{"id":343422,"date":"2015-04-28T02:00:00","date_gmt":"2015-04-28T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/urticaria-cronica-espontanea-un-reto-en-la-practica-diaria\/"},"modified":"2015-04-28T02:00:00","modified_gmt":"2015-04-28T00:00:00","slug":"urticaria-cronica-espontanea-un-reto-en-la-practica-diaria","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/urticaria-cronica-espontanea-un-reto-en-la-practica-diaria\/","title":{"rendered":"Urticaria cr\u00f3nica espont\u00e1nea: un reto en la pr\u00e1ctica diaria"},"content":{"rendered":"

Las lesiones urticariales que aparecen m\u00e1s de tres d\u00edas por semana y persisten durante m\u00e1s de seis semanas definen la urticaria cr\u00f3nica. El angioedema puede aparecer de forma concomitante (40%) o como \u00fanico s\u00edntoma (<10%). La urticaria cr\u00f3nica se divide en una forma espont\u00e1nea y otra inducible. Dado que factores inespec\u00edficos pueden desencadenar un ataque, la urticaria cr\u00f3nica se confunde a menudo con la alergia. La urticaria cr\u00f3nica espont\u00e1nea suele resolverse espont\u00e1neamente, en aproximadamente el 50% de los casos en el plazo de un a\u00f1o. Para las lesiones localizadas >24 horas, se recomienda una biopsia en busca de un componente vascul\u00edtico-inflamatorio. No se recomienda un amplio an\u00e1lisis de laboratorio, pero es \u00fatil la b\u00fasqueda de signos sist\u00e9micos de inflamaci\u00f3n. La prueba cut\u00e1nea con suero aut\u00f3logo (ASST) y la prueba de activaci\u00f3n de bas\u00f3filos (CU-BAT) pueden utilizarse para delimitar las formas autoreactivas de la urticaria, que tiene un car\u00e1cter principalmente pron\u00f3stico. El tratamiento sigue un r\u00e9gimen escalonado y est\u00e1 orientado principalmente a los s\u00edntomas (antihistam\u00ednicos H1, si es necesario en dosis altas, omalizumab [Xolair\u00ae<\/sup>] o el uso no indicado de antagonistas de los leucotrienos o ciclosporina A en los casos refractarios a la terapia). Sin terapia a largo plazo con corticosteroides (s\u00f3lo en las reca\u00eddas).<\/strong><\/p>\n

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La urticaria es una enfermedad cut\u00e1nea com\u00fan y se divide en forma aguda y cr\u00f3nica en funci\u00f3n de su duraci\u00f3n (<\/> 6 semanas), siendo esta \u00faltima la que requiere una aparici\u00f3n al menos tres veces por semana. No es infrecuente encontrar una causa espec\u00edfica, a veces al\u00e9rgica, para la urticaria aguda. Un verdadero reto, por otra parte, son las formas cr\u00f3nicas, en primer lugar la urticaria cr\u00f3nica espont\u00e1nea (UCE), en la que queremos centrarnos aqu\u00ed. La UCE representa dos tercios de la urticaria cr\u00f3nica, las formas inducibles el tercio restante (Fig. 1).<\/strong> Con una prevalencia puntual de aproximadamente el 0,5-1%, la UCE tampoco es infrecuente en la pr\u00e1ctica m\u00e9dica general, en la que las mujeres se ven afectadas aproximadamente el doble que los hombres y se observa un m\u00e1ximo en la mediana edad. [1\u20134]. En la mayor\u00eda de los casos, no se encuentra ning\u00fan factor desencadenante de la UCE, su curso es impredecible y la calidad de vida de los afectados se ve considerablemente limitada, lo que resulta estresante tanto para el m\u00e9dico que la atiende como para el paciente. El curso cl\u00ednico es muy variable, de modo que pueden producirse cursos de la enfermedad de unos pocos meses hasta 40 a\u00f1os. La duraci\u00f3n media de la enfermedad es de entre tres y cinco a\u00f1os [5].<\/p>\n

