{"id":342784,"date":"2015-09-07T02:00:00","date_gmt":"2015-09-07T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/cardiopatias-inflamatorias-clinica-e-importancia-de-los-diagnosticos-de-laboratorio\/"},"modified":"2015-09-07T02:00:00","modified_gmt":"2015-09-07T00:00:00","slug":"cardiopatias-inflamatorias-clinica-e-importancia-de-los-diagnosticos-de-laboratorio","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/cardiopatias-inflamatorias-clinica-e-importancia-de-los-diagnosticos-de-laboratorio\/","title":{"rendered":"Cardiopat\u00edas inflamatorias &#8211; cl\u00ednica e importancia de los diagn\u00f3sticos de laboratorio"},"content":{"rendered":"<p><strong>No existen par\u00e1metros qu\u00edmicos de laboratorio validados, suficientemente sensibles y espec\u00edficos para el diagn\u00f3stico de la miocarditis o la pericarditis. En la sospecha cl\u00ednica de miocarditis, las troponinas cardiacas elevadas tienen un valor predictivo positivo con respecto a la detecci\u00f3n de la biopsia. Las serolog\u00edas no tienen valor en el diagn\u00f3stico diferencial de la cardiopat\u00eda inflamatoria en la mayor\u00eda de los casos. La b\u00fasqueda del VIH, la hepatitis C, la tuberculosis, la enfermedad de Chagas y la Borelia puede seguir siendo \u00fatil en funci\u00f3n de la constelaci\u00f3n de riesgos. La biopsia endomioc\u00e1rdica se recomienda en pacientes con insuficiencia cardiaca fulminante y equ\u00edvoca o en pacientes con insuficiencia cardiaca progresiva no isqu\u00e9mica a pesar del tratamiento conforme a las directrices.  <\/strong><\/p>\n<p> <!--more--> <\/p>\n<p>Las cardiopat\u00edas inflamatorias en sentido estricto son la miocarditis y la pericarditis. La miocarditis se considera una enfermedad bastante rara, pero lo m\u00e1s probable es que se subestime su frecuencia. La pericarditis, en cambio, se diagnostica con bastante frecuencia. Las formas transitorias son posibles y se definen en consecuencia como miopericarditis (pericarditis con inflamaci\u00f3n mioc\u00e1rdica acompa\u00f1ante) y perimiocarditis (miocarditis con inflamaci\u00f3n peric\u00e1rdica acompa\u00f1ante) [1]. La presentaci\u00f3n cl\u00ednica es variable, desde s\u00edntomas generales inespec\u00edficos hasta arritmias, dolor tor\u00e1cico e insuficiencia cardiaca. Adem\u00e1s del conocimiento de la epidemiolog\u00eda y la expresi\u00f3n cl\u00ednica, deben conocerse las posibilidades y los l\u00edmites de los diagn\u00f3sticos de laboratorio para realizar diagn\u00f3sticos racionales, rentables y basados en pruebas.<\/p>\n<h2 id=\"epidemiologia-de-la-pericarditis-y-la-miocarditis\">Epidemiolog\u00eda de la pericarditis y la miocarditis<\/h2>\n<p>La epidemiolog\u00eda de la cardiopat\u00eda inflamatoria es dif\u00edcil de comprender. Por un lado, no existe un consenso internacional oficial sobre los criterios de diagn\u00f3stico y, por otro, la cl\u00ednica es extraordinariamente variable, por lo que lo m\u00e1s probable es que se subestime la verdadera incidencia. Las pruebas indirectas de los cursos subcl\u00ednicos las proporcionan, por ejemplo, los estudios prospectivos que documentaron un aumento asintom\u00e1tico de las enzimas cardiacas tras la vacunaci\u00f3n contra la viruela en hasta un 3% de los sujetos [2]. La pericarditis es una enfermedad relevante en la vida cotidiana, con una prevalencia estimada de 2,7 casos por cada 100.000 habitantes y una cuota de alrededor del 5% de los pacientes que acuden a un servicio de urgencias con dolor tor\u00e1cico [3,4]. La miocarditis es mucho menos frecuente, con una incidencia estimada del 0,1-1% en la poblaci\u00f3n general. Sin embargo, los datos estad\u00edsticos son dif\u00edciles de evaluar debido a la variabilidad de los criterios diagn\u00f3sticos y al enfoque retrospectivo de los estudios [5,6]. En Suiza, en la \u00faltima d\u00e9cada se registraron una media de 289 casos de miocarditis en pacientes hospitalizados y 933 casos de pericarditis en pacientes hospitalizados al a\u00f1o (Oficina Federal de Estad\u00edstica suiza, casos de miocarditis en pacientes hospitalizados 2003-2013).