{"id":342705,"date":"2015-09-24T02:00:00","date_gmt":"2015-09-24T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/nuevos-enfoques-terapeuticos-en-proyecto\/"},"modified":"2015-09-24T02:00:00","modified_gmt":"2015-09-24T00:00:00","slug":"nuevos-enfoques-terapeuticos-en-proyecto","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/nuevos-enfoques-terapeuticos-en-proyecto\/","title":{"rendered":"Nuevos enfoques terap\u00e9uticos en proyecto"},"content":{"rendered":"

La osteoporosis puede ser primaria o secundaria a otras enfermedades. En el caso de esta \u00faltima forma, tanto los procesos patol\u00f3gicos de la propia afecci\u00f3n subyacente como el uso de ciertos f\u00e1rmacos como los glucocorticoides desempe\u00f1an un papel decisivo. En el Congreso EULAR de Roma se debatieron nuevos hallazgos en este campo. \u00bfQu\u00e9 medidas terap\u00e9uticas se requieren para la forma m\u00e1s com\u00fan de osteoporosis secundaria inducida por glucocorticoides? \u00bfY qu\u00e9 nuevos enfoques terap\u00e9uticos se est\u00e1n desarrollando para las pacientes con osteoporosis primaria posmenop\u00e1usica?<\/strong><\/p>\n

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“La osteoporosis primaria est\u00e1 asociada al aumento de la edad y se da tanto en mujeres posmenop\u00e1usicas como en hombres sin la presencia de una enfermedad subyacente”, explic\u00f3 a modo de introducci\u00f3n el Prof. Frank Buttgereit, MD, Reumatolog\u00eda e Inmunolog\u00eda Cl\u00ednica, Charit\u00e9 Berl\u00edn. “La forma secundaria, en cambio, est\u00e1 causada por una enfermedad o una medicaci\u00f3n espec\u00edfica, se define por una masa \u00f3sea baja con alteraciones en la microarquitectura del hueso, lo que conduce a fracturas por fragilidad. La osteoporosis inducida por glucocorticoides (GIOP) es el tipo m\u00e1s com\u00fan de osteoporosis secundaria”.<\/p>\n

Entre las enfermedades asociadas a la osteoporosis tambi\u00e9n se incluyen la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sist\u00e9mico o la espondilitis anquilosante. Uno de los nuevos hallazgos en este campo es que algunos pacientes con artritis reumatoide desarrollan autoanticuerpos funcionales contra la osteoprotegerina (OPG). \u00c9stas se asocian a la actividad de la enfermedad y a un aumento de la resorci\u00f3n \u00f3sea [1].<\/p>\n

Otro descubrimiento procede de un estudio transversal controlado [2]: La densidad mineral \u00f3sea (DMO) est\u00e1 relacionada negativamente con el grosor \u00edntima-media carot\u00eddeo (GIMc). Los pacientes con lupus eritematoso sist\u00e9mico presentan m\u00e1s aterosclerosis en comparaci\u00f3n con el grupo de control, es decir, un cIMT m\u00e1s alto con una DMO m\u00e1s baja. En concreto, esto significa que en esta poblaci\u00f3n tambi\u00e9n deber\u00eda realizarse una evaluaci\u00f3n del riesgo cardiovascular paralelamente al diagn\u00f3stico y la terapia de la p\u00e9rdida \u00f3sea. A la inversa, cuando se detecta aterosclerosis, debe plantearse y abordarse el riesgo de osteoporosis.<\/p>\n

“La osteoporosis tambi\u00e9n es un problema com\u00fan para los pacientes con espondilitis anquilosante. Seg\u00fan los nuevos datos, la prevalencia es del 25%, las fracturas vertebrales se producen en aproximadamente el 10%”, afirma el Prof. Buttgereit.<\/p>\n

