{"id":342354,"date":"2015-12-04T02:00:00","date_gmt":"2015-12-04T01:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/primer-antidiabetico-con-reduccion-probada-del-riesgo-cardiovascular\/"},"modified":"2015-12-04T02:00:00","modified_gmt":"2015-12-04T01:00:00","slug":"primer-antidiabetico-con-reduccion-probada-del-riesgo-cardiovascular","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/primer-antidiabetico-con-reduccion-probada-del-riesgo-cardiovascular\/","title":{"rendered":"Primer antidiab\u00e9tico con reducci\u00f3n probada del riesgo cardiovascular"},"content":{"rendered":"

Alrededor de 15.600 personas de 134 pa\u00edses asistieron a la 51\u00aa Conferencia Europea sobre Diabetes en Estocolmo (Reuni\u00f3n Anual de la Asociaci\u00f3n Europea para el Estudio de la Diabetes). Los resultados del estudio EMPA-REG con empagliflozina, que por primera vez mostraban una influencia positiva de un f\u00e1rmaco antidiab\u00e9tico sobre la mortalidad cardiovascular, causaron sensaci\u00f3n. Tambi\u00e9n informamos de estudios sobre la fragilidad en diab\u00e9ticos, la relaci\u00f3n entre nefro- y retinopat\u00eda, y la deficiencia de vitamina B12 como consecuencia del tratamiento con metformina.<\/strong><\/p>\n

<\/p>\n

El estudio de resultados EMPA-REG con empagliflozina (Jardiance\u00ae<\/sup>), un inhibidor de SGLT-2, pretend\u00eda demostrar los efectos cardiovasculares del f\u00e1rmaco en diab\u00e9ticos de tipo 2 con alto riesgo de enfermedad cardiovascular [1]. Un total de 7020 pacientes fueron distribuidos aleatoriamente en tres grupos: El grupo 1 recibi\u00f3 10 mg de empagliflozina adem\u00e1s del tratamiento est\u00e1ndar (antidiab\u00e9ticos y f\u00e1rmacos para reducir el riesgo cardiovascular, incluidos antihipertensivos y estatinas), el grupo 2 recibi\u00f3 25 mg de empagliflozina adem\u00e1s del tratamiento est\u00e1ndar y el grupo 3 recibi\u00f3 placebo adem\u00e1s del tratamiento est\u00e1ndar. El criterio de valoraci\u00f3n primario consisti\u00f3 en la muerte por enfermedad cardiovascular, infarto de miocardio no mortal e ictus no mortal.<\/p>\n

El criterio de valoraci\u00f3n se redujo en los datos agrupados de los dos grupos de verum, en un 14% en relaci\u00f3n con el placebo (10,5% frente a 12,1%). La mortalidad cardiovascular se redujo significativamente en un 38% (3,7% frente a 5%) en el grupo de pacientes tratados con el inhibidor de SGLT-2, al igual que la mortalidad por cualquier causa en un 32% (5,7% frente a 8%). El EMPA-REG-Outcome es, por tanto, el primer estudio que demuestra una influencia positiva de un f\u00e1rmaco antidiab\u00e9tico sobre la mortalidad.<\/p>\n

Riesgo de mortalidad en diab\u00e9ticos tipo 2 fr\u00e1giles<\/h2>\n

En un estudio holand\u00e9s, los autores investigaron la relaci\u00f3n entre el grado de fragilidad, la HbA1c y la mortalidad [2]. En el estudio prospectivo de observaci\u00f3n participaron 858 diab\u00e9ticos de tipo 2 mayores de 60 a\u00f1os que fueron tratados por proveedores de atenci\u00f3n primaria en sus consultas. La fragilidad se defini\u00f3 como una puntuaci\u00f3n inferior a 80 en la escala de “capacidades f\u00edsicas” del cuestionario RAND-36. La mediana de seguimiento fue de 14 a\u00f1os. En el an\u00e1lisis se incluyeron factores como la edad, el sexo, el IMC, la duraci\u00f3n de la diabetes y los factores de riesgo cardiovascular.<\/p>\n

La edad media de la poblaci\u00f3n del estudio era de 72 a\u00f1os. El 73% de los pacientes se clasificaron como fr\u00e1giles; entre ellos, los niveles elevados de HbA1c aumentaron la mortalidad cardiovascular y la mortalidad por cualquier causa (cocientes de riesgo 1,19 y 1,11, respectivamente). No se observ\u00f3 ninguna asociaci\u00f3n de este tipo en los participantes no fr\u00e1giles del estudio. Sin embargo, la mayor\u00eda de estas diferencias desaparecieron cuando s\u00f3lo se analizaron los datos de los pacientes que hab\u00edan padecido diabetes de tipo 2 durante m\u00e1s de cinco a\u00f1os. Los autores concluyen que, aunque la HbA1c elevada aumenta la mortalidad por todas las causas y la mortalidad cardiovascular en los pacientes fr\u00e1giles, el impacto es muy peque\u00f1o en comparaci\u00f3n con los individuos no fr\u00e1giles. M\u00e1s importante que la fragilidad parece ser la duraci\u00f3n de la diabetes.<\/p>\n

Protecci\u00f3n contra la retinopat\u00eda, pero no contra la nefropat\u00eda<\/h2>\n

Los diab\u00e9ticos de tipo 1 con nefropat\u00eda (DN) suelen desarrollar tambi\u00e9n retinopat\u00eda (RD), pero los diab\u00e9ticos con retinopat\u00eda no suelen tener nefropat\u00eda. Este hecho sugiere que existen diferentes causas – y diferentes factores de protecci\u00f3n – para las dos enfermedades. En un estudio estadounidense de Boston se investigaron las correlaciones correspondientes [3]. En la cohorte, los diab\u00e9ticos de tipo 1 se dividieron en cuatro grupos:<\/p>\n