<\/p>\n<h2 id=\"causas-de-la-cardiopatia-inflamatoria\">Causas de la cardiopat\u00eda inflamatoria<\/h2>\n<p>La lista de causas potenciales de la cardiopat\u00eda inflamatoria es larga [7\u201326]. B\u00e1sicamente, pueden distinguirse causas infecciosas, t\u00f3xicas,&nbsp; al\u00e9rgicas, inmunol\u00f3gicas y otras <strong>(Fig.&nbsp;1) <\/strong>. No es infrecuente que la miocarditis y la pericarditis se produzcan en el contexto de colagenosis o enfermedades sist\u00e9micas autoinmunes como la enfermedad cel\u00edaca, la esclerosis sist\u00e9mica o el lupus eritematoso [7,8]. Un hallazgo central es que la miocarditis y la pericarditis tienen etiolog\u00edas muy similares, respectivamente. pueden representar variantes fisiopatol\u00f3gicas y fenot\u00edpicas de la misma causa. La pericarditis sigue siendo idiop\u00e1tica en dos tercios de los casos. Sin embargo, si estos casos se aclararan de forma sistem\u00e1tica, posiblemente hasta la biopsia peric\u00e1rdica, podr\u00eda encontrarse una causa v\u00edrica en muchos casos [9,10].<\/p>\n<p><img fetchpriority=\"high\" decoding=\"async\" class=\" size-full wp-image-6020\" alt=\"\" src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2015\/09\/abb1_cv4_s24.png\" style=\"height:329px; width:600px\" width=\"1100\" height=\"603\"><\/p>\n<p>Los virus se consideran la causa espec\u00edfica m\u00e1s com\u00fan en los pa\u00edses industrializados. Curiosamente, en la miocarditis existe una gran varianza geogr\u00e1fica en la distribuci\u00f3n de frecuencias de los virus causantes. En Alemania, por ejemplo, el parvovirus B19 se identific\u00f3 con mayor frecuencia (19-37%) en biopsias endomioc\u00e1rdicas (BEM) de pacientes con miocarditis mediante la reacci\u00f3n en cadena de la polimerasa (PCR) [11\u201318]. En Norteam\u00e9rica, en cambio, los adenovirus y los enterovirus fueron los m\u00e1s frecuentes (en el 20% de 624 pacientes con miocarditis confirmada por biopsia) [19]. Por \u00faltimo, en Jap\u00f3n, la hepatitis C se identifica con frecuencia en el BEM [20,21].<\/p>\n<p>La infecci\u00f3n por VIH suele provocar una respuesta inflamatoria cardiaca. Los derrames peric\u00e1rdicos -generalmente peque\u00f1os- se encuentran en pr\u00e1cticamente todos los pacientes con VIH como expresi\u00f3n de una pericarditis subcl\u00ednica. Los an\u00e1lisis post mortem mostraron signos histol\u00f3gicos de miocarditis en el 67% de los pacientes con VIH. La incidencia anual de miocardiopat\u00eda dilatada (MCD) en pacientes no tratados con antirretrovirales es del 1,6%. La DKM en pacientes con VIH tiene un mal pron\u00f3stico [24\u201326].<\/p>\n<p>Numerosos f\u00e1rmacos se consideran desencadenantes potenciales de la miocarditis al\u00e9rgica. Entre ellos se encuentran los antidepresivos tric\u00edclicos, los antibi\u00f3ticos y los antipsic\u00f3ticos [22,23]. Sin embargo, faltan grandes estudios prospectivos para evaluar la incidencia real y la causalidad. Cabe mencionar una incidencia de miocarditis sospechada retrospectivamente de aproximadamente el 1% en pacientes que reciben tratamiento con clozapina [23].