Glucocorticoides y osteoporosis<\/h2>\n

La osteoporosis tambi\u00e9n est\u00e1 fuertemente asociada a la arteritis de c\u00e9lulas gigantes, lo que probablemente est\u00e9 relacionado con la propia arteritis de c\u00e9lulas gigantes, pero tambi\u00e9n con su tratamiento (glucocorticoides). Seg\u00fan un nuevo estudio retrospectivo, el riesgo relativo de osteoporosis en 4671 pacientes con arteritis de c\u00e9lulas gigantes es de 2,9 [3]. El 33,4% hab\u00eda recibido una dosis acumulada de glucocorticoides de \u226510 g.<\/p>\n

“Los glucocorticoides se utilizan ampliamente: Aproximadamente el 1,2% de la poblaci\u00f3n estadounidense toma esteroides. En Suecia, se descubri\u00f3 que en 2008, el 49% de los 58.102 pacientes con artritis reumatoide estudiados recib\u00edan glucocorticoides”, explic\u00f3 el Prof. Buttgereit.<\/p>\n

\u00bfCu\u00e1les son los principios de la gesti\u00f3n del GIOP? Para la prevenci\u00f3n, utilice generalmente la dosis m\u00e1s baja posible de glucocorticoides (reduzca la dosis si es posible). Deben ajustarse los planes terap\u00e9uticos de administraci\u00f3n de glucocorticoides. Debe garantizarse una ingesta suficiente de calcio, vitamina D y prote\u00ednas, as\u00ed como actividades f\u00edsicas regulares orientadas al peso. Puede recomendarse un tratamiento profil\u00e1ctico con suplementos de vitamina D y calcio. Deben evitarse el tabaco y el alcohol. Evaluar el riesgo de ca\u00eddas y proporcionar el asesoramiento adecuado ayuda a prevenirlas.<\/p>\n

En general, la terapia antiosteopor\u00f3tica debe administrarse lo antes posible y durante el mayor tiempo posible en pacientes con un riesgo elevado de fractura [4]. Para la primera l\u00ednea de tratamiento de la osteoporosis, se recomiendan principalmente los bifosfonatos como el alendronato, el etidronato, el risedronato y el zoledronato, as\u00ed como la teriparatida. “No hay pruebas convincentes de que la GIOP y la osteoporosis posmenop\u00e1usica respondan de forma diferente a las terapias antiosteopor\u00f3ticas”, afirm\u00f3.<\/p>\n

Enfoques de tratamiento<\/h2>\n

Inhibidores de la resorci\u00f3n \u00f3sea:<\/strong> Los bifosfonatos siguen siendo el pilar de la terapia de la osteoporosis. El problema es que, aunque reducen el riesgo de fracturas en la columna vertebral y la cadera en un 50%, s\u00f3lo reducen las fracturas no vertebrales en un 20%. Adem\u00e1s, hay que tener en cuenta los posibles efectos secundarios. Otra forma de reducir la resorci\u00f3n \u00f3sea es con moduladores selectivos de los receptores de estr\u00f3genos (SERM) como el raloxifeno. El denosumab es tambi\u00e9n un inhibidor de la resorci\u00f3n \u00f3sea.<\/p>\n

El odanacatib es un inhibidor espec\u00edfico de la catepsina K que a\u00fan no ha sido aprobado. Esta enzima participa de forma central en la degradaci\u00f3n de la matriz \u00f3sea a trav\u00e9s de los osteoclastos. El odanacatib bloquea la catepsina K pero deja los osteoclastos funcionalmente intactos y, por tanto, no interfiere en la transducci\u00f3n de se\u00f1ales entre osteoclastos y osteoblastos. Seg\u00fan una nueva investigaci\u00f3n, el intercambio entre los dos tipos de c\u00e9lulas es fundamental para la formaci\u00f3n de hueso nuevo. Un ensayo de fase III en mujeres posmenop\u00e1usicas con osteoporosis se interrumpi\u00f3 debido a la observaci\u00f3n temprana de datos de eficacia provisionales s\u00f3lidos y a un buen perfil beneficio-riesgo [5]. Est\u00e1 en marcha una fase de extensi\u00f3n ciega con 8.256 pacientes. Los datos de eficacia publicados entretanto demostraron que el odanacatib produc\u00eda una reducci\u00f3n del riesgo relativo de fracturas de cadera del 47% y de fracturas vertebrales del 72%, y provocaba un aumento significativo de la densidad \u00f3sea en la columna lumbar y la cadera.<\/p>\n

