{"id":342653,"date":"2015-10-05T02:00:00","date_gmt":"2015-10-05T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/pacientes-con-parkinson-en-la-consulta-familiar\/"},"modified":"2015-10-05T02:00:00","modified_gmt":"2015-10-05T00:00:00","slug":"pacientes-con-parkinson-en-la-consulta-familiar","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/pacientes-con-parkinson-en-la-consulta-familiar\/","title":{"rendered":"Pacientes con Parkinson en la consulta familiar"},"content":{"rendered":"<p><strong>Si se sospecha la existencia del s\u00edndrome de Parkinson, el paciente debe ser remitido a un neur\u00f3logo para su diagn\u00f3stico y, si es necesario, el inicio de la terapia. En los pacientes m\u00e1s j\u00f3venes, la terapia dopamin\u00e9rgica comienza con agonistas dopamin\u00e9rgicos. En caso de respuesta insuficiente, se a\u00f1ade levodopa a la terapia. En pacientes mayores o tambi\u00e9n multim\u00f3rbidos, la terapia se inicia con levodopa. Los s\u00edntomas acompa\u00f1antes como las quejas psiqui\u00e1tricas y cognitivas o las disfunciones auton\u00f3micas son comunes en la pr\u00e1ctica y deben controlarse y tratarse espec\u00edficamente si es necesario.<\/strong><\/p>\n<p> <!--more--> <\/p>\n<p>La enfermedad de Parkinson idiop\u00e1tica es uno de los trastornos neurol\u00f3gicos m\u00e1s comunes. El s\u00edndrome de Parkinson se presenta principalmente en la vejez y afecta actualmente a unas 15.000 personas en Suiza. Debido al aumento de la esperanza de vida de la poblaci\u00f3n, el n\u00famero de personas afectadas no deja de crecer y, en consecuencia, la terapia de esta enfermedad se sit\u00faa cada vez m\u00e1s en el primer plano del inter\u00e9s general.<\/p>\n<h2 id=\"cual-es-la-terapia-actual-contra-el-parkinson\">\u00bfCu\u00e1l es la terapia actual contra el Parkinson?<\/h2>\n<p>El diagn\u00f3stico es el primer paso antes de la terapia. Esto no es f\u00e1cil, especialmente al principio de la enfermedad, donde es posible el diagn\u00f3stico diferencial de enfermedades similares con un pron\u00f3stico y un tratamiento diferentes. Por lo tanto, es aconsejable realizar el diagn\u00f3stico junto con un neur\u00f3logo en caso de sospecha, que tambi\u00e9n deber\u00e1 iniciar el tratamiento. Para el diagn\u00f3stico de la enfermedad de Parkinson idiop\u00e1tica, deben estar presentes al menos dos de los cuatro s\u00edntomas cardinales rigor, temblor, acinesia e inestabilidad postural, uno de los cuales debe ser la acinesia. La inestabilidad postural suele aparecer en las \u00faltimas fases de la enfermedad.<\/p>\n<p>La terapia del Parkinson sigue siendo sintom\u00e1tica. A\u00fan no se ha encontrado una terapia causal. Seg\u00fan las directrices de tratamiento publicadas en julio de 2014, elaboradas por el grupo de trabajo de la Sociedad Neurol\u00f3gica Suiza, el tratamiento farmacol\u00f3gico actual se basa en tres principios terap\u00e9uticos fundamentales [1]:<\/p>\n<ul>\n<li>Aumento de los niveles de dopamina mediante la administraci\u00f3n del precursor dopamin\u00e9rgico L-DOPA con un inhibidor de la descarboxilasa de acci\u00f3n perif\u00e9rica,<\/li>\n<li>Activaci\u00f3n de los receptores dopamin\u00e9rgicos por agonistas dopamin\u00e9rgicos<\/li>\n<li>Inhibici\u00f3n de la degradaci\u00f3n central de la dopamina mediante la administraci\u00f3n de inhibidores de la MAO-B y de la catecolamina O-metil transferasa (COMT).