{"id":341733,"date":"2016-04-07T02:00:00","date_gmt":"2016-04-07T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/prediccion-de-recaidas-tras-la-interrupcion-de-los-antidepresivos\/"},"modified":"2016-04-07T02:00:00","modified_gmt":"2016-04-07T00:00:00","slug":"prediccion-de-recaidas-tras-la-interrupcion-de-los-antidepresivos","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/prediccion-de-recaidas-tras-la-interrupcion-de-los-antidepresivos\/","title":{"rendered":"Predicci\u00f3n de reca\u00eddas tras la interrupci\u00f3n de los antidepresivos"},"content":{"rendered":"

No todos los pacientes deprimidos en remisi\u00f3n se benefician de los antidepresivos en t\u00e9rminos de prevenci\u00f3n de reca\u00eddas. Muchos pacientes quieren dejar de tomar sus antidepresivos, en parte debido a efectos secundarios indeseables. Actualmente, no existen predictores de qu\u00e9 pacientes recaer\u00e1n y cu\u00e1les no. Es posible que los biomarcadores neurobiol\u00f3gicos puedan servir como predictores. El Ensayo de Interrupci\u00f3n de Antidepresivos (AIDA, por sus siglas en ingl\u00e9s) est\u00e1 investigando los factores predictivos de una interrupci\u00f3n segura continuando la b\u00fasqueda de pacientes que est\u00e1n en remisi\u00f3n y desean interrumpir su antidepresivo.<\/strong><\/p>\n

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La reca\u00edda es un problema cl\u00ednicamente muy relevante en el tratamiento de la depresi\u00f3n. La prevalencia de reca\u00eddas a lo largo de la vida es muy alta, del 60% tras el primer episodio, y el riesgo aumenta con el n\u00famero de episodios [1]. Sin medicaci\u00f3n antidepresiva (ADM), dos tercios de los pacientes recaen en un plazo de dos a\u00f1os, mientras que con ADM s\u00f3lo lo hace un tercio [2]. Por un lado, esto demuestra que el riesgo de reca\u00edda puede reducirse en un 50% (del 60% al 30%) continuando el tratamiento con ADM. Por otro lado, dos tercios de los pacientes no se benefician lo suficiente de la ADM porque tuvieron una reca\u00edda a pesar de la ADM o porque no habr\u00edan reca\u00eddo incluso sin la ADM. Un tercio de los pacientes probablemente se benefician y no recaen gracias a la ADM.<\/p>\n

Aumentar la motivaci\u00f3n para seguir tomando antidepresivos<\/h2>\n

Se sabe que los antidepresivos tienen efectos secundarios como la disfunci\u00f3n sexual o el aumento de peso. Debido a estos efectos secundarios, muchos pacientes interrumpen la medicaci\u00f3n a petici\u00f3n propia y a menudo en contra del consejo m\u00e9dico [3,4] – incluyendo el tercero que muy probablemente se beneficiar\u00eda de continuar con el ADM. Adem\u00e1s, existen pruebas de que el uso prolongado de ADM conduce al desarrollo de tolerancia y podr\u00eda aumentar artificialmente el riesgo de reca\u00edda tras la interrupci\u00f3n al inducir procesos de contrarregulaci\u00f3n [5]. Por lo tanto, un tratamiento individualizado con una recomendaci\u00f3n de tratamiento personalizada podr\u00eda tener un gran valor cl\u00ednico a largo plazo. Si los pacientes saben que el tratamiento continuado con un ADM es necesario para ellos personalmente para prevenir las reca\u00eddas, esto tambi\u00e9n podr\u00eda aumentar la motivaci\u00f3n para tomar la medicaci\u00f3n.<\/p>\n

