{"id":342506,"date":"2015-11-08T01:00:00","date_gmt":"2015-11-08T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/que-depresion-es-especialmente-cardiotoxica\/"},"modified":"2015-11-08T01:00:00","modified_gmt":"2015-11-08T00:00:00","slug":"que-depresion-es-especialmente-cardiotoxica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/que-depresion-es-especialmente-cardiotoxica\/","title":{"rendered":"\u00bfQu\u00e9 depresi\u00f3n es especialmente “cardiot\u00f3xica”?"},"content":{"rendered":"

En el Congreso de la SGIM en Basilea, el Prof. Dr. med. Roland von K\u00e4nel, M\u00e9dico Jefe de Medicina Psicosom\u00e1tica, Psiquiatr\u00eda y Psicoterapia de la Cl\u00ednica Barmelweid, ofreci\u00f3 una actualizaci\u00f3n sobre la conexi\u00f3n entre el estr\u00e9s, la depresi\u00f3n y las enfermedades cardiacas. Result\u00f3 que: los problemas psicol\u00f3gicos no s\u00f3lo son importantes factores de riesgo de sufrir un infarto, sino que tambi\u00e9n son inversamente causados por la experiencia traum\u00e1tica de un infarto que realmente tiene lugar. Estas depresiones y trastornos de estr\u00e9s postraum\u00e1tico plantean un reto en la pr\u00e1ctica, entre otras cosas porque requieren estrategias diagn\u00f3sticas y terap\u00e9uticas diferentes a las de las formas cl\u00e1sicas de estos trastornos.<\/strong><\/p>\n

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“Los desencadenantes emocionales del s\u00edndrome coronario agudo (SCA) son frecuentes y, por tanto, cl\u00ednicamente relevantes”, afirm\u00f3 el Prof. Roland von K\u00e4nel, M\u00e9dico Jefe de Medicina Psicosom\u00e1tica, Psiquiatr\u00eda y Psicoterapia de la Cl\u00ednica Barmelweid, al introducir su presentaci\u00f3n. Los factores de riesgo psicosocial, como el estr\u00e9s emocional agudo, el estr\u00e9s social cr\u00f3nico, el afecto negativo, ciertos factores de personalidad y los estados de fatiga muestran incrementos del riesgo de cardiopat\u00eda coronaria comparables a los de los par\u00e1metros establecidos (por ejemplo, tabaquismo, diabetes, obesidad, falta de actividad). Los estudios apoyan  sobre todo el papel demostrado del estr\u00e9s: seg\u00fan un metaan\u00e1lisis [1], los arrebatos de ira multiplican casi por cinco el riesgo de infarto de miocardio\/ACS (raz\u00f3n de tasas de incidencia 4,74; IC 95%: 2,50-8,99). El intervalo de tiempo cr\u00edtico es de dos horas despu\u00e9s de un estallido de ira. Al parecer, tambi\u00e9n existe una relaci\u00f3n dosis-efecto: a m\u00e1s problemas, mayor peligro. Por otro lado, el uso regular de aspirina y betabloqueantes redujo el riesgo de SCA.<\/p>\n

Incluso despu\u00e9s de un acontecimiento de este tipo, los pacientes no son inmunes a los efectos negativos del estr\u00e9s: la activaci\u00f3n plaquetaria inducida por el estr\u00e9s es significativamente mayor en los individuos que hab\u00edan sufrido un SCA con un acontecimiento emocional desencadenante (negativo) dos horas antes de la aparici\u00f3n de los s\u00edntomas, hace aproximadamente un a\u00f1o, que en aquellos con un SCA que hab\u00eda tenido lugar sin desencadenantes emocionales. El tiempo de recuperaci\u00f3n de las plaquetas tambi\u00e9n se prolonga [2].<\/p>\n

Entre los moduladores que reducen la hipercoagulabilidad inducida por el estr\u00e9s se encuentran los flavonoides diet\u00e9ticos, los betabloqueantes no selectivos, la aspirina, los antagonistas del calcio, las emociones positivas y la melatonina. Se demostr\u00f3 que el chocolate negro rico en flavonoides disminu\u00eda significativamente la formaci\u00f3n de fibrina inducida por el estr\u00e9s (d\u00edmero D) en una poblaci\u00f3n sana en comparaci\u00f3n con el chocolate placebo [3]. Lo mismo ocurre con 3 mg de melatonina oral una hora antes de la prueba de esfuerzo estandarizada [4].<\/p>\n

