencias:<\/p>\n

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    CARDIOVASC 2016; 15(2): 11-15<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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