<\/li>\n<\/ul>\n<p>La estrategia terap\u00e9utica depende de si la enfermedad se encuentra en una fase temprana o tard\u00eda.<\/p>\n<h2 id=\"terapia-contra-el-parkinson-en-las-primeras-fases\">Terapia contra el Parkinson en las primeras fases<\/h2>\n<p>Hasta ahora, no se han demostrado pruebas suficientes de un efecto neuroprotector de la terapia farmacol\u00f3gica. Es importante no esperar demasiado antes de iniciar el tratamiento dopamin\u00e9rgico, sobre todo porque los mejores resultados terap\u00e9uticos pueden conseguirse en la fase inicial de la enfermedad. Los problemas a largo plazo de la enfermedad no pueden evitarse iniciando tarde el tratamiento. M\u00e1s bien, al retrasar el inicio de la terapia, se corre el riesgo de acortar la duraci\u00f3n de la &#8220;fase de luna de miel&#8221;, en la que los s\u00edntomas est\u00e1n bien controlados por la medicaci\u00f3n sin la aparici\u00f3n de efectos secundarios indeseables. El objetivo m\u00e1s importante en general es lograr una mejora de la calidad de vida y de las actividades de la vida diaria (AVD).<\/p>\n<p>Los pilares de la terapia son la levodopa (que siempre se administra junto con un inhibidor de la descarboxilasa) y\/o los agonistas dopamin\u00e9rgicos. En pacientes j\u00f3venes (menores de 70 a\u00f1os), se recomienda empezar con un agonista dopamin\u00e9rgico, ya que se ha demostrado que las discinesias se produc\u00edan m\u00e1s tarde en los pacientes tratados primero con un agonista dopamin\u00e9rgico en comparaci\u00f3n con la L-DOPA [2]. A largo plazo, sin embargo, no hay diferencias significativas en la calidad de vida entre los pacientes tratados inicialmente con L-DOPA o con un agonista de la dopamina [3].<\/p>\n<p>Al iniciar la terapia, debe tenerse en cuenta que los agonistas dopamin\u00e9rgicos son menos eficaces que la L-DOPA. Los agonistas dopamin\u00e9rgicos se asocian generalmente a m\u00e1s efectos secundarios y, por lo tanto, deben ser titulados durante un periodo de tiempo m\u00e1s largo debido a su tolerabilidad. Los efectos secundarios relevantes son las n\u00e1useas, la desregulaci\u00f3n ortost\u00e1tica y, en particular, la somnolencia diurna excesiva, de la que los pacientes deben ser conscientes antes de iniciar la terapia, ya que la somnolencia puede tener efectos relevantes sobre la aptitud para conducir. Adem\u00e1s, la terapia con agonistas dopamin\u00e9rgicos puede provocar trastornos en el control de los impulsos, por ejemplo, comportamiento alimentario patol\u00f3gico, hipersexualidad, adicci\u00f3n al juego o comportamiento de compra patol\u00f3gico. Los trastornos del control de los impulsos pueden tener graves consecuencias para las circunstancias profesionales, personales y sociales de los pacientes, por lo que se debe prestar atenci\u00f3n a esto en la consulta y preguntar espec\u00edficamente a los pacientes. En caso de respuesta insuficiente a un agonista dopamin\u00e9rgico, se recomienda complementar la medicaci\u00f3n con L-DOPA<strong> (Fig.&nbsp;1)<\/strong>.