{"id":341724,"date":"2016-04-03T03:00:00","date_gmt":"2016-04-03T01:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/las-estatinas-mas-la-terapia-hormonal-prolongan-la-supervivencia-libre-de-progresion\/"},"modified":"2016-04-03T03:00:00","modified_gmt":"2016-04-03T01:00:00","slug":"las-estatinas-mas-la-terapia-hormonal-prolongan-la-supervivencia-libre-de-progresion","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/las-estatinas-mas-la-terapia-hormonal-prolongan-la-supervivencia-libre-de-progresion\/","title":{"rendered":"Las estatinas m\u00e1s la terapia hormonal prolongan la supervivencia libre de progresi\u00f3n"},"content":{"rendered":"

Ya informamos anteriormente sobre el efecto reductor del riesgo de las estatinas en la prevenci\u00f3n del c\u00e1ncer de h\u00edgado. Ahora, un estudio retrospectivo muestra resultados sorprendentes en el campo del carcinoma de pr\u00f3stata: si los f\u00e1rmacos reductores del colesterol se utilizan en paralelo con la privaci\u00f3n de andr\u00f3genos, la supervivencia sin progresi\u00f3n se prolonga unos diez meses. \u00bfQu\u00e9 mecanismos hay detr\u00e1s de esto?<\/strong><\/p>\n

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El equipo de investigaci\u00f3n estadounidense dirigido por la doctora Lauren C. Harshman, de Boston, investig\u00f3 el efecto de las estatinas en las l\u00edneas celulares tumorales de pr\u00f3stata y la supervivencia sin progresi\u00f3n de 926 pacientes con c\u00e1ncer de pr\u00f3stata metast\u00e1sico hormonosensible, recurrente o de diagn\u00f3stico reciente mediante an\u00e1lisis in vitro y datos retrospectivos.<\/p>\n

Vivir m\u00e1s tiempo sin progresi\u00f3n<\/h2>\n

Al inicio de la privaci\u00f3n androg\u00e9nica, de los 926 pacientes de la cohorte retrospectiva, 283, o el 31%, tomaban estatinas. Tras una mediana de seguimiento de 5,8 a\u00f1os, un total de 644 pacientes hab\u00edan experimentado una progresi\u00f3n. La mediana de tiempo hasta la progresi\u00f3n de la enfermedad fue de 20,3 meses. El tiempo sin progresi\u00f3n fue significativamente mayor en los hombres que tomaban estatinas (27,5 meses frente a 17,4 meses en los no usuarios, p<0,001). El riesgo de progresi\u00f3n se redujo en un 17% (HR 0,83; IC 95% 0,69-0,99; p=0,04).<\/p>\n

La asociaci\u00f3n sigui\u00f3 siendo significativa incluso despu\u00e9s de tener en cuenta factores pron\u00f3sticos importantes, y fue igualmente cierta para los pacientes con y sin enfermedad. sin met\u00e1stasis (reducci\u00f3n del riesgo: 21% para los tumores M0, 16% para los tumores M1).<\/p>\n

Los resultados in vitro ofrecen una posible explicaci\u00f3n<\/h2>\n

Los investigadores ven una de las razones de la prolongada supervivencia sin progresi\u00f3n en la prote\u00edna transportadora SLCO2B1. Esto asegura la introducci\u00f3n del sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS), un precursor de la testosterona, en la c\u00e9lula tumoral. Las estatinas tambi\u00e9n utilizan esta prote\u00edna para entrar en las c\u00e9lulas, por lo que cabe suponer que el tumor puede captar menos testosterona precursora cuando se toman estatinas. Por el contrario, esto probablemente tenga un efecto inhibidor sobre la progresi\u00f3n. En un estudio anterior, los autores ya hab\u00edan podido demostrar que las variantes gen\u00e9ticas del SLCO2B1 se correlacionaban con el intervalo hasta la progresi\u00f3n.<\/p>\n

El an\u00e1lisis in vitro del presente estudio tambi\u00e9n revel\u00f3 que las estatinas bloquean efectivamente la captaci\u00f3n de DHEAS al unirse de forma competitiva al SLCO2B1. Esto reduce a\u00fan m\u00e1s el reservorio intratumoral de andr\u00f3genos y retrasa la progresi\u00f3n.<\/p>\n

Adem\u00e1s del efecto descrito, las estatinas tienen otras numerosas propiedades anticancer\u00edgenas, seg\u00fan los autores, que tambi\u00e9n podr\u00edan ser responsables del efecto sobre el c\u00e1ncer de h\u00edgado, por ejemplo. Entre otras cosas, esto incluye la promoci\u00f3n de la apoptosis. Adem\u00e1s, la reducci\u00f3n del colesterol es beneficiosa en s\u00ed misma, ya que es un precursor de varias hormonas sexuales, incluida la dehidroepiandrosterona, que se metaboliza en el h\u00edgado en DHEAS.<\/p>\n

Los estudios prospectivos pidieron<\/h2>\n

Los resultados son interesantes, sobre todo porque vinculan de forma productiva un an\u00e1lisis in vitro con datos retrospectivos. Adem\u00e1s, las estatinas est\u00e1n ampliamente disponibles y su perfil de seguridad es conocido y probado, lo que las hace atractivas como posibles f\u00e1rmacos complementarios contra el c\u00e1ncer. Por \u00faltimo, pero no por ello menos importante, un n\u00famero relativamente elevado de pacientes con c\u00e1ncer de pr\u00f3stata sufren trastornos del lipometabolismo. Tambi\u00e9n se han iniciado varios estudios prospectivos sobre el uso de estatinas en la terapia del c\u00e1ncer.<\/p>\n

La influencia de las estatinas probablemente s\u00f3lo sea relevante bajo privaci\u00f3n androg\u00e9nica. Los pacientes sin privaci\u00f3n de andr\u00f3genos tienen muchos m\u00e1s andr\u00f3genos en la sangre, por lo que el efecto es probablemente menos significativo en este caso.<\/p>\n

\nFuente: Harshman LC, et al: Uso de estatinas en el momento de iniciar la terapia de privaci\u00f3n de andr\u00f3genos y tiempo hasta la progresi\u00f3n en pacientes con c\u00e1ncer de pr\u00f3stata hormonosensible. JAMA Oncol 2015; 1(4): 495-504. doi:10.1001\/jamaoncol.2015.0829.<\/em><\/p>\n

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InFo ONCOLOG\u00cdA Y HEMATOLOG\u00cdA 2016; 4(1): 5<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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