{"id":343205,"date":"2015-07-25T02:00:00","date_gmt":"2015-07-25T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/causas-diagnostico-y-terapia-de-la-anemia-en-pacientes-con-cancer\/"},"modified":"2015-07-25T02:00:00","modified_gmt":"2015-07-25T00:00:00","slug":"causas-diagnostico-y-terapia-de-la-anemia-en-pacientes-con-cancer","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/causas-diagnostico-y-terapia-de-la-anemia-en-pacientes-con-cancer\/","title":{"rendered":"Causas, diagn\u00f3stico y terapia de la anemia en pacientes con c\u00e1ncer"},"content":{"rendered":"

La anemia es un problema frecuente pero infravalorado y, en consecuencia, insuficientemente tratado en los pacientes con tumores. La anemia tiene un gran impacto en la calidad de vida, el tratamiento y el pron\u00f3stico de los pacientes. Por desgracia, la anemia s\u00f3lo se trata en el 40% de los casos. En la situaci\u00f3n paliativa, el tratamiento con eritropoyetina es eficaz. Por un lado, reduce la frecuencia de las transfusiones y, por otro, aumenta la calidad de vida de los pacientes. En los pacientes tratados con intenci\u00f3n curativa, la indicaci\u00f3n del tratamiento con EPO debe hacerse con precauci\u00f3n, ya que el control locorregional y la supervivencia global fueron peores en varios estudios. La alternativa en esta situaci\u00f3n es el tratamiento con hierro y la transfusi\u00f3n.<\/strong><\/p>\n

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Cada a\u00f1o se diagnostica c\u00e1ncer a 14,1 millones de personas en todo el mundo y es la segunda causa de muerte en los pa\u00edses industrializados [1]. En Suiza se registran cada a\u00f1o 35.000 nuevos casos y 16.000 muertes por c\u00e1ncer [2].<\/p>\n

La anemia es un problema com\u00fan de la enfermedad tumoral. Para los pacientes, se asocia a una reducci\u00f3n de la calidad de vida y repercute en la salud mental y las actividades sociales.<\/p>\n

Epidemiolog\u00eda<\/h2>\n

La prevalencia de la anemia en el c\u00e1ncer es muy variable y depende de varios factores: el tipo de tumor, la definici\u00f3n de anemia (Hb <9 g\/dl frente a <11 g\/dl), el estadio tumoral y si el paciente recibe tratamiento y c\u00f3mo lo recibe.<\/p>\n

Un estudio epidemiol\u00f3gico prospectivo de 2004, el European Cancer Anemia Survey (ECAS), investig\u00f3 la prevalencia, la gravedad y el tratamiento de la anemia en 15 367 pacientes de 24 pa\u00edses europeos [3]. La prevalencia era del 39,3% al inicio del estudio (Hb <10,0 g\/dl, 10%) y aument\u00f3 al 67% durante los seis meses del estudio (Hb <10,0 g\/dl, 39,3%). Un nivel bajo de hemoglobina se correlacion\u00f3 significativamente con un peor estado de salud general. S\u00f3lo el 38,9% de los pacientes recibi\u00f3 tratamiento contra la anemia (17,4% EPO, 14,9% transfusiones y 6,5% hierro).<\/p>\n

Fisiopatolog\u00eda, causas, diagn\u00f3stico<\/h2>\n

Las causas de la anemia en los pacientes tumorales son diversas y a menudo multifactoriales (Tab. 1)<\/strong>.<\/p>\n

\"\"<\/p>\n

Por un lado, puede estar causada por la quimioterapia mielosupresora o la radioterapia. Por otro lado, a trav\u00e9s de la reducci\u00f3n de la producci\u00f3n de eritropoyetina (Epo) en las enfermedades renales cr\u00f3nicas (insuficiencia renal, obstrucci\u00f3n postrenal por tumores, carcinoma de c\u00e9lulas renales).<\/p>\n

Sin embargo, lo m\u00e1s habitual es que la anemia est\u00e9 directamente asociada o inducida por el tumor y puede dividirse en tres categor\u00edas fisiopatol\u00f3gicas: disminuci\u00f3n de la producci\u00f3n, descomposici\u00f3n acelerada y p\u00e9rdida de sangre [4].<\/p>\n

