{"id":343446,"date":"2015-04-22T01:00:00","date_gmt":"2015-04-21T23:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/colitis-ulcerosa-diagnostico-y-terapia-actuales\/"},"modified":"2015-04-22T01:00:00","modified_gmt":"2015-04-21T23:00:00","slug":"colitis-ulcerosa-diagnostico-y-terapia-actuales","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/colitis-ulcerosa-diagnostico-y-terapia-actuales\/","title":{"rendered":"Colitis ulcerosa: diagn\u00f3stico y terapia actuales"},"content":{"rendered":"

La colitis ulcerosa es una enfermedad intestinal inflamatoria cr\u00f3nica de etiolog\u00eda desconocida. La presentaci\u00f3n cl\u00ednica es una diarrea mucopurulenta sanguinolenta con tenesmo acompa\u00f1ante y raramente incontinencia fecal. Las reca\u00eddas se clasifican seg\u00fan su extensi\u00f3n y gravedad. El diagn\u00f3stico requiere una combinaci\u00f3n de hallazgos cl\u00ednicos, de laboratorio, radiogr\u00e1ficos, endosc\u00f3picos e histol\u00f3gicos. Existen preparados t\u00f3picos y sist\u00e9micos de 5-ASA de uso terap\u00e9utico. En ausencia de eficacia, pueden administrarse adem\u00e1s esteroides, f\u00e1rmacos inmunomoduladores o anticuerpos contra el TNF-alfa. Una reca\u00edda grave debe tratarse como paciente hospitalizado. Una vez alcanzada la remisi\u00f3n, est\u00e1 indicada una terapia permanente de mantenimiento de la remisi\u00f3n.<\/strong><\/p>\n

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La colitis ulcerosa (CU) es una enfermedad intestinal inflamatoria cr\u00f3nica. Se caracteriza por una inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica y recidivante de la mucosa col\u00f3nica. Se desconoce la causa exacta: Se trata de un trastorno del sistema inmunitario que se da en determinadas constelaciones gen\u00e9ticas (actualmente se conocen m\u00e1s de 160 variaciones gen\u00e9ticas), alimentarias y medioambientales [1].<\/p>\n

Difundir<\/h2>\n

La CU afecta t\u00edpicamente a la mucosa col\u00f3nica comenzando distalmente con una propagaci\u00f3n continua proximalmente. Casos especiales son la afectaci\u00f3n del \u00edleon terminal (la llamada “ile\u00edtis de retroceso”), una inflamaci\u00f3n que se a\u00edsla adicionalmente alrededor de la salida del ap\u00e9ndice en la CU izquierda (“parche cecal”), y la variante que excluye el recto. La directriz ECCO de 2012 recomienda la clasificaci\u00f3n de la CU seg\u00fan la clasificaci\u00f3n de Montreal en funci\u00f3n de la extensi\u00f3n de la inflamaci\u00f3n [2]: Si la inflamaci\u00f3n se limita al recto, se denomina proctitis ulcerosa (E1); si se extiende a la flexura izquierda, hay CU izquierda (E2); si hay actividad de la enfermedad proximal a la flexura izquierda, hay CU extensa (E3, pancreatitis). (Tab.1).<\/strong><\/p>\n

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En aproximadamente el 30% de los pacientes se producen manifestaciones extraintestinales en diversos \u00f3rganos (piel, ojos, articulaciones, h\u00edgado), en parte paralelas a la actividad de la enfermedad de CU, en parte independientes de ella [3] (Tab. 2)<\/strong>.<\/p>\n

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Epidemiolog\u00eda<\/h2>\n

La incidencia en Europa Occidental es de 11\/100.000. Es mayor en las naciones industrializadas y en las latitudes m\u00e1s altas, y ha ido en aumento en las \u00faltimas d\u00e9cadas. La nutrici\u00f3n, la higiene y el uso de antibi\u00f3ticos se postulan como posibles causas, presumiblemente con la consiguiente influencia en el microbioma [4]. Un estudio italiano en el \u00e1mbito de la atenci\u00f3n primaria hall\u00f3 una prevalencia de 97\/100.000 [5]. La edad media de aparici\u00f3n es de 30-49 a\u00f1os. La primera manifestaci\u00f3n de la enfermedad se produce en el 25% de los casos antes de los 25 a\u00f1os. Las mujeres y los hombres enferman aproximadamente con la misma frecuencia.<\/p>\n

Previsi\u00f3n<\/h2>\n

En el 80% de los casos, la enfermedad progresa en reca\u00eddas, el 50% tiene una reca\u00edda leve inicialmente. Por otro lado, algo menos del 20% de los pacientes tienen que ser hospitalizados inicialmente, la mitad de los cuales tienen que ser colectomizados a pesar de la terapia intravenosa con esteroides. Una edad de inicio m\u00e1s temprana se asocia a un aumento de las reca\u00eddas y a una actividad m\u00e1s grave. El riesgo de desarrollar un carcinoma colorrectal aumenta significativamente en la CU izquierda y extensa y se incrementa a\u00fan m\u00e1s por la presencia concomitante de colangitis esclerosante primaria.<\/p>\n

Factores de riesgo<\/h2>\n

Los antecedentes familiares de la enfermedad aumentan el riesgo: para los hijos de alguien con CU, el riesgo es del 2% [1]. Adem\u00e1s, una infecci\u00f3n reciente por salmonela o campylobacter y un alto nivel de higiene en la infancia son factores de riesgo. Un bajo consumo de nicotina y el estado despu\u00e9s de una apendicectom\u00eda por apendicitis son protectores [2].<\/p>\n