\u00bfC\u00f3mo puede predecirse el riesgo de reca\u00edda?<\/h2>\n

Para decidir si un paciente concreto se beneficiar\u00e1 o no de un tratamiento adicional con ADM, necesitamos predictores que pronostiquen el curso de la enfermedad depresiva y distingan entre los distintos grupos de pacientes. Los predictores pueden ser, por ejemplo, informaci\u00f3n cl\u00ednica, variables gen\u00e9ticas, biomarcadores o una combinaci\u00f3n de estas variables. De hecho, sin embargo, existe muy poca literatura e investigaci\u00f3n sobre este tema. Un factor predictivo del riesgo de reca\u00edda tras la interrupci\u00f3n podr\u00eda ser el tipo de respuesta a la ADM. Parece existir un mayor riesgo en los pacientes que responden lenta pero persistentemente al ADM, mientras que los pacientes que responden r\u00e1pidamente pero no de forma persistente (los llamados “respondedores al placebo”) no presentan un mayor riesgo de reca\u00edda tras la interrupci\u00f3n [6,7]. La duraci\u00f3n del tratamiento es otro posible factor predictivo, al que tambi\u00e9n se hace referencia en las directrices sobre la terapia de mantenimiento [8]. Las recomendaciones se basan en observaciones del curso natural de los episodios depresivos. Dado que un episodio depresivo suele durar de seis a nueve meses, \u00e9sta es tambi\u00e9n aproximadamente la duraci\u00f3n recomendada de la terapia de mantenimiento [9]. Sorprendentemente, sin embargo, los estudios a\u00fan no han demostrado claramente que el riesgo de reca\u00edda tras la interrupci\u00f3n disminuya con la duraci\u00f3n del tratamiento [2,10\u201312].<\/p>\n

Otro posible factor de predicci\u00f3n es el n\u00famero de episodios anteriores. Aunque se supone que un mayor n\u00famero de episodios aumenta el riesgo de reca\u00edda tras la interrupci\u00f3n, por ejemplo debido a que el riesgo global de reca\u00edda aumenta con el n\u00famero de episodios previos, dos metaan\u00e1lisis sobre este tema llegaron a conclusiones opuestas [11,12].<\/p>\n

Biomarcadores como predictores del riesgo de reca\u00edda<\/h2>\n

Hasta donde sabemos, ning\u00fan estudio ha investigado a\u00fan el potencial de los biomarcadores como predictores del riesgo de reca\u00edda tras la interrupci\u00f3n del ADM. Los biomarcadores neurobiol\u00f3gicos s\u00f3lo se han estudiado hasta ahora en relaci\u00f3n con el riesgo general de reca\u00edda, independientemente del consumo de ADM. Por ejemplo, un estudio utiliz\u00f3 la resonancia magn\u00e9tica funcional (IRMf) para examinar la actividad cerebral mientras los sujetos ve\u00edan pel\u00edculas tristes. Una disminuci\u00f3n de la actividad occipital, en relaci\u00f3n con la prefrontal medial, predijo la reca\u00edda (Fig. 1) <\/strong>[13]. Otro estudio utiliz\u00f3 est\u00edmulos que desencadenaban sentimientos de culpa. Aqu\u00ed, el aumento de la conectividad entre el c\u00f3rtex prefrontal medial y el l\u00f3bulo temporal anterior predijo la reca\u00edda [14].<\/p>\n

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El papel relevante del c\u00f3rtex prefrontal medial en la anhedonia, uno de los s\u00edntomas centrales de la depresi\u00f3n, tambi\u00e9n se ha confirmado en modelos animales. En los roedores, el c\u00f3rtex prefrontal medial controla la interacci\u00f3n dopamin\u00e9rgica del mesenc\u00e9falo con el cuerpo estriado [15]. El aumento de la actividad del c\u00f3rtex prefrontal medial conduce a una reducci\u00f3n del af\u00e1n de recompensa, lo que a menudo se refleja en las personas como un trastorno del impulso.<\/p>\n