<\/p>\n<p><img decoding=\"async\" class=\"size-full wp-image-6021 lazyload\" alt=\"\" data-src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2015\/09\/kasten_s24.png\" style=\"--smush-placeholder-width: 858px; --smush-placeholder-aspect-ratio: 858\/428;height:200px; width:400px\" width=\"858\" height=\"428\" src=\"data:image\/svg+xml;base64,PHN2ZyB3aWR0aD0iMSIgaGVpZ2h0PSIxIiB4bWxucz0iaHR0cDovL3d3dy53My5vcmcvMjAwMC9zdmciPjwvc3ZnPg==\"><\/p>\n<h2 id=\"clinica-y-evolucion-de-la-pericarditis\">Cl\u00ednica y evoluci\u00f3n de la pericarditis<\/h2>\n<p>Cl\u00e1sicamente, la pericarditis va precedida de s\u00edntomas gastrointestinales o respiratorios inespec\u00edficos parecidos a los de la gripe. Tras un periodo de latencia de una a tres semanas, suele aparecer dolor tor\u00e1cico dependiente de la posici\u00f3n, siendo casi patognom\u00f3nica la irradiaci\u00f3n al margen del trapecio. Los s\u00edntomas son m\u00e1s pronunciados al tumbarse y suelen ir acompa\u00f1ados de s\u00edntomas generales graves y a menudo tambi\u00e9n de temperaturas subfebriles. La extensi\u00f3n de la inflamaci\u00f3n, la relevancia del derrame peric\u00e1rdico acompa\u00f1ante y la frecuente aparici\u00f3n de disritmias, en su mayor\u00eda supraventriculares, completan el cuadro sintom\u00e1tico. Diagn\u00f3stico diferencial: debe excluirse un s\u00edndrome coronario agudo, en caso de duda tambi\u00e9n de forma invasiva [27]. A menudo no existe una pericarditis aislada, sino una inflamaci\u00f3n mioc\u00e1rdica concomitante m\u00e1s o menos pronunciada en el sentido de miopericarditis. En un an\u00e1lisis retrospectivo de datos de 54 pacientes con miopericarditis, el 70% se quejaba de dolor retroesternal y el 35% de disnea al ingreso. Hasta el 30% de los pacientes mostraron signos de insuficiencia cardiaca y el 57% declararon haber sufrido infecciones previas por gripe. El pron\u00f3stico a largo plazo de la pericarditis es bueno. Sin embargo, la enfermedad recae hasta en un 30% [28]. La pericarditis constrictiva se produce en &lt;2% y no es frecuente ni siquiera en los cursos recurrentes [29,30].<\/p>\n<h2 id=\"clinica-y-evolucion-de-la-miocarditis\">Cl\u00ednica y evoluci\u00f3n de la miocarditis<\/h2>\n<p>La miocarditis diagnosticada tiene un pron\u00f3stico grave, con una mortalidad estimada a 1 a\u00f1o del 15-20% y a 4 a\u00f1os de m\u00e1s del 50% [31\u201335]. Los pacientes con la forma rara de miocarditis de c\u00e9lulas gigantes tienen una tasa de mortalidad a los 5 a\u00f1os especialmente alta, superior al 80% [36]. Liebermann et al. distinguir a los pacientes con miocarditis fulminante, es decir, r\u00e1pidamente progresiva en dos semanas y r\u00e1pida insuficiencia cardiaca, pero parad\u00f3jicamente con un buen pron\u00f3stico a largo plazo (93% de supervivencia sin trasplante al cabo de cinco a\u00f1os), de los pacientes con miocarditis aguda, lentamente progresiva, con un peor pron\u00f3stico a largo plazo [31,37]. El buen pron\u00f3stico a largo plazo de la miocarditis fulminante justifica un tratamiento m\u00e9dico agresivo e intensivo que incluya el uso de dispositivos de asistencia. En general, se estima que la tasa de recuperaci\u00f3n espont\u00e1nea de la miocarditis cl\u00ednicamente sintom\u00e1tica bajo tratamiento farmacol\u00f3gico para la insuficiencia cardiaca y reposo f\u00edsico es superior al 50% [38,39].<\/p>\n<p>Los datos epidemiol\u00f3gicos y experimentales apoyan un v\u00ednculo entre la miocarditis y la miocardiopat\u00eda dilatada (MCD). Esto se ve respaldado, entre otras cosas, por la detecci\u00f3n de c\u00e9lulas inflamatorias espec\u00edficas como c\u00e9lulas T o macr\u00f3fagos y el aumento de la expresi\u00f3n de marcadores inflamatorios y mol\u00e9culas de adhesi\u00f3n en el BEM de algunos pacientes con DKM [40]. Los estudios prospectivos a largo plazo en pacientes con miocarditis confirmada histol\u00f3gicamente estiman que la proporci\u00f3n de los que desarrollan DKM es de hasta el 52%, dependiendo de los criterios de diagn\u00f3stico y de la selecci\u00f3n de pacientes [38]. Por \u00faltimo, la miocarditis tambi\u00e9n desempe\u00f1a un papel en la muerte s\u00fabita cardiaca. Los criterios histol\u00f3gicos de miocarditis se&nbsp; cumplen en el 8,6-12% de los corazones examinados en autopsia de pacientes con muerte s\u00fabita cardiaca [41,42]. Las reacciones inflamatorias perimortem deben diferenciarse de la miocarditis real.