<\/p>\n<p><img fetchpriority=\"high\" decoding=\"async\" class=\" size-full wp-image-6183\" alt=\"\" src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2015\/10\/abb1_32.jpg\" style=\"height:237px; width:600px\" width=\"1100\" height=\"434\"><br \/>\n&nbsp;<\/p>\n<p>Por regla general, la L-DOPA es la terapia de primera elecci\u00f3n para los pacientes mayores. Casi todos los pacientes de Parkinson necesitan L-DOPA durante el curso de su enfermedad. Ocasionalmente, puede considerarse un anticolin\u00e9rgico en algunos casos de pacientes j\u00f3venes en los que predomine el temblor o que hayan respondido inadecuadamente a una terapia dopamin\u00e9rgica previa. En pacientes con s\u00edntomas motores leves de la enfermedad de Parkinson, la rasagilina, un inhibidor de la MAO-B, puede utilizarse como terapia inicial.<\/p>\n<h2 id=\"terapia-para-la-fase-tardia-del-parkinson\">Terapia para la fase tard\u00eda del Parkinson<\/h2>\n<p>En las fases tard\u00edas, cuando disminuye la capacidad de las c\u00e9lulas nerviosas para almacenar dopamina, se producen las temidas fluctuaciones del efecto y las discinesias. El reto terap\u00e9utico en este caso es administrar la medicaci\u00f3n de la forma m\u00e1s continua posible y en la dosis requerida. Si la dosis es demasiado alta, existe el riesgo de discinesia; si la dosis es demasiado baja, existe el riesgo de un aumento de los s\u00edntomas antes de la siguiente dosis de medicaci\u00f3n. Existen varias estrategias terap\u00e9uticas para mitigar las fluctuaciones del efecto:<\/p>\n<ul>\n<li>Administraci\u00f3n de f\u00f3rmulas de L-DOPA de liberaci\u00f3n lenta (por ejemplo, Sinemet <sup>CR\u00ae<\/sup>, Madopar <sup>DR\u00ae<\/sup>) para los bloqueos de movimiento matutinos y nocturnos (&#8220;offs&#8221;).<\/li>\n<li>Ingesta adicional de un inhibidor de la COMT: primero entacapona, si el efecto es insuficiente, cambiar a la m\u00e1s potente tolcapona <sup>(Tasmar\u00ae<\/sup>).<\/li>\n<li>Administraci\u00f3n conjunta de L-DOPA y agonista dopamin\u00e9rgico<\/li>\n<li>Administraci\u00f3n adicional de un inhibidor de la MAO<\/li>\n<li>Acortamiento del intervalo de ingesta de L-DOPA.<\/li>\n<\/ul>\n<p>La estrategia terap\u00e9utica para la discinesia consiste en reducir la medicaci\u00f3n dopamin\u00e9rgica. Adem\u00e1s, se puede administrar amantadina, pero el efecto es sobre todo temporal (alrededor de un a\u00f1o).<\/p>\n<p>Si estas medidas no conducen a una mejora satisfactoria de las fluctuaciones de los efectos o de las discinesias, las opciones terap\u00e9uticas eficaces incluyen la estimulaci\u00f3n cerebral profunda o tambi\u00e9n la estimulaci\u00f3n dopamin\u00e9rgica continua mediante una bomba de apomorfina o la administraci\u00f3n de L-DOPA a trav\u00e9s de una sonda duodenal <sup>(Duodopa\u00ae<\/sup>).<\/p>\n<p>La estimulaci\u00f3n cerebral profunda es una terapia eficaz para pacientes con discinesias, fluctuaciones motoras y tambi\u00e9n temblores que no responden adecuadamente a la medicaci\u00f3n. Especialmente en los pacientes m\u00e1s j\u00f3venes, suele recomendarse realizar la estimulaci\u00f3n cerebral profunda bastante pronto, al principio de las fluctuaciones del efecto [4]. En la fase tard\u00eda de la enfermedad, tambi\u00e9n es esencial la atenci\u00f3n y evaluaci\u00f3n de diversas opciones terap\u00e9uticas por parte de un equipo interdisciplinar (m\u00e9dico de familia, neur\u00f3logo, neurocirujano, neuropsic\u00f3logo, psiquiatra, fisioterapeuta y logopeda).