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Contrariamente a la creencia popular, la UCE es una enfermedad cl\u00e1sica no al\u00e9rgica [6,7]. Sin embargo, como todas las reacciones al\u00e9rgicas de tipo inmediato, se basa en la activaci\u00f3n de los mastocitos (y tambi\u00e9n de los bas\u00f3filos) que, tras la degranulaci\u00f3n y la liberaci\u00f3n de diversos mediadores, especialmente histamina, dan lugar a la formaci\u00f3n de habones y angioedema.<\/p>\n

Las urticarias polimorfas y muy pruriginosas, que no pocas veces confluyen en lesiones de gran extensi\u00f3n, pueden aparecer en todas las partes del cuerpo, pero especialmente en las extremidades, el tronco y las zonas expuestas a la presi\u00f3n (Fig. 2<\/strong> ). El angioedema concomitante se produce en alrededor del 40%, normalmente en la cara, las manos y la zona genital. En raras ocasiones, el angioedema sin cambios cut\u00e1neos urticariales simult\u00e1neos tambi\u00e9n puede ser la \u00fanica forma de manifestaci\u00f3n de UCE (<10%). Sin embargo, deben distinguirse como relacionados con la histamina de las formas hereditarias a\u00fan m\u00e1s raras de angioedema [8]. Las lesiones urticariales que persisten en el mismo lugar durante m\u00e1s de 24 horas son sospechosas de un acontecimiento inflamatorio, por ejemplo, un s\u00edndrome de vasculitis urticarial con posible afectaci\u00f3n de \u00f3rganos internos, y debe realizarse una biopsia y un examen histol\u00f3gico (incluida la preparaci\u00f3n nativa para el an\u00e1lisis del complemento inmunocomplejo). Marcar el l\u00edmite con una birome puede ser \u00fatil aqu\u00ed en la evaluaci\u00f3n.<\/p>\n

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Patog\u00e9nesis<\/h2>\n

La c\u00e9lula efectora central de todas las formas de urticaria es el mastocito. La histamina que libera tras la degranulaci\u00f3n, junto con otros mediadores, provoca una reacci\u00f3n cut\u00e1nea que se produce en pocos minutos con vasodilataci\u00f3n, aumento de la permeabilidad vascular y estimulaci\u00f3n de los nervios sensoriales. Otros factores atraen m\u00e1s c\u00e9lulas inflamatorias (por ejemplo, bas\u00f3filos, neutr\u00f3filos, etc.), que intervienen en la formaci\u00f3n de las ronchas.<\/p>\n

La activaci\u00f3n de los mastocitos en la UCE puede producirse a trav\u00e9s de numerosas v\u00edas, no todas conocidas en detalle. Los mecanismos autoinmunes o autoreactivos se encuentran en el 40-60% de los pacientes con UCE [9]. Se pudieron detectar autoanticuerpos del isotipo IgG\/IgM contra la propia IgE o contra el receptor Fc IgE de alta afinidad (FceRI) [10]. La degranulaci\u00f3n de los mastocitos se desencadena aqu\u00ed por la reticulaci\u00f3n de los receptores Fc-IgE inducida por el autoanticuerpo. Al mismo tiempo, los autoanticuerpos pueden activar el sistema del complemento, lo que conduce, entre otras cosas, a la formaci\u00f3n del factor del complemento C5a, que tambi\u00e9n puede estimular los mastocitos y los bas\u00f3filos independientemente de la IgE.<\/p>\n

Adem\u00e1s de los autoanticuerpos, existen otros componentes s\u00e9ricos de bajo peso molecular capaces de activar el sistema mastocitario, que a\u00fan no se conocen en detalle. Adem\u00e1s de los factores del sistema del complemento, se sospecha una conexi\u00f3n con los componentes de la coagulaci\u00f3n, entre otros. Como es l\u00f3gico, algunos pacientes con UCE muestran niveles elevados de trombina, que probablemente son el resultado de la activaci\u00f3n de la v\u00eda intr\u00ednseca de la coagulaci\u00f3n (a trav\u00e9s del factor XII) [11].<\/p>\n