<\/p>\n<h2 id=\"importancia-general-de-los-diagnosticos-de-laboratorio-en-las-cardiopatias-inflamatorias\">Importancia general de los diagn\u00f3sticos de laboratorio en las cardiopat\u00edas inflamatorias<\/h2>\n<p>El diagn\u00f3stico de miocarditis o pericarditis se realiza cl\u00ednicamente, excluyendo otros diagn\u00f3sticos diferenciales, normalmente frecuentes, y utilizando t\u00e9cnicas de imagen m\u00e1s o menos espec\u00edficas. En este \u00faltimo caso, la resonancia magn\u00e9tica cardiaca proporciona actualmente la informaci\u00f3n m\u00e1s completa. Sin embargo, el patr\u00f3n oro para diagnosticar la miocarditis es la BEM. Los an\u00e1lisis qu\u00edmicos de laboratorio proporcionan informaci\u00f3n importante sobre la etiolog\u00eda, el diagn\u00f3stico diferencial y el pron\u00f3stico.  <strong>(Tab.&nbsp;1). <\/strong>Sin embargo, no existen marcadores diagn\u00f3sticos espec\u00edficos para la miocarditis o la pericarditis. Los an\u00e1lisis de laboratorio disponibles deben utilizarse de forma selectiva en el contexto cl\u00ednico, teniendo en cuenta la probabilidad previa a la prueba, que se ve incrementada por consideraciones cl\u00ednicas, epidemiol\u00f3gicas y la exclusi\u00f3n de cardiopat\u00edas comunes.<\/p>\n<p><img decoding=\"async\" class=\"size-full wp-image-6022 lazyload\" alt=\"\" data-src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2015\/09\/tab1_cv4_s25.png\" style=\"--smush-placeholder-width: 1100px; --smush-placeholder-aspect-ratio: 1100\/643;height:351px; width:600px\" width=\"1100\" height=\"643\" src=\"data:image\/svg+xml;base64,PHN2ZyB3aWR0aD0iMSIgaGVpZ2h0PSIxIiB4bWxucz0iaHR0cDovL3d3dy53My5vcmcvMjAwMC9zdmciPjwvc3ZnPg==\"><\/p>\n<p>En los pacientes con pericarditis, los par\u00e1metros inflamatorios como los leucocitos y la prote\u00edna C reactiva (PCR) suelen estar elevados. Sin embargo, esto no se aplica a la miocarditis. En este caso, los valores normales no excluyen en absoluto una inflamaci\u00f3n mioperic\u00e1rdica [43\u201345]. Las enzimas cardiacas que pueden determinarse en suero son las troponinas cardiacas y las creatinina quinasas (CK). Estos \u00faltimos no tienen cabida en el diagn\u00f3stico de la cardiopat\u00eda inflamatoria debido a su baja sensibilidad y especificidad [43,46,47]. Por el contrario, las troponinas cardiacas suelen estar inicialmente elevadas (30-80%) tanto en la miocarditis como en la pericarditis. En pacientes con sospecha de miocarditis, los niveles elevados de troponina aumentan la probabilidad previa a la prueba para la confirmaci\u00f3n de la biopsia. Por otra parte, el valor predictivo negativo de la troponina T cardiaca (cTnT) inferior al 60% no es \u00fatil para excluir la miocarditis [43,46,48,49]. Curiosamente, los pacientes con miocarditis demostrada por biopsia pero troponina negativa tienen una duraci\u00f3n de los s\u00edntomas hasta el diagn\u00f3stico significativamente mayor que los pacientes con troponina elevada [46]. Sin embargo, los niveles de troponina elevados en el momento del diagn\u00f3stico no tienen valor predictivo para una evoluci\u00f3n desfavorable o una recidiva [9,50\u201352]. Aunque son espec\u00edficas de un \u00f3rgano, las troponinas y los cursos de troponina s\u00f3lo son moderadamente adecuados para el diagn\u00f3stico diferencial de una cardiopat\u00eda definida.