Producci\u00f3n reducida<\/h2>\n
    \n
  • En los tumores hemato-oncol\u00f3gicos, la eritropoyesis puede verse desplazada por las otras series celulares patol\u00f3gicas (enfermedades linfoproliferativas o mieloproliferativas, mieloma, leucemias agudas), en los tumores s\u00f3lidos por las met\u00e1stasis en la m\u00e9dula \u00f3sea. En el s\u00edndrome mielodispl\u00e1sico, la maduraci\u00f3n tambi\u00e9n est\u00e1 alterada. Diagn\u00f3sticamente, las dem\u00e1s series celulares tambi\u00e9n se ven afectadas en el frotis de sangre perif\u00e9rica; en caso de met\u00e1stasis tumoral o fibrosis, tambi\u00e9n se muestra un cuadro sangu\u00edneo leuco-eritrobl\u00e1stico (eritroblastos y precursores mieloides inmaduros). Suele ser necesaria una punci\u00f3n de m\u00e9dula \u00f3sea para realizar un diagn\u00f3stico.<\/li>\n
  • La eritropoyesis tambi\u00e9n se ve inhibida por procesos inflamatorios asociados a tumores (“anemia de enfermedad cr\u00f3nica”, ACD) [5]. Se discuten tres mecanismos fisiopatol\u00f3gicos: a) Supresi\u00f3n de la producci\u00f3n renal de Epo por citoquinas inflamatorias (interfer\u00f3n Y, TNF-\u03b1), b) Inhibici\u00f3n adicional de la proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas progenitoras eritroides y reducci\u00f3n de la respuesta a la Epo, c) Inhibici\u00f3n de la liberaci\u00f3n de hierro del FER, el h\u00edgado y el duodeno, que de este modo no est\u00e1 disponible para la eritropoyesis. Un papel central lo desempe\u00f1a la hepcidina, que inhibe la ferroprote\u00edna (responsable de expulsar el hierro de la c\u00e9lula).<\/li>\n
  • La DCA es mayoritariamente normoc\u00edtica a microc\u00edtica, el recuento de reticulocitos es normal a ligeramente disminuido. La ferritina y la PCR s\u00e9ricas est\u00e1n elevadas, la saturaci\u00f3n de transferrina est\u00e1 disminuida y el receptor de transferrina soluble est\u00e1 en la norma, en contraste con la verdadera deficiencia de hierro (receptor de transferrina elevado).<\/li>\n
  • Las carencias de vitamina B12, \u00e1cido f\u00f3lico y hierro (nutritivas, p\u00e9rdidas de sangre, poscirug\u00eda gastrointestinal, antagonistas del \u00e1cido f\u00f3lico) tambi\u00e9n pueden provocar una reducci\u00f3n de la producci\u00f3n de Ec.<\/li>\n
  • En raras ocasiones, en los tumores del timo, las enfermedades hemato-oncol\u00f3gicas o tras la sustituci\u00f3n por eritropoyetina debido a una desregulaci\u00f3n autoinmune, se observa una falta de formaci\u00f3n de nuevos eritroblastos (“aplasia pura de eritrocitos”).<\/li>\n<\/ul>\n

    Desmontaje acelerado<\/h2>\n

    Las anemias hemol\u00edticas autoinmunes de tipo fr\u00edo o caliente, que provocan una r\u00e1pida descomposici\u00f3n de los eritrocitos, se observan sobre todo en las neoplasias linfoproliferativas, pero raramente tambi\u00e9n en los tumores s\u00f3lidos. Algunos f\u00e1rmacos citost\u00e1ticos tambi\u00e9n pueden provocar hem\u00f3lisis, sobre todo en pacientes que ya presentan deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.<\/p>\n

    La anemia hemol\u00edtica microangiop\u00e1tica (AHMA) es un s\u00edndrome paraneopl\u00e1sico caracterizado por anemia hemol\u00edtica negativa de Coombs, fragmentocitos en el frotis sangu\u00edneo, trombocitopenia, insuficiencia renal y signos de coagulaci\u00f3n intravascular diseminada. A menudo se asocia a tumores s\u00f3lidos metast\u00e1sicos formadores de mucina, y con menor frecuencia a linfomas [6].<\/p>\n

    P\u00e9rdida de sangre<\/h2>\n

    Los tumores gastrointestinales o urogenitales, en particular, pueden provocar hemorragias ocultas o manifiestas. La anemia ferrop\u00e9nica suele ser un s\u00edntoma inicial de la enfermedad tumoral. La anemia es microc\u00edtica, hipocr\u00f3mica, a veces acompa\u00f1ada de trombocitosis reactiva. La ferritina es baja, al igual que la saturaci\u00f3n de transferrina, pero el receptor soluble de transferrina est\u00e1 elevado como signo de un aumento de eritroblastos en la m\u00e9dula \u00f3sea.
    \n La tabla 2<\/strong> muestra un resumen de los diagn\u00f3sticos de laboratorio recomendados.<\/p>\n