Diagn\u00f3stico<\/h2>\n

Un historial detallado y un examen cl\u00ednico son las herramientas m\u00e1s importantes para diagnosticar la CSU [12]. En particular, las pruebas de los desencadenantes f\u00edsicos (dermografismo, temperatura, presi\u00f3n, vibraci\u00f3n) desempe\u00f1an aqu\u00ed un papel importante y, con fines de estudio, se han desarrollado procedimientos de prueba normalizados a veces muy sofisticados [13]. En la pr\u00e1ctica, sin embargo, basta con bol\u00edgrafos, cubitos de hielo y un cintur\u00f3n de lastre (Fig. 3) <\/strong>. Tambi\u00e9n se incluyen preguntas sobre los medicamentos que toma (por ejemplo, analg\u00e9sicos, inhibidores de la ECA), los viajes de larga distancia y una anamnesis sist\u00e9mica espec\u00edfica. Aqu\u00ed es importante registrar la fiebre intermitente, el dolor muscular\/articular, el malestar y la p\u00e9rdida de peso como signos cl\u00ednicos de una enfermedad inflamatoria sist\u00e9mica subyacente, como la vasculitis o la colagenosis. En el 80-90% de los casos, sin embargo, no puede encontrarse ninguna causa ni anamn\u00e9sica ni cl\u00ednica, raz\u00f3n por la que la UCE tambi\u00e9n se denominaba anteriormente urticaria idiop\u00e1tica cr\u00f3nica [7].<\/p>\n

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Aunque, como ya se ha dicho, no se trata de una alergia, ciertos factores influyen en la evoluci\u00f3n de la enfermedad. Muchos alimentos (especialmente los que contienen colorantes y conservantes) pueden aumentar la CSU. \u00c9stas contienen aminas bi\u00f3genas, que pueden tener un efecto similar al de la histamina. Al igual que los alimentos, los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y algunos otros f\u00e1rmacos como los opi\u00e1ceos o los medios de contraste para radiograf\u00edas tambi\u00e9n pueden provocar un episodio urticarial en pacientes ya enfermos a trav\u00e9s de la estimulaci\u00f3n directa e independiente de IgE de los mastocitos. A menudo se confunde con una alergia a un medicamento debido a la relaci\u00f3n temporal. Asimismo, los est\u00edmulos f\u00edsicos como la presi\u00f3n, la luz solar o la temperatura tambi\u00e9n influyen en la expresi\u00f3n de las ronchas y el angioedema en la UCE. Los cofactores mencionados var\u00edan de un caso a otro y deben discutirse con el paciente.<\/p>\n

Varios estudios ya han demostrado que las pruebas de laboratorio exhaustivas no aportan m\u00e1s datos en la gran mayor\u00eda de los casos y, por lo tanto, no se recomiendan [12]. Sin embargo, es importante tener en cuenta que algunas enfermedades autoinmunes son m\u00e1s comunes en pacientes con urticaria cr\u00f3nica. Adem\u00e1s de las tireopat\u00edas, entre ellas se incluyen la artritis reumatoide, el s\u00edndrome de Sj\u00f6gren, el lupus eritematoso sist\u00e9mico, la enfermedad cel\u00edaca, la diabetes mellitus tipo 1 y probablemente varias otras [3]. Algunos par\u00e1metros de laboratorio son, por tanto, bastante \u00fatiles para poder delimitar las enfermedades sist\u00e9micas. Esto incluye la determinaci\u00f3n del recuento sangu\u00edneo, la BSR\/CRP, la funci\u00f3n tiroidea y la electroforesis de prote\u00ednas s\u00e9ricas. Adem\u00e1s, la presencia de mastocitosis, que raramente puede ser la causa de la UCE, puede detectarse comprobando la triptasa s\u00e9rica basal. Adem\u00e1s, la prueba cut\u00e1nea del suero aut\u00f3logo (ASST, Fig. 4)<\/strong>, que proporciona pruebas indirectas de los componentes autoreactivos del suero, se realiza en centros especializados [10].<\/p>\n