    \n
  • Con DN y RD (+DN\/+DR, n=63)<\/li>\n
  • Con DN pero sin DR (+DN\/-DR, n=30)<\/li>\n
  • Sin DN, pero con DR (-DN\/+DR, n=345)<\/li>\n
  • Sin DN y sin DR (-DN\/-DR, n=326).<\/li>\n<\/ul>\n

    En el grupo +DN\/-DR, la tasa de enfermedades cardiovasculares fue sorprendentemente m\u00e1s baja de lo esperado (34,5%) en comparaci\u00f3n con las tasas de los otros grupos (+DN\/+DR: 71,0%, -DN\/+PDR: 43,8%, -DN\/-DR: 29,3%). La tasa de pacientes en los que se pudo detectar el p\u00e9ptido C tambi\u00e9n fue mayor en el grupo +DN\/-DR (56,7%, en los dem\u00e1s grupos 30-35%).<\/p>\n

    La liberaci\u00f3n del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) por los fibroblastos como resultado de la estimulaci\u00f3n con insulina e hipoxia fue dos veces mayor en el grupo +DN\/-DR que en el grupo +DN\/+DR, y la respuesta del VEGF fue m\u00e1s fuerte en el grupo -DN\/-DR (la respuesta del VEGF a la estimulaci\u00f3n fue inversamente proporcional a la prevalencia de la enfermedad cardiovascular en los cuatro grupos).<\/p>\n

    Conclusi\u00f3n de los autores: En esta cohorte, los pacientes con nefropat\u00eda diab\u00e9tica pero sin retinopat\u00eda presentaban una menor prevalencia de enfermedades cardiovasculares, una mejor funci\u00f3n de las c\u00e9lulas beta y una mayor respuesta del VEGF que aquellos con nefropat\u00eda y retinopat\u00eda. Esto indica que probablemente existen factores que protegen simult\u00e1neamente contra las enfermedades cardiovasculares y la retinopat\u00eda diab\u00e9tica.<\/p>\n

    Tratamiento con metformina, deficiencia de vitamina B12 y neuropat\u00eda<\/h2>\n

    La metformina reduce los niveles s\u00e9ricos de vitamina B12 y aumenta los niveles de \u00e1cido metilmal\u00f3nico (MMA), un biomarcador de la deficiencia de vitamina B12. Sin embargo, la relevancia cl\u00ednica de la deficiencia de vitamina B12 asociada a la metformina es controvertida porque hasta ahora se carece de datos sobre los resultados cl\u00ednicos. Las directrices actuales mencionan la deficiencia de vitamina B12 como una desventaja del tratamiento con metformina, pero no existen recomendaciones sobre el diagn\u00f3stico y la prevenci\u00f3n de dicha deficiencia. Por ello, un estudio holand\u00e9s investig\u00f3 si un aumento de la MMA se asociaba con la aparici\u00f3n o el empeoramiento de la neuropat\u00eda [4]. 390 diab\u00e9ticos de tipo 2 tratados con insulina recibieron adem\u00e1s 850 mg de metformina o placebo hasta tres veces al d\u00eda durante 52 meses. Se analizaron las correlaciones entre los cambios en HBA1c, el valor de MMA y la puntuaci\u00f3n de Valk (puntuaci\u00f3n para el diagn\u00f3stico de neuropat\u00eda).<\/p>\n

    La metformina aument\u00f3 los niveles de MMA en comparaci\u00f3n con el placebo. Al cabo de 52 meses, no hubo diferencias en la puntuaci\u00f3n de la neuropat\u00eda entre los grupos de metformina y placebo. Sin embargo, esto se atribuy\u00f3 a la mayor reducci\u00f3n de la HbA1c en el grupo de metformina, ya que la neuropat\u00eda tambi\u00e9n empeor\u00f3 en el grupo con aumento de MMA. Para los autores, estos resultados indican que la deficiencia de vitamina B12 desencadenada por el tratamiento con metformina puede ser cl\u00ednicamente relevante. Debe considerarse la comprobaci\u00f3n de los niveles de vitamina B12 y, si es posible, de MMA en pacientes tratados con metformina.<\/p>\n

    Fuente: 51\u00aa<\/sup> Reuni\u00f3n Anual de la Asociaci\u00f3n Europea para el Estudio de la Diabetes (EASD), 14-18 de septiembre de 2015, Estocolmo<\/em><\/p>\n

    Literatura:<\/p>\n

      \n
    1. Zinman B, et al: Empagliflozin, Cardiovascular Outcomes, and Mortality in Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2015; DOI: 10.1056\/NEJMoa1504720<\/li>\n
    2. Hartog LC, et al: La fragilidad y la relaci\u00f3n entre la HbA1c y la mortalidad en pacientes ancianos con diabetes tipo 2. EASD 2015, p\u00e1rrafo 225.<\/li>\n
    3. Hillary KA, et al: Protecci\u00f3n frente a la retinopat\u00eda diab\u00e9tica, pero no frente a la nefropat\u00eda. EASD 2015, p\u00e1rrafo 228.<\/li>\n
    4. Out M, et al: Metformina, \u00e1cido metilmal\u00f3nico y el riesgo de neuropat\u00eda: un ensayo aleatorizado controlado con placebo. EASD 2015, p\u00e1rrafo 220.<\/li>\n<\/ol>\n

      \nCARDIOVASC 2015; 14(6): 30-31<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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