<\/p>\n<h2 id=\"pericarditis-importancia-clinica-de-la-quimica-de-laboratorio\">Pericarditis: importancia cl\u00ednica de la qu\u00edmica de laboratorio<\/h2>\n<p>La pericarditis es idiop\u00e1tica en un 85-90% en los pa\u00edses industrializados. Las series de casos demuestran que la b\u00fasqueda constante de una etiolog\u00eda espec\u00edfica en la pericarditis juzgada inicialmente como idiop\u00e1tica no ofrece ventajas pron\u00f3sticas [53\u201355]. As\u00ed pues, las aclaraciones etiol\u00f3gicas excesivas no son muy \u00fatiles en pacientes inmunocompetentes. Esto es especialmente cierto para &#8220;reumatolog\u00eda&#8221; y &#8220;reumatolog\u00eda&#8221;. b\u00fasqueda de anticuerpos antinucleares y factores reumatoides. Estas investigaciones s\u00f3lo son apropiadas si existen m\u00e1s pruebas cl\u00ednicas o anamn\u00e9sicas de colagenosis, vasculitis u otra enfermedad autoinmune sist\u00e9mica [53].<\/p>\n<p>Por el contrario, en el \u00c1frica subsahariana y especialmente con infecci\u00f3n concurrente por VIH, la tuberculosis es responsable del 70-80% de los casos de pericarditis. Esta circunstancia debe tenerse en cuenta en pacientes con infecci\u00f3n por VIH, un historial correspondiente de residencia o inmunosupresi\u00f3n con una aclaraci\u00f3n adecuada. Deben realizarse hemocultivos en pacientes con pericarditis y afecciones s\u00e9pticas [56]. Los indicadores de riesgo de un curso grave y una etiolog\u00eda no idiop\u00e1tica son la fiebre alta, los s\u00edntomas prolongados subagudos, los derrames peric\u00e1rdicos grandes (&gt;20 mm), el taponamiento peric\u00e1rdico y la falta de respuesta a los antiinflamatorios. Estos pacientes deben ser aclarados con m\u00e1s detalle [9]. La pericardiocentesis con an\u00e1lisis histoqu\u00edmico y cultural s\u00f3lo se recomienda en pacientes con taponamiento, derrame grande y una constelaci\u00f3n de riesgo de neoplasia o tuberculosis en caso de investigaciones a\u00fan no concluyentes [57]. El \u00fanico marcador pron\u00f3stico de pericarditis recurrente son los niveles persistentemente elevados de PCR bajo una terapia antiinflamatoria adecuada [45]. A\u00fan no se ha investigado si una terapia antiinflamatoria prolongada para la PCR persistentemente elevada puede prevenir las recurrencias a largo plazo.<\/p>\n<h2 id=\"miocarditis-importancia-clinica-de-la-quimica-de-laboratorio\">Miocarditis: importancia cl\u00ednica de la qu\u00edmica de laboratorio<\/h2>\n<p>En un entorno cl\u00ednico adecuado, los valores elevados de troponina son sugestivos de miocarditis tras la exclusi\u00f3n de otras etiolog\u00edas (enfermedad arterial coronaria, taquiarritmias, riesgo hipertensivo, insuficiencia cardiaca cr\u00f3nica) [50]. Recientemente se ha demostrado que los niveles elevados de cTnT no s\u00f3lo se asocian a una mayor probabilidad de miocarditis probada mediante biopsia, sino que son significativamente m\u00e1s altos en la miocarditis aguda que en las formas cr\u00f3nicas [50]. Los par\u00e1metros qu\u00edmicos de laboratorio m\u00e1s novedosos, la copeptina y la &#8220;proadrenomodulina medio-regional&#8221;, que tambi\u00e9n se investigaron en este estudio, no mostraron ning\u00fan beneficio diagn\u00f3stico ni pron\u00f3stico. Sin embargo, las concentraciones sangu\u00edneas marcadamente elevadas de p\u00e9ptido natriur\u00e9tico cerebral (BNP) por encima de 4245&nbsp;pg\/ml se asociaron con un aumento significativo de la mortalidad en el plazo de un a\u00f1o [50].