    \"\"<\/p>\n

    La anemia como factor pron\u00f3stico<\/h2>\n

    La anemia suele ser una expresi\u00f3n de enfermedad tumoral avanzada y, por tanto, un indicio de un peor pron\u00f3stico. Esto se observa, por ejemplo, en los linfomas y en el s\u00edndrome mielodispl\u00e1sico, donde la anemia se ha abierto camino en la clasificaci\u00f3n del riesgo y, por tanto, en el pron\u00f3stico: Algunos ejemplos son el \u00cdndice Hasenclever (IPS) para el linfoma de Hodgkin, el \u00cdndice Pron\u00f3stico Internacional (IPI) para los linfomas agresivos y el Sistema Internacional de Puntuaci\u00f3n Pron\u00f3stica (IPSS) para los SMD. En el carcinoma de c\u00e9lulas renales, se ha demostrado que los pacientes con anemia tienen un pron\u00f3stico significativamente peor (supervivencia a 3 a\u00f1os del 51,2% en pacientes con anemia y del 81,6% en pacientes sin anemia) [7].<\/p>\n

    La hipoxia tumoral en pacientes an\u00e9micos tambi\u00e9n reduce la eficacia de la radioterapia. Esto se ha demostrado en diversos estudios, especialmente en pacientes con tumores de cabeza\/cuello (control locorregional del 30 frente al 73% y supervivencia global del 35 frente al 85%) [8] y en el tratamiento de carcinomas cervicales (supervivencia a 5 a\u00f1os del 74% con Hb superior a 120 mg\/dl resp. 45% con Hb inferior a 110 g\/dl) [9].<\/p>\n

    Opciones terap\u00e9uticas<\/h2>\n

    Sustituci\u00f3n de hierro, vitamina B12 y \u00e1cido f\u00f3lico: <\/strong>En principio, la anemia ferrop\u00e9nica, la carencia de vitamina B12 o la carencia de \u00e1cido f\u00f3lico deben descartarse o excluirse siempre en el tratamiento de la anemia, incluso en pacientes con una enfermedad tumoral. para tratar. La terapia se lleva a cabo por v\u00eda parenteral, ya que la absorci\u00f3n no est\u00e1 garantizada y la sustituci\u00f3n oral suele tolerarse mal. Debe tenerse en cuenta una mayor necesidad de \u00e1cido f\u00f3lico en pacientes con hem\u00f3lisis cr\u00f3nica y con antagonistas del folato (por ejemplo, hidroxiurea, metotrexato y pemetrexed) y sustituirlo en consecuencia.<\/p>\n

    Transfusiones:<\/strong> Durante muchos a\u00f1os, la transfusi\u00f3n de sangre ha sido el principal tratamiento para la terapia asociada al tumor. En principio, s\u00f3lo debe administrarse una transfusi\u00f3n si la hemoglobina desciende a 7-8 g\/dl. Debe considerarse una transfusi\u00f3n si es necesaria una correcci\u00f3n r\u00e1pida debido a la hipoxia y en pacientes sintom\u00e1ticos con anemia refractaria a la eritropoyetina. Con un concentrado de hemat\u00edes, la hemoglobina aumenta en 1 g\/dl. La vida \u00fatil de los eritrocitos transfundidos es de 100-110 d\u00edas. Adem\u00e1s, se a\u00f1aden 200 mg de hierro por concentrado CE; sin embargo, \u00e9ste s\u00f3lo est\u00e1 disponible para la eritropoyesis despu\u00e9s de 90 d\u00edas. Por lo tanto, en caso de carencia de hierro, debe administrarse hierro incluso en caso de transfusi\u00f3n de CE. Las desventajas de la transfusi\u00f3n son: reacciones al\u00e9rgicas, especialmente tambi\u00e9n la TRALI (“lesi\u00f3n pulmonar aguda relacionada con la transfusi\u00f3n”), infecciones, inmunosupresi\u00f3n, sobrecarga de volumen y de hierro, y riesgo de trombosis (especialmente en pacientes con antecedentes de episodios tromboemb\u00f3licos y en tratamiento con esteroides u hormonas).<\/p>\n