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Sin embargo, dado que esto requiere la interrupci\u00f3n de la terapia b\u00e1sica con antihistam\u00ednicos durante varios d\u00edas y que existe un riesgo residual de infecci\u00f3n iatrog\u00e9nica si se mezcla el suero inyectado, desde hace unos a\u00f1os se ha establecido una alternativa in vitro segura y fiable en forma de prueba de activaci\u00f3n de bas\u00f3filos (CU-BAT). Se trata de incubar bas\u00f3filos bien caracterizados de donantes sanos con suero de pacientes con CSU [14]. Midiendo marcadores de activaci\u00f3n definidos en la superficie de los bas\u00f3filos (CD63, CD203c) mediante citometr\u00eda de flujo, se puede determinar si el suero de la persona enferma contiene factores que puedan activar a los bas\u00f3filos (y, en consecuencia, tambi\u00e9n a los mastocitos con un repertorio de receptores comparable en la superficie) (Fig. 5)<\/strong>. Ambas pruebas (ASST, CU-BAT) tienen un car\u00e1cter principalmente pron\u00f3stico. Las formas autoreactivas de urticaria suelen tener cursos m\u00e1s largos y son m\u00e1s dif\u00edciles de tratar, lo que tambi\u00e9n se aplica a los pacientes con UCE con angioedema acompa\u00f1ante pronunciado [12]. Por lo tanto, una prueba positiva puede influir en el tratamiento, ya que se puede recurrir m\u00e1s r\u00e1pidamente a medicamentos inmunomoduladores como la ciclosporina A o el anticuerpo anti-IgE omalizumab (Xolair\u00ae<\/sup>) si se prev\u00e9 que el tratamiento ser\u00e1 refractario. Por \u00faltimo, pero no menos importante, encontrar una g\u00e9nesis autoreactiva tambi\u00e9n tiene un significado psicol\u00f3gico para los afectados, lo que puede aumentar la aceptaci\u00f3n del diagn\u00f3stico y la adherencia al tratamiento.<\/p>\n

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Terapia<\/h2>\n

Al inicio de un tratamiento, sin duda debe haber una buena educaci\u00f3n sobre la enfermedad, de forma \u00f3ptima con la distribuci\u00f3n de material escrito (por ejemplo, el folleto informativo “Urticaria” del Centro Suizo de Alergia, www.aha.ch). Dado que los pacientes con urticaria cr\u00f3nica suelen confundirse, debe inform\u00e1rseles de que, a pesar del curso cr\u00f3nico, la enfermedad rara vez persiste y se resuelve en un a\u00f1o en aproximadamente el 50% de los casos [7]. Sin embargo, es posible la persistencia prolongada y la reaparici\u00f3n de la urticaria despu\u00e9s de varios a\u00f1os a pesar del tratamiento. Tambi\u00e9n es importante se\u00f1alar que, a pesar de los s\u00edntomas a menudo graves, que reducen notablemente la calidad de vida, s\u00f3lo en casos excepcionales se trata de una enfermedad peligrosa.<\/p>\n

Si los cofactores desempe\u00f1an un papel, evitar estos desencadenantes en la medida de lo posible es una buena medida. Los pacientes que han notado una conexi\u00f3n con ciertos alimentos y son positivos con una dieta pueden beneficiarse sin duda en este caso [15], en el que la urticaria suele disminuir s\u00f3lo en intensidad, pero dif\u00edcilmente desaparece. Del mismo modo, deben evitarse los analg\u00e9sicos mencionados anteriormente (AINE, opi\u00e1ceos en dosis m\u00e1s altas). En cambio, el paracetamol o los inhibidores selectivos de la COX-2 (etoricoxib, celecoxib) suelen tolerarse bien. El uso de ropa holgada, la utilizaci\u00f3n constante de protecci\u00f3n solar y evitar la acumulaci\u00f3n de calor o la exposici\u00f3n al fr\u00edo intenso pueden ser bastante eficaces, dependiendo del paciente.<\/p>\n