En resumen, ser\u00eda cl\u00ednicamente \u00fatil identificar a los pacientes que se beneficiar\u00edan de un tratamiento adicional con ADM. Aunque todav\u00eda no existen predictores para ello, las caracter\u00edsticas neurobiol\u00f3gicas tienen un gran potencial. Para ello, es importante estudiar los efectos neurobiol\u00f3gicos del propio destete, que a\u00fan no se conocen bien.<\/p>\n

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El estudio de destete AIDA<\/h2>\n

El objetivo del Estudio sobre la Interrupci\u00f3n de los Antidepresivos (AIDA, www.absetzstudie.ch), financiado por la Fundaci\u00f3n Nacional Suiza para la Ciencia y la Fundaci\u00f3n Alemana para la Investigaci\u00f3n, es, por un lado, encontrar predictores para la interrupci\u00f3n segura de los ADM y, por otro, investigar el efecto de la interrupci\u00f3n de la medicaci\u00f3n en la neurobiolog\u00eda y el comportamiento de los pacientes. El estudio se lleva a cabo en la Unidad de Neuromodelaci\u00f3n Traslacional en colaboraci\u00f3n con el Hospital Psiqui\u00e1trico Universitario de Z\u00farich y la Charit\u00e9 de Berl\u00edn. La reactividad emocional, la planificaci\u00f3n del comportamiento y la regulaci\u00f3n de las emociones se registran con im\u00e1genes funcionales (fMRI y EEG). En combinaci\u00f3n con los nuevos enfoques de la llamada “psiquiatr\u00eda computacional” [16], se modelan y cuantifican matem\u00e1ticamente [17]. Adem\u00e1s, tambi\u00e9n se est\u00e1n investigando las medidas que han demostrado ser buenos predictores de la respuesta a la ADM. El objetivo a largo plazo es identificar par\u00e1metros cl\u00ednicamente relevantes y medibles para que el destete sea m\u00e1s seguro.<\/p>\n

Conclusi\u00f3n<\/h2>\n

La prevenci\u00f3n de reca\u00eddas es un componente importante del \u00e9xito del tratamiento de la depresi\u00f3n a largo plazo. Aunque los antidepresivos son eficaces en general para prevenir las reca\u00eddas, no todos los pacientes responden. Los efectos secundarios pueden plantear dificultades importantes para los tratamientos a largo plazo y muchos pacientes optan por no seguir un tratamiento farmacol\u00f3gico prolongado. Para minimizar las reca\u00eddas, ser\u00eda importante identificar a los pacientes que pueden dejar la medicaci\u00f3n sin peligro. Sin embargo, hasta ahora no se han encontrado predictores de una interrupci\u00f3n segura. Los biomarcadores neurobiol\u00f3gicos podr\u00edan servir como buenos predictores. Por eso estamos llevando a cabo actualmente en Z\u00farich y Berl\u00edn el Estudio de Interrupci\u00f3n de Antidepresivos (AIDA), un estudio observacional con el objetivo de identificar los factores predictivos de una interrupci\u00f3n segura.<\/p>\n