<\/p>\n<h2 id=\"sintomas-psiquiatricos\">S\u00edntomas psiqui\u00e1tricos<\/h2>\n<p>Aproximadamente el 30-50% de los pacientes con EP sufren depresi\u00f3n [2]. Esto puede manifestarse antes que los s\u00edntomas motores, al igual que el trastorno del comportamiento del sue\u00f1o REM y la hiposmia. Los s\u00edntomas depresivos pueden mejorar tras tomar un agonista dopamin\u00e9rgico (por ejemplo, pramipexol). Sin embargo, si es necesario tomar un antidepresivo, se recomiendan los inhibidores selectivos de la recaptaci\u00f3n de serotonina (ISRS) y los inhibidores de la recaptaci\u00f3n de serotonina-norepinefrina (IRSN), ya que no causan deterioro motor. Los antidepresivos tric\u00edclicos suelen ser m\u00e1s eficaces pero tienen un perfil de efectos secundarios menos favorable.<\/p>\n<p>Las alucinaciones y las psicosis pueden variar mucho, desde alucinaciones visuales no perturbadoras hasta estados psic\u00f3ticos con alucinaciones y delirios pronunciados. En primer lugar, es aconsejable ajustar la medicaci\u00f3n dopamin\u00e9rgica: cambiar de agonistas dopamin\u00e9rgicos a L-DOPA y suspender todos los medicamentos con efecto anticolin\u00e9rgico. Sin embargo, si la medicaci\u00f3n antipsic\u00f3tica es necesaria, s\u00f3lo pueden tomarse los neurol\u00e9pticos at\u00edpicos quetiapina <sup>(Seroquel\u00ae<\/sup>) y clozapina <sup>(Leponex\u00ae<\/sup>). Todos los dem\u00e1s neurol\u00e9pticos, incluida la metoclopramida <sup>(Primperan\u00ae<\/sup>) como antiem\u00e9tico, est\u00e1n contraindicados en pacientes con EP.<\/p>\n<h2 id=\"quejas-cognitivas\">Quejas cognitivas<\/h2>\n<p>La demencia es un problema importante a medida que avanza la enfermedad, especialmente para los familiares y cuidadores. El deterioro cognitivo suele ser la raz\u00f3n principal que lleva al paciente a ingresar en una residencia. Seg\u00fan el estudio de seguimiento m\u00e1s largo, el riesgo de desarrollar demencia se estima en torno al 40% al cabo de diez a\u00f1os y al 80% tras 20 a\u00f1os de enfermedad [5]. Sin embargo, la edad (&gt;70 a\u00f1os) parece ser un factor de riesgo m\u00e1s relevante que la duraci\u00f3n de la enfermedad.<\/p>\n<p>Para determinar el deterioro cognitivo, se recomienda una evaluaci\u00f3n neuropsicol\u00f3gica. Esto puede hacerse primero con una prueba de detecci\u00f3n, por ejemplo la prueba de Evaluaci\u00f3n Cognitiva de Montreal (MoCA), en la consulta del m\u00e9dico de cabecera. Cuando se hayan descartado las causas sintom\u00e1ticas y tratables del deterioro cognitivo, se recomienda el uso de inhibidores de la colinesterasa como la rivastigmina <sup>(Exelon\u00ae<\/sup>).<\/p>\n<h2 id=\"trastornos-del-sistema-nervioso-autonomo\">Trastornos del sistema nervioso aut\u00f3nomo<\/h2>\n<p>Muchos de los pacientes afectados sufren trastornos del sistema nervioso aut\u00f3nomo, que se manifiestan de muchas formas, como estre\u00f1imiento, disfunci\u00f3n vesical, hipotensi\u00f3n ortost\u00e1tica, disfunci\u00f3n er\u00e9ctil, hiperhidrosis e hipersalivaci\u00f3n. De especial relevancia pr\u00e1ctica son el estre\u00f1imiento y la hipotensi\u00f3n ortost\u00e1tica.<\/p>\n<p><strong>Estre\u00f1imiento: <\/strong>En primer lugar, deben suspenderse todos los medicamentos que puedan empeorar el estre\u00f1imiento. Esto incluye, en particular, la medicaci\u00f3n anticolin\u00e9rgica y tambi\u00e9n los agonistas de la dopamina. La ingesta regular y suficiente de l\u00edquidos y la actividad f\u00edsica son importantes para prevenir el estre\u00f1imiento. Si es necesaria la medicaci\u00f3n laxante, se recomienda el uso de agentes aumentadores de volumen y laxantes, por ejemplo, macrogol <sup>(Movicol\u00ae<\/sup>).