    Eritropoyetina:<\/strong> La eritropoyetina (EPO) es la terapia m\u00e1s importante para la anemia asociada a tumores. La EPO est\u00e1 indicada en la anemia asociada a la quimioterapia con una Hb <10,5 g\/dl. El objetivo de hemoglobina es un valor en torno a 12 g\/dl. Los niveles m\u00e1s altos de Hb se asocian a un mayor riesgo de episodios tromboemb\u00f3licos. Existen los preparados epoetina alfa y beta y darbepoetina. Se consigue una respuesta hematol\u00f3gica (aumento de la Hb de 2 g\/dl) en el 55-65% de los casos. La deficiencia funcional de hierro se observa a menudo en pacientes que reciben EPO; con la administraci\u00f3n concomitante de suplementos de hierro, la respuesta a la EPO aumenta (hasta un 80%) [10]. Si la hemoglobina no responde tras cuatro semanas con epoetina y tras seis semanas con darbepoetina (Hb <1 g\/dl), debe aumentarse la dosis. Si la Hb aumenta en las dos semanas siguientes >1 g\/dl o se alcanza el nivel de Hb deseado, puede reducirse la dosis o la frecuencia del tratamiento. Sin embargo, tras el aumento de la dosis resp. no se obtiene respuesta tras seis a ocho semanas de administraci\u00f3n continua de EPO, la terapia debe interrumpirse en consecuencia. Adem\u00e1s, la administraci\u00f3n de EPO debe interrumpirse definitivamente entre seis y ocho semanas despu\u00e9s de la quimioterapia. La administraci\u00f3n de eritropoyetina reduce significativamente la tasa de transfusi\u00f3n (RR 0,67); esto es especialmente cierto en los tumores s\u00f3lidos y menos marcado en los tumores hematol\u00f3gicos o SMD. La calidad de vida mejora significativamente con la EPO y menos pacientes sufren fatiga. Sin embargo, el riesgo de episodios tromboemb\u00f3licos aumenta durante la terapia con EPO incluso bajo una indicaci\u00f3n correcta (13 frente a 6%) [11].<\/p>\n

    Como se ha demostrado que la EPO empeora la supervivencia global y el control locorregional en algunos estudios controvertidos [11], la FDA restringi\u00f3 la administraci\u00f3n de EPO a pacientes con enfermedad no curativa en 2008. En Suiza, esta restricci\u00f3n no existe. Hasta la fecha, ning\u00fan estudio ha estratificado a los pacientes seg\u00fan el tratamiento curativo o paliativo. Sin embargo, el Grupo Alem\u00e1n de Estudio del Hodgkin ha investigado el tratamiento con EPO durante la quimioterapia intensiva y ha descubierto que es seguro y reduce el n\u00famero de transfusiones, pero no tiene ning\u00fan efecto sobre la calidad de vida o la supervivencia. tiene fatiga.<\/p>\n

    \nLiteratura:<\/p>\n

      \n
    1. Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS): http:\/\/globocan.iarc.fr\/Pages\/fact_sheets_cancer.aspx.<\/li>\n
    2. Instituto Nacional de Epidemiolog\u00eda y Registro del C\u00e1ncer (Nicer): www.nicer.org\/assets\/files\/Krebs_in_der_Schweiz_e_web.pdf.<\/li>\n
    3. Ludwig H, et al.: Encuesta europea sobre la anemia oncol\u00f3gica (ECAS): Una gran encuesta prospectiva multinacional que define la prevalencia, la incidencia y el tratamiento fo de la anemia en pacientes con c\u00e1ncer. Eur J Cancer 2004; 40: 2293-2306.<\/li>\n
    4. Gaspar BL, et al: Anemia en neoplasias malignas: Consideraciones patogen\u00e9ticas y diagn\u00f3sticas. Hematolog\u00eda 2015; 20(1): 18-25.<\/li>\n
    5. Weiss G, Goodnough LT: Anemia de la enfermedad cr\u00f3nica. N Engl J Med 2005; 352(10): 1011-1023.<\/li>\n
    6. Lechner K, et al: Anemia hemol\u00edtica microangiop\u00e1tica relacionada con el c\u00e1ncer: caracter\u00edsticas cl\u00ednicas y de laboratorio en 168 casos notificados. Medicina 2012; 91: 195-205.<\/li>\n
    7. Mozayen M, et al: Importancia pron\u00f3stica del grado de anemia en el carcinoma de c\u00e9lulas renales. J Clin Oncol 2012; Resumen 469.<\/li>\n
    8. Brizel DM, et al: Oxigenaci\u00f3n del c\u00e1ncer de cabeza y cuello: cambios durante la radioterapia e impacto en el resultado del tratamiento. Radiother Oncol 1999; 53: 113-117.<\/li>\n
    9. Grogan M, et al: La importancia de los niveles de hemoglobina durante la radioterapia para el carcinoma de cuello uterino. C\u00e1ncer 1999; 86; 1528-1536.<\/li>\n
    10. Henry DH, et al: El gluconato f\u00e9rrico intravenoso mejora significativamente la respuesta a la epoetina alfa frente al hierro oral o la ausencia de hierro en pacientes an\u00e9micos con c\u00e1ncer que reciben quimioterapia The Oncologist 2007; 12: 231-242.<\/li>\n
    11. Bohlius J, et al: Cancer-related anemia and recombinant human erythropoietin-an updated overview. Nature Clinical Practice 2006; 3: 152-164.<\/li>\n<\/ol>\n

      \nInFo ONCOLOG\u00cdA Y HEMATOLOG\u00cdA 2015; 3(6): 20-23<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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