Los factores estresantes cr\u00f3nicos como factores de riesgo psicosocial del infarto de miocardio<\/h2>\n

Un importante factor de estr\u00e9s cr\u00f3nico es la tensi\u00f3n en el trabajo. Aumenta el riesgo de cardiopat\u00eda coronaria en aproximadamente un 23% [5] y sigue siendo peligroso incluso despu\u00e9s del infarto: L\u00e1szl\u00f3 et al. encontr\u00f3 un aumento del 73% en el riesgo para el criterio de valoraci\u00f3n combinado de infarto de miocardio no mortal y mortalidad cardiaca, y un aumento del 65% en la mortalidad por todas las causas [6]. Adem\u00e1s, la falta de apoyo social funcional y estructural es relevante para los pacientes con cardiopat\u00eda coronaria preexistente: los metaan\u00e1lisis suponen un aumento del riesgo de mortalidad de 1,4 a 1,7 veces [7].<\/p>\n

El infarto como factor de estr\u00e9s<\/h2>\n

El 20% de los pacientes se sienten muy estresados durante el infarto y tienen un gran miedo a la muerte. Otro 50% declara un estr\u00e9s moderado y miedo a la muerte. Aproximadamente un 10-15% desarrolla s\u00edntomas postraum\u00e1ticos de alcance cl\u00ednicamente relevante (trastorno de estr\u00e9s postraum\u00e1tico, TEPT) en los meses posteriores [8]. “Estos factores, a su vez, aumentan el riesgo de hospitalizaci\u00f3n de nuevo debido a un acontecimiento cardiovascular”, afirma el Prof. von K\u00e4nel. Seg\u00fan Edmondson et al. el riesgo de un mal pron\u00f3stico (mortalidad y\/o recurrencia del SCA) incluso se duplica [8]. “Tampoco hay que olvidarlo: El estr\u00e9s, la ansiedad y la depresi\u00f3n son a veces m\u00e1s pronunciados en la pareja que en el paciente de infarto.<\/p>\n

Lo \u00faltimo sobre la depresi\u00f3n<\/h2>\n

La depresi\u00f3n mayor es frecuente en los pacientes infartados (19,8%). Se encuentran s\u00edntomas cl\u00ednicamente relevantes en aproximadamente el 7-31% [9]. La depresi\u00f3n tambi\u00e9n es un factor de riesgo relevante para un mal pron\u00f3stico tras un infarto de miocardio, con un aumento de aproximadamente el doble en el riesgo de mortalidad general y de casi el triple en el riesgo de mortalidad cardiaca.<\/p>\n

“Seg\u00fan el DSM-IV\/V, la depresi\u00f3n es un complejo heterog\u00e9neo de diferentes s\u00edntomas, los m\u00e1s importantes de los cuales son el estado de \u00e1nimo deprimido y la disminuci\u00f3n del inter\u00e9s o el placer por las actividades”, afirm\u00f3 el ponente. En la patog\u00e9nesis de la depresi\u00f3n en pacientes con infarto de miocardio, la experiencia del infarto y la inflamaci\u00f3n desempe\u00f1an un papel importante. Seg\u00fan diversos estudios, estos dos par\u00e1metros interact\u00faan en el desarrollo de los s\u00edntomas depresivos. Por ejemplo, el miedo a la muerte durante el infarto se correlaciona positivamente con el TNF-\u03b1 en el momento del ingreso hospitalario y con la depresividad una semana y tres meses despu\u00e9s. Debido a estas condiciones espec\u00edficas, la “depresi\u00f3n cardiaca” debe distinguirse de la depresi\u00f3n “psiqui\u00e1trica” y probablemente deba tratarse de forma diferente.<\/p>\n

Si la depresi\u00f3n se dividiera en dimensiones cardiot\u00f3xicas (Tab. 1) <\/strong>y de ello se derivaran terapias o nuevos modelos de atenci\u00f3n, podr\u00eda mejorarse el pron\u00f3stico.<\/p>\n

\"\"<\/p>\n

Los enfoques preventivos para reducir la experiencia traum\u00e1tica del infarto tienen potencial en este sentido [10]. B\u00e1sicamente, los siguientes componentes terap\u00e9uticos pertenecen al tratamiento antidepresivo en la cardiopat\u00eda coronaria: autocontrol, psicoterapia, farmacoterapia y modelos de atenci\u00f3n integrados basados en equipos (Fig. 1)<\/strong>.<\/p>\n