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Literatura:<\/p>\n

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  1. Asociaci\u00f3n Americana de Psicolog\u00eda.: Manual diagn\u00f3stico y estad\u00edstico-revisi\u00f3n del texto (DSM-IV-TR). APA 2000.<\/li>\n
  2. Geddes JR, et al: Prevenci\u00f3n de reca\u00eddas con tratamiento farmacol\u00f3gico antidepresivo en trastornos depresivos. Una revisi\u00f3n sistem\u00e1tica. Lancet 2003; 361(9358): 653-661.<\/li>\n
  3. Olfson M, et al: Continuidad del tratamiento antidepresivo para adultos con depresi\u00f3n en Estados Unidos. Am J Psychiatry 2006; 163(1): 101-108.<\/li>\n
  4. Hunot VM, et al: Un estudio de cohortes sobre la adherencia a los antidepresivos en atenci\u00f3n primaria. La influencia de la preocupaci\u00f3n por los antidepresivos y las preferencias de tratamiento. Prim Care Companion J Clin Psychiatry 2007; 9(2): 91-99.<\/li>\n
  5. Andrews PW, et al: Azul de nuevo. Los efectos perturbadores de los antidepresivos sugieren una homeostasis monoamin\u00e9rgica en la depresi\u00f3n mayor. Front Psychol 2011; 2.<\/li>\n
  6. Nierenberg AA, et al: Tratamiento de continuaci\u00f3n controlado con placebo con mirtazapina. El patr\u00f3n agudo de respuesta predice la reca\u00edda. Neuropsicofarmacolog\u00eda 2004; 29(5): 1012-1018.<\/li>\n
  7. Stewart JW, et al: Utilizaci\u00f3n del an\u00e1lisis de patrones para predecir la reca\u00edda diferencial de pacientes con depresi\u00f3n mayor remitidos durante 1 a\u00f1o de tratamiento con fluoxetina o placebo. Arch Gen Psychiatry 1998; 55(4): 334-343.<\/li>\n
  8. DGPPN, et al.: para el grupo de directrices Depresi\u00f3n unipolar. S3-Leitlinie\/Nationale Versorgungsleitlinie Unipolare Depression – Langfassung, 2.  Auflage. 2015.   <\/li>\n
  9. Spijker J, et al: Duraci\u00f3n de los episodios depresivos mayores en la poblaci\u00f3n general. Resultados del Estudio de Incidencia y Encuesta de Salud Mental de los Pa\u00edses Bajos (NEMESIS). Br J Psychiatry J Ment Sci 2002; 181: 208-213.<\/li>\n
  10. Glue P, et al: Metaan\u00e1lisis de ensayos de antidepresivos para la prevenci\u00f3n de reca\u00eddas en trastornos depresivos. Aust N Z J Psychiatry 2010; 44(8): 697-705.<\/li>\n
  11. Kaymaz N, et al.: Pruebas de que los pacientes con episodios depresivos \u00fanicos frente a los recurrentes son diferencialmente sensibles a la interrupci\u00f3n del tratamiento. Un metaan\u00e1lisis de ensayos aleatorios controlados con placebo. J Clin Psychiatry 2008; 69(9): 1423-1436.<\/li>\n
  12. Viguera AC, et al: Interrupci\u00f3n del tratamiento antidepresivo en la depresi\u00f3n mayor. Harv Rev Psychiatry 1998; 5(6): 293-306.<\/li>\n
  13. Farb NAS, et al: Las respuestas ligadas al estado de \u00e1nimo en el c\u00f3rtex prefrontal medial predicen la reca\u00edda en pacientes con depresi\u00f3n unipolar recurrente. Biol Psiquiatr\u00eda 2011; 70(4): 366-372.<\/li>\n
  14. Lythe KE, et al: Hiperconectividad autoinculpatoria selectiva entre las cortezas temporal anterior y subgenual y predicci\u00f3n de episodios depresivos recurrentes. JAMA Psiquiatr\u00eda 2015; 72(11): 1119-1126.<\/li>\n
  15. Ferenczi EA, et al.: Regulaci\u00f3n cortical prefrontal de la din\u00e1mica de los circuitos cerebrales y del comportamiento relacionado con la recompensa. Science 2016; 351(6268): aac9698.<\/li>\n
  16. Huys QJM, et al.: La psiquiatr\u00eda computacional como puente entre la neurociencia y las aplicaciones cl\u00ednicas. Nature Neurosci [aceptado, publicaci\u00f3n anticipada].<\/li>\n
  17. Huys QJM, et al: Interacci\u00f3n de estrategias de planificaci\u00f3n aproximada. Proc Natl Acad Sci USA 2015; 112(10): 3098-3103.<\/li>\n<\/ol>\n

     <\/p>\n

    InFo NEUROLOG\u00cdA Y PSIQUIATR\u00cdA 2016; 14(2): 16-19.<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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