Estimulantes de la formaci\u00f3n \u00f3sea: <\/strong>La teriparatida  estimula la formaci\u00f3n \u00f3sea y puede ser una opci\u00f3n de tratamiento muy eficaz si la indicaci\u00f3n es adecuada. Actualmente tambi\u00e9n se est\u00e1 desarrollando la abaloparatida, con resultados prometedores [6]. En el campo de los anticuerpos monoclonales, cabe mencionar el Romosozumab, un anticuerpo dirigido contra la esclerostina, un inhibidor de la actividad de los osteoblastos. Un ensayo de fase II en mujeres posmenop\u00e1usicas ya ha demostrado buenos efectos sobre la densidad \u00f3sea y los marcadores de formaci\u00f3n \u00f3sea [7]. En EULAR 2015 tambi\u00e9n se present\u00f3 una ampliaci\u00f3n de este estudio [8]. Los valores de densidad \u00f3sea siguieron aumentando incluso tras dos a\u00f1os de tratamiento con romosozumab y el posterior cambio a denosumab (m\u00e1s de un a\u00f1o). Si, por el contrario, pasaban al placebo al cabo de dos a\u00f1os, los valores volv\u00edan a descender.<\/p>\n

Fuente: Congreso EULAR, 10-13 de junio de 2015, Roma.<\/em><\/p>\n

Literatura:<\/p>\n

    \n
  1. Hauser B, et al: Los autoanticuerpos contra la osteoprotegerina se asocian a un aumento de la resorci\u00f3n \u00f3sea en la artritis reumatoide. Ann Rheum Dis 2015 abr 29. pii: annrheumdis-2014-207219.<\/li>\n
  2. Ajeganova S, et al.: Densidad mineral \u00f3sea y car\u00f3tida
    \n aterosclerosis en el lupus eritematoso sist\u00e9mico: un estudio transversal controlado. Arthritis Res Ther 2015 mar 25; 17(1): 84.<\/li>\n
  3. Petri H, et al: Incidencia de la arteritis de c\u00e9lulas gigantes y caracter\u00edsticas de los pacientes: an\u00e1lisis basado en datos de comorbilidades.
    \n Arthritis Care Res (Hoboken) 2015 Mar; 67(3): 390-395.<\/li>\n
  4. Rizzoli R, Biver E: Osteoporosis inducida por glucocorticoides: \u00bfa qui\u00e9n tratar con qu\u00e9 agente? Nat Rev Reumatol 2015 Feb; 11(2): 98-109.<\/li>\n
  5. Bone HG, et al: Odanacatib para el tratamiento de la osteoporosis posmenop\u00e1usica: historia del desarrollo y dise\u00f1o y caracter\u00edsticas de los participantes de LOFT, el ensayo a largo plazo sobre fracturas con odanacatib. Osteoporos Int 2015 feb; 26(2): 699-712.<\/li>\n
  6. Leder BZ, et al.: Efectos de la abaloparatida, una
    \n an\u00e1logo del p\u00e9ptido relacionado con la hormona paratiroidea, en hueso
    \n densidad mineral en mujeres posmenop\u00e1usicas con osteoporosis. J Clin Endocrinol Metab 2015 feb; 100(2): 697-706.<\/li>\n
  7. McClung MR, et al: Romosozumab en mujeres posmenop\u00e1usicas con baja densidad mineral \u00f3sea. N Engl J Med 2014 Ene 30; 370(5): 412-420.<\/li>\n
  8. McClung MR, et al: [Op0251] Efectos de 2 a\u00f1os de tratamiento con romosozumab seguido de 1 a\u00f1o de denosumab o placebo en mujeres posmenop\u00e1usicas con baja densidad mineral \u00f3sea. Ann Rheum Dis 2015; 74(Suppl2): 166.
    \n\t <\/li>\n<\/ol>\n

    PR\u00c1CTICA GP 2015; 10(9): 34-36<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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