\"\"<\/p>\n

Hay que recordar que los ISRS, aunque son la primera opci\u00f3n en farmacoterapia, tambi\u00e9n tienen sus trampas. Por ejemplo, la tendencia a las hemorragias aumenta con los antiagregantes plaquetarios [11]. Adem\u00e1s, hay que tener en cuenta las interacciones con otros f\u00e1rmacos (los ISRS inhiben las enzimas CYP450) y con respecto al citalopram se plantea la cuesti\u00f3n de la prolongaci\u00f3n del intervalo QTc a una dosis >40 mg\/d [12].<\/p>\n

Fuente: “Stress, Depression and Coronary Heart Disease – an Update”, presentaci\u00f3n en el Congreso de la SGIM, 20-22 de mayo de 2015, Basilea.<\/em><\/p>\n

Literatura:<\/p>\n

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  1. Mostofsky E, Penner EA, Mittleman MA: Los arrebatos de ira como desencadenantes de acontecimientos cardiovasculares agudos: una revisi\u00f3n sistem\u00e1tica y un metaan\u00e1lisis. Eur Heart J 2014 Jun 1; 35(21): 1404-1410.<\/li>\n
  2. Strike PC, et al: Procesos fisiopatol\u00f3gicos subyacentes al desencadenamiento emocional de eventos card\u00edacos agudos. Proc Natl Acad Sci USA 2006 Mar 14; 103(11): 4322-4327.<\/li>\n
  3. von K\u00e4nel R, et al.: Efectos del consumo de chocolate negro en la respuesta protromb\u00f3tica al estr\u00e9s psicosocial agudo en hombres sanos. Thromb Haemost 2014 dic; 112(6): 1151-1158.<\/li>\n
  4. Wirtz PH, et al: Efecto de la melatonina oral sobre la respuesta procoagulante al estr\u00e9s psicosocial agudo en hombres sanos: un estudio aleatorizado controlado con placebo. J Pineal Res 2008 mayo; 44(4): 358-365.<\/li>\n
  5. Kivim\u00e4ki M, et al: La tensi\u00f3n laboral como factor de riesgo de cardiopat\u00eda coronaria: un metaan\u00e1lisis colaborativo de datos de participantes individuales. Lancet 2012 Oct 27; 380(9852): 1491-1497.<\/li>\n
  6. L\u00e1szl\u00f3 KD, et al: La tensi\u00f3n laboral predice acontecimientos recurrentes tras un primer infarto agudo de miocardio: el Programa de Epidemiolog\u00eda Cardiaca de Estocolmo. J Intern Med 2010 Jun; 267(6): 599-611.<\/li>\n
  7. Barth J, Schneider S, von K\u00e4nel R: La falta de apoyo social en la etiolog\u00eda y el pron\u00f3stico de la cardiopat\u00eda coronaria: una revisi\u00f3n sistem\u00e1tica y un metaan\u00e1lisis. Psychosom Med 2010 abr; 72(3): 229-238.<\/li>\n
  8. Edmondson D, et al: Prevalencia del trastorno por estr\u00e9s postraum\u00e1tico y riesgo de recurrencia en pacientes con s\u00edndrome coronario agudo: una revisi\u00f3n metaanal\u00edtica. PLoS One 2012; 7(6): e38915.<\/li>\n
  9. Thombs BD, et al: Prevalencia de la depresi\u00f3n en supervivientes de infarto agudo de miocardio. J Gen Intern Med 2006 Ene; 21(1): 30-38.<\/li>\n
  10. Meister R, et al: Myocardial Infarction – Stress PRevention INTervention (MI-SPRINT) to reduce the incidence of posttraumatic stress after acute myocardial infarction through trauma-focused psychological counselling: study protocol for a randomized controlled trial. Ensayos 2013 oct 11; 14: 329.<\/li>\n
  11. Labos C, et al: Riesgo de hemorragia asociado al uso combinado de inhibidores selectivos de la recaptaci\u00f3n de serotonina y tratamiento antiplaquetario tras un infarto agudo de miocardio. CMAJ 2011 Nov 8; 183(16): 1835-1843.<\/li>\n
  12. Vieweg WV, et al.: Citalopram, prolongaci\u00f3n del intervalo QTc y torsade de pointes. \u00bfC\u00f3mo debemos aplicar la reciente resoluci\u00f3n de la FDA? Am J Med 2012 Sep; 125(9): 859-868.<\/li>\n<\/ol>\n

    InFo NEUROLOG\u00cdA Y PSIQUIATR\u00cdA 2015; 13(4): 34-36<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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