<\/p>\n<p>Las prote\u00ednas de la superficie celular sFas y el ligando sFas se identificaron a finales de los a\u00f1os 90 como marcadores de apoptosis en la insuficiencia cardiaca y la miocarditis. Su concentraci\u00f3n s\u00e9rica se correlaciona con el fenotipo sintom\u00e1tico o el estadio NYHA de la enfermedad [58\u201360]. Un estudio japon\u00e9s investig\u00f3 el valor diagn\u00f3stico y pron\u00f3stico de estos par\u00e1metros s\u00e9ricos en la miocarditis. El sFas y el ligando sFas fueron significativamente m\u00e1s elevados en los pacientes con miocarditis en comparaci\u00f3n con los voluntarios sanos o los pacientes con estado postinfarto de miocardio. El nivel de las concentraciones s\u00e9ricas de los dos biomarcadores fue predictivo del resultado cl\u00ednico (&#8220;fatal&#8221; frente a &#8220;recuperaci\u00f3n&#8221;) en un estudio retrospectivo de pacientes con miocarditis fulminante [61]. La interleucina-10 y la interleucina-12 se han identificado como otros marcadores s\u00e9ricos de pron\u00f3stico en varios estudios peque\u00f1os [62,63]. Sin embargo, no existen estudios prospectivos sobre el valor diagn\u00f3stico del sFas, el ligando sFas, la interleucina-10 y la interleucina-12 en la miocarditis probada por BEM ni un an\u00e1lisis coste-beneficio estratificado de estos marcadores s\u00e9ricos.<\/p>\n<p>Las aclaraciones serol\u00f3gicas sistem\u00e1ticas y amplias, especialmente las serolog\u00edas v\u00edricas, no tienen ning\u00fan valor en el diagn\u00f3stico de la miocarditis. Kandolf et al. mostraron una sensibilidad y especificidad sorprendentemente bajas de las serolog\u00edas virales en comparaci\u00f3n con la identificaci\u00f3n biol\u00f3gica molecular del virus en la biopsia cardiaca en un estudio prospectivo de 124 pacientes con sospecha de miocarditis. S\u00f3lo en el 9% de los pacientes con detecci\u00f3n del virus en la biopsia cardiaca pudo confirmarse tambi\u00e9n serol\u00f3gicamente [44]. Las excepciones son las poblaciones de riesgo con pruebas anamn\u00e9sicas o cl\u00ednicas de infecciones v\u00edricas o bacterianas muy espec\u00edficas. Entre ellas se incluyen las infecciones por VIH o hepatitis B\/C[24\u201326]. Con el aumento de la incidencia de la borreliosis de Lyme con una prevalencia de carditis del 0,3-4%, la serolog\u00eda de borrelia en zonas end\u00e9micas es \u00fatil [64]. Debido al creciente comportamiento migratorio, la enfermedad de Chagas, end\u00e9mica sobre todo en Sudam\u00e9rica y causada por el par\u00e1sito Trypanosomi cruzii, tambi\u00e9n est\u00e1 cobrando importancia. Los estudios estiman la prevalencia actual en Europa entre 80.000 y 100.000 personas, lo que equivale aproximadamente al 4% de los sudamericanos inmigrantes [65,66]. La enfermedad de Chagas conduce al DKM [67] a trav\u00e9s de una inflamaci\u00f3n mioc\u00e1rdica persistente. En las personas con insuficiencia cardiaca y\/o arritmias de nueva aparici\u00f3n y los correspondientes antecedentes de migraci\u00f3n o viaje, debe buscarse activamente la enfermedad de Chagas mediante frotis sangu\u00edneo (microscop\u00eda) y serolog\u00eda. Esto es tanto m\u00e1s importante cuanto que un tratamiento a tiempo limita la progresi\u00f3n de las complicaciones cardiacas [68].<\/p>\n<h2 id=\"valor-de-la-biopsia-endomiocardica-en-la-miocarditis\">Valor de la biopsia endomioc\u00e1rdica en la miocarditis<\/h2>\n<p>El an\u00e1lisis inmunohistol\u00f3gico y biol\u00f3gico molecular del EMB tiene consecuencias diagn\u00f3sticas, pron\u00f3sticas y terap\u00e9uticas. La indicaci\u00f3n de una BEM se basa en las caracter\u00edsticas del paciente, la duraci\u00f3n del tratamiento de la insuficiencia card\u00edaca, las complicaciones y otros criterios de las recomendaciones vigentes en 2007 de la Sociedad Europea de Cardiolog\u00eda <strong>(<\/strong> ESC) <strong>(Tab.