Independientemente de los puntos anteriores, el tratamiento de la UCE es principalmente sintom\u00e1tico y se lleva a cabo de forma escalonada (Fig. 6) <\/strong>. Los antihistam\u00ednicos H1 no sedantes como la (levo-)cetirizina, la (des-)loratadina, la fexofenadina o la bilastina se consideran medicamentos b\u00e1sicos. Los antihistam\u00ednicos sedantes de primera generaci\u00f3n (p. ej., hidroxizina, doxepina) o los antihistam\u00ednicos H2 (p. ej., ranitidina, cimetidina) ya no deben utilizarse en terapia combinada o s\u00f3lo en casos muy seleccionados debido a los efectos secundarios y a una farmacocin\u00e9tica poco clara. Si el picor y las ronchas persisten con la dosis est\u00e1ndar, la dosis diaria recomendada puede aumentarse hasta cuatro veces. La fexofenadina y la bilastina, para las que se dispone de estudios en el intervalo de dosis altas y para las que no se conocen “metabolizadores pobres” (como en el caso de la desloratadina), son especialmente adecuadas para este fin. Si no hay mejor\u00eda a pesar de aumentar la dosis, es posible cambiar a un antihistam\u00ednico alternativo a modo de prueba, aunque esto ya no se recomiende en las directrices. Seg\u00fan nuestra experiencia, la respuesta individual a los distintos antihistam\u00ednicos a veces var\u00eda.<\/p>\n

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Si la respuesta es insuficiente a pesar del tratamiento de base con antihistam\u00ednicos, el uso de un antagonista de los leucotrienos [16] como el montelukast o la ciclosporina A a dosis bajas (1-2 mg\/kg de peso vivo) es una opci\u00f3n [17]. Sin embargo, ambos no est\u00e1n aprobados para esta indicaci\u00f3n. Es importante se\u00f1alar aqu\u00ed que el control regular de la tensi\u00f3n arterial y de los par\u00e1metros renales es obligatorio durante el tratamiento con ciclosporina A. La terapia debe revisarse al cabo de cuatro meses como m\u00e1ximo, momento en el que puede ser posible retirarla lentamente.<\/p>\n

Tras muchos a\u00f1os de uso con \u00e9xito del anticuerpo anti-IgE omalizumab (Xolair\u00ae<\/sup>) en el asma al\u00e9rgica grave, su eficacia y buena tolerabilidad tambi\u00e9n se han demostrado en la UCE en estudios a gran escala realizados en Europa y EE.UU. en los \u00faltimos a\u00f1os [18\u201320]. Esto condujo finalmente a la aprobaci\u00f3n en toda Europa de Xolair\u00ae<\/sup> tambi\u00e9n en esta indicaci\u00f3n en el transcurso de 2014. Se trata de un r\u00e9gimen de dosis fija de 300 mg cuatro veces por semana, en contraste con el asma, independientemente del peso y del t\u00edtulo total de IgE. Debido al coste anual de la medicaci\u00f3n, superior a 12.000 francos suizos, y al hecho de que s\u00f3lo puede administrarse por v\u00eda parenteral, debe examinarse bien la indicaci\u00f3n terap\u00e9utica.<\/p>\n

Si siguen produci\u00e9ndose ronchas y picor con las medidas de tratamiento anteriores, puede probarse una inyecci\u00f3n de corticosteroides (prednisolona 0,5 mg\/kg bw\/d durante 5-7 d\u00edas). No se recomienda el tratamiento prolongado con esteroides debido a los efectos conocidos a largo plazo. En los casos con un componente inflamatorio neutrof\u00edlico comprobado mediante biopsia, la dapsona tambi\u00e9n ha demostrado su eficacia. Sin embargo, actualmente no est\u00e1 registrado en Suiza y debe obtenerse a trav\u00e9s de Alemania.<\/p>\n

Tan pronto como la urticaria deje de aparecer bajo tratamiento sintom\u00e1tico durante unos meses, puede realizarse una lenta reducci\u00f3n a la dosis m\u00e1s peque\u00f1a posible que siga siendo eficaz a intervalos de dos a cuatro semanas.<\/p>\n

Literatura:<\/p>\n

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    PR\u00c1CTICA DERMATOL\u00d3GICA 2015; 25(2): 9-14<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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