<\/p>\n<p><strong>Hipotensi\u00f3n ortost\u00e1tica: <\/strong>Los trastornos de la regulaci\u00f3n de la presi\u00f3n arterial son un problema importante en muchos pacientes con EP, especialmente en las \u00faltimas fases de la enfermedad. Hasta ahora, no hay pruebas suficientes para ning\u00fan tipo de terapia. En general, se propone un enfoque en tres etapas:<\/p>\n<ol>\n<li>Si es posible, interrumpa o reduzca todos los medicamentos que puedan empeorar la hipotensi\u00f3n ortost\u00e1tica.<\/li>\n<li>Medidas no farmacol\u00f3gicas como medias de soporte y aumento de la ingesta de sal y l\u00edquidos.<\/li>\n<li>Terapia farmacol\u00f3gica con agonistas del adrenorreceptor alfa-1 <sup>(Midodrine\/Gutron\u00ae<\/sup>) y mineralocorticoides <sup>(Fludrocortisona\/Florinef\u00ae<\/sup>).<\/li>\n<\/ol>\n<h2 id=\"que-es-nuevo\">(\u00bfQu\u00e9) es nuevo?<\/h2>\n<p>Se est\u00e1 avanzando en la comprensi\u00f3n de la patog\u00e9nesis de la enfermedad. Se habla de un enfoque transmisible, en el que se supone que la enfermedad llega al cerebro desde el tracto gastrointestinal o a trav\u00e9s de la mucosa nasal. Adem\u00e1s, se discute un mecanismo i\u00f3nico en el que se produce la agregaci\u00f3n de la alfa-sinucle\u00edna, que tiene un efecto t\u00f3xico en las c\u00e9lulas nerviosas. Estos hallazgos est\u00e1n en parte sin confirmar y siguen siendo objeto de investigaci\u00f3n. Adem\u00e1s, siempre hay nuevos f\u00e1rmacos que ampl\u00edan el repertorio de la terapia actual. Sin embargo, \u00e9stos tienen un efecto puramente sintom\u00e1tico; a\u00fan no existe una terapia causal para la enfermedad de Parkinson.<\/p>\n<p>Literatura:<\/p>\n<ol>\n<li>Grupo de trabajo de la Comisi\u00f3n de Terapias de la Sociedad Neurol\u00f3gica Suiza: recomendaciones 2014 para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson. Swiss Arch Neurol Psychiat 2014; 165 (5): 147-151.<\/li>\n<li>Holloway RG, Shoulson I, Fahn S, et al: Pramipexol frente a levodopa como tratamiento inicial de la enfermedad de Parkinson: un ensayo controlado aleatorizado de 4 a\u00f1os de duraci\u00f3n. Arco de neurolog\u00eda 2004; 61: 1044-1053.<\/li>\n<li>Grupo PDMC, Gray R, Ives N, et al: Eficacia a largo plazo de los agonistas dopamin\u00e9rgicos y los inhibidores de la monoaminooxidasa B en comparaci\u00f3n con la levodopa como tratamiento inicial de la enfermedad de Parkinson (PD MED): un ensayo aleatorizado pragm\u00e1tico, abierto y de gran tama\u00f1o. Lancet 2014; 384: 1196-1205.<\/li>\n<li>Schuepbach WM, Rau J, Knudsen K, et al: Neuroestimulaci\u00f3n para la enfermedad de Parkinson con complicaciones motoras tempranas. NEJM 2013; 368: 610-622.<\/li>\n<li>Halliday GM, McCann H: La progresi\u00f3n de la patolog\u00eda en la enfermedad de Parkinson. Ann N Y Acad Sci 2010; 1184: 188-195.<\/li>\n<\/ol>\n<p><em>PR\u00c1CTICA GP 2015; 10(9): 27-29<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Si se sospecha la existencia del s\u00edndrome de Parkinson, el paciente debe ser remitido a un neur\u00f3logo para su diagn\u00f3stico y, si es necesario, el inicio de la terapia. 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