&nbsp;2)<\/strong> [69]. El examen se considera relativamente seguro con una tasa de complicaciones del 6% (&gt;3% arritmias transitorias y punciones arteriales accidentales) con una experiencia adecuada del intervencionista [70]. Aunque la BEM es el patr\u00f3n oro diagn\u00f3stico, su sensibilidad no est\u00e1 exenta de controversia. La limitada sensibilidad se basa, por un lado, en el patr\u00f3n de infiltraci\u00f3n inflamatoria, a menudo focal, y en el &#8220;error de muestreo&#8221; asociado. Por otro lado, los datos de estudios con animales sugieren que la composici\u00f3n de los infiltrados inflamatorios puede cambiar r\u00e1pidamente durante el curso de la enfermedad. \u00c9sta es tambi\u00e9n la raz\u00f3n por la que los criterios hist\u00f3ricos de Dallas de 1998, definidos puramente de forma histol\u00f3gica, han sido sustituidos por criterios biol\u00f3gicos moleculares e inmunohistoqu\u00edmicos con mayor sensibilidad y especificidad para el diagn\u00f3stico de la miocarditis [71\u201375].<\/p>\n<p><img decoding=\"async\" class=\"size-full wp-image-6023 lazyload\" alt=\"\" data-src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2015\/09\/tab2_cv4_s26.png\" style=\"--smush-placeholder-width: 1100px; --smush-placeholder-aspect-ratio: 1100\/1037;height:566px; width:600px\" width=\"1100\" height=\"1037\" src=\"data:image\/svg+xml;base64,PHN2ZyB3aWR0aD0iMSIgaGVpZ2h0PSIxIiB4bWxucz0iaHR0cDovL3d3dy53My5vcmcvMjAwMC9zdmciPjwvc3ZnPg==\"><\/p>\n<p>La evidencia bi\u00f3ptica de inflamaci\u00f3n mioc\u00e1rdica se considera un predictor negativo de la progresi\u00f3n posterior y de la supervivencia libre de injerto. Sin embargo, esto no se aplica a la detecci\u00f3n biol\u00f3gica molecular de un pat\u00f3geno viral cardiotr\u00f3pico, que tiene \u00e9xito en aproximadamente el 40% de los BEM [19,76]. Es probable que la detecci\u00f3n inmunohistol\u00f3gica de la inflamaci\u00f3n con detecci\u00f3n simult\u00e1nea del virus en el BEM se considere la base de una posible terapia antiv\u00edrica en el futuro. Si no hay evidencia de virus, pero se confirma la inflamaci\u00f3n, est\u00e1 justificado un intento de terapia inmunosupresora. La importancia pron\u00f3stica de la persistencia del virus en los BEM obtenidos en serie a\u00fan no puede evaluarse de forma concluyente [77,78]. Adem\u00e1s de la detecci\u00f3n inmunohistol\u00f3gica de la inflamaci\u00f3n y la detecci\u00f3n molecular del pat\u00f3geno, la BEM tambi\u00e9n permite identificar subgrupos espec\u00edficos de miocarditis con implicaciones terap\u00e9uticas potencialmente espec\u00edficas (sarcoidosis, miocarditis de c\u00e9lulas gigantes, miocarditis en el s\u00edndrome de hipersensibilidad) [10].<\/p>\n<h2 id=\"anticuerpos-autoinmunes-especificos-del-corazon-en-la-miocarditis\">Anticuerpos autoinmunes espec\u00edficos del coraz\u00f3n en la miocarditis<\/h2>\n<p>Los anticuerpos autoinmunes espec\u00edficos del coraz\u00f3n (AHA) pueden determinarse mediante inmunofluorescencia o ELISA en hasta el 60% de los pacientes con miocarditis diagnosticada cl\u00ednicamente y en el 35% de los pacientes con miocarditis confirmada por biopsia, mientras que no son detectables en corazones sanos. En consecuencia, se postula una g\u00e9nesis autoinmune para un subgrupo de miocarditis con detecci\u00f3n v\u00edrica negativa e inflamaci\u00f3n persistente en el BEM y detecci\u00f3n de AHA en el suero [79\u201381]. Por ejemplo, un estudio prospectivo publicado recientemente por Caforio et al. con 174 pacientes con miocarditis confirmada biopticamente en el 48% de los sujetos la deteccion de AHA con deteccion bioptica simultanea negativa del virus [39]. Curiosamente, los AHA tambi\u00e9n pueden detectarse en algunos de los pacientes con DKM y, en parte, tambi\u00e9n en el suero de sus familiares asintom\u00e1ticos. Por un lado, estos datos apoyan el concepto de que la DKM es la consecuencia tard\u00eda de la miocarditis, por otro, abogan por una g\u00e9nesis autoinmune contributiva potencialmente hereditaria de la DKM [82,83].<\/p>\n<h2 id=\"conceptos-terapeuticos\">Conceptos terap\u00e9uticos<\/h2>\n<p>El tratamiento de la pericarditis idiop\u00e1tica consiste principalmente en antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y colchicina [57]. Esto \u00faltimo reduce el riesgo de recidiva y acelera el proceso de curaci\u00f3n cl\u00ednica [84]. Debido a la mayor probabilidad de recidiva con una PCR persistentemente elevada, una reducci\u00f3n de la dosis del tratamiento antiinflamatorio s\u00f3lo debe llevarse a cabo bajo control de laboratorio [45].<\/p>\n<p>En los pacientes con una alta sospecha de miocarditis, es indispensable el esclarecimiento hospitalario, ya que no puede predecirse el curso a corto plazo y pueden surgir importantes consecuencias terap\u00e9uticas a corto plazo durante la exploraci\u00f3n diagn\u00f3stica [85]. Los pacientes hemodin\u00e1micamente inestables necesitan un soporte circulatorio agresivo en una fase temprana, ya que tras la supervivencia de la fase fulminante el pron\u00f3stico a largo plazo es favorable [31]. Adem\u00e1s de la prohibici\u00f3n de hacer deporte, todos los pacientes con miocarditis y deterioro de la funci\u00f3n ventricular izquierda cumplen los requisitos para recibir tratamiento farmacol\u00f3gico contra la insuficiencia cardiaca seg\u00fan el r\u00e9gimen habitual [86]. Los AINE y la colchicina no tienen valor terap\u00e9utico en la miocarditis [10]. Dado que no existen estudios multic\u00e9ntricos m\u00e1s amplios que hayan investigado las terapias inmunomoduladoras, inmunosupresoras o antivirales en subgrupos espec\u00edficos de miocarditis, las recomendaciones correspondientes se basan en estudios con un n\u00famero reducido de pacientes y en un consenso de expertos [10]. La raz\u00f3n es que un diagn\u00f3stico diferenciado, estructurado y racional permite clasificar la miocarditis en distintos subgrupos con sus correspondientes opciones terap\u00e9uticas <strong>(Fig.&nbsp;2)<\/strong>.<\/p>\n<p><img decoding=\"async\" class=\"size-full wp-image-6024 lazyload\" alt=\"\" data-src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2015\/09\/abb2_cv4_s29.png\" style=\"--smush-placeholder-width: 1100px; --smush-placeholder-aspect-ratio: 1100\/570;height:311px; width:600px\" width=\"1100\" height=\"570\" src=\"data:image\/svg+xml;base64,PHN2ZyB3aWR0aD0iMSIgaGVpZ2h0PSIxIiB4bWxucz0iaHR0cDovL3d3dy53My5vcmcvMjAwMC9zdmciPjwvc3ZnPg==\"><\/p>\n<p>Para los pacientes con VIH, Chagas, borreliosis o tuberculosis, la atenci\u00f3n se centra en la terapia de estas enfermedades. Si se detecta inflamaci\u00f3n con detecci\u00f3n simult\u00e1nea de virus en el BEM, las opciones de terapia antiviral dependen del tipo de virus. En ausencia de detecci\u00f3n v\u00edrica, el tratamiento inmunosupresor es b\u00e1sicamente una opci\u00f3n; ya se ha demostrado el efecto potencialmente beneficioso en las miocarditis negativas al virus confirmadas biopticamente, al menos en lo que respecta a los par\u00e1metros funcionales registrados ecocardiogr\u00e1ficamente [87]. Para el futuro, esperamos ensayos controlados aleatorios prospectivos, multic\u00e9ntricos e internacionales con un gran n\u00famero de pacientes.<\/p>\n<p><em>Bibliograf\u00eda del editor<\/em><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><em>CARDIOVASC 2015; 14(4): 22-29<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>No existen par\u00e1metros qu\u00edmicos de laboratorio validados, suficientemente sensibles y espec\u00edficos para el diagn\u00f3stico de la miocarditis o la pericarditis. 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