Cl\u00ednica<\/h2>\n

En un episodio agudo, la persona afectada sufre diarrea mucosa y sanguinolenta, a menudo tambi\u00e9n por la noche, con calambres abdominales (tenesmo) y tenesmo. A veces tambi\u00e9n se produce incontinencia fecal. Dependiendo de la gravedad del episodio, puede aparecer anemia con bajo rendimiento, taquicardia, fiebre, malestar y anorexia. Si no hay s\u00edntomas cl\u00ednicos y la mucosa ha cicatrizado endosc\u00f3picamente, esto se denomina remisi\u00f3n profunda. La gravedad de una reca\u00edda se divide en leve, moderada y grave seg\u00fan Truelove y Witts (Tab. 3) <\/strong>[6]. Un episodio grave se produce cuando hay m\u00e1s de seis deposiciones con sangre al d\u00eda y signos de toxicidad sist\u00e9mica. Los pacientes con reca\u00eddas graves deben ser tratados como pacientes hospitalizados.<\/p>\n

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Diagn\u00f3stico<\/h2>\n

El diagn\u00f3stico de la CU se basa en una combinaci\u00f3n de antecedentes, cl\u00ednica, pruebas qu\u00edmicas de laboratorio, incluidas las pruebas de heces, hallazgos endosc\u00f3picos, hallazgos histol\u00f3gicos y, posiblemente, hallazgos radiol\u00f3gicos. Los valores de inflamaci\u00f3n (PCR, leucocitos) y trombocitosis proporcionan informaci\u00f3n sobre la actividad inflamatoria de la CU. El valor de la hemoglobina puede indicar una anemia, el estado del hierro una carencia de hierro o una inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica. Unas enzimas hep\u00e1ticas elevadas pueden indicar una colangitis esclerosante primaria. Se descarta una causa infecciosa de la diarrea mediante muestras de heces para protozoos, helmintos y pat\u00f3genos bacterianos, incluido Clostridium difficile. El s\u00edndrome del intestino irritable puede descartarse en gran medida inicialmente por una calprotectina patol\u00f3gicamente elevada en las heces [7]. La calprotectina, junto con la PCR, los leucocitos, la hemoglobina y las plaquetas, tambi\u00e9n puede utilizarse como par\u00e1metro de progresi\u00f3n para controlar la actividad de la CU [2,8]. Un TAC abdominal puede ser \u00fatil para excluir complicaciones como megacolon t\u00f3xico, perforaci\u00f3n, peritonitis transmigratoria, absceso o estenosis con carcinoma en un episodio grave o abdomen periton\u00edtico y para diferenciar diverticulitis.<\/p>\n

La ileocolonoscopia con biopsias m\u00faltiples sigue siendo el componente m\u00e1s importante del diagn\u00f3stico. Por un lado, el diagn\u00f3stico puede hacerse a menudo sobre la base de los cambios histol\u00f3gicos t\u00edpicos y, por otro, pueden excluirse las complicaciones infecciosas (por ejemplo, la colitis por citomegalovirus). (Fig. 1).<\/strong> A menudo se produce un retraso en el diagn\u00f3stico: En la cohorte suiza de EII, la CU se diagnostic\u00f3 tras una mediana de cuatro meses, con un 75% de los pacientes diagnosticados en un plazo de doce meses [9]. En Italia, la mediana de tiempo transcurrido entre el inicio de los s\u00edntomas y el diagn\u00f3stico en el \u00e1mbito de los m\u00e9dicos de familia fue de 14 meses [5].<\/p>\n

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Terapia de la reca\u00edda aguda<\/h2>\n

La terapia para inducir la remisi\u00f3n depende de la extensi\u00f3n anat\u00f3mica y de la gravedad del episodio actual de CU [10,11]:<\/p>\n

    \n
  • Un episodio de proctitis ulcerosa de leve a moderado (E1) se trata principalmente con salicilato 5-amino t\u00f3pico (5-ASA) (supositorios 1 g\/d\u00eda). Si no hay respuesta, se complementa con budesonida t\u00f3pica (espuma rectal 2 mg\/d\u00eda). Si la actividad inflamatoria persiste por debajo de esto, debe iniciarse una terapia oral con 5-ASA (>2 g\/d\u00eda) o esteroides (fig. 2)<\/strong>.<\/li>\n
  • Un episodio leve a moderado de colitis izquierda (E2) se trata inicialmente con una combinaci\u00f3n de 5-ASA oral y t\u00f3pico. En lugar de supositorios, deben utilizarse espumas o enemas (2-4 g\/d cada uno), ya que \u00e9stos, a diferencia de los supositorios, alcanzan la mucosa hasta la flexura izquierda. La administraci\u00f3n de 5-ASA una vez al d\u00eda equivale a la administraci\u00f3n varias veces al d\u00eda. Si resulta ineficaz, debe a\u00f1adirse primero la terapia con esteroides t\u00f3picos (por ejemplo, espuma de budesonida) antes de la terapia con esteroides orales. La dosis inicial de la terapia oral es de 40 mg con reducciones semanales de la dosis de 5 mg (duraci\u00f3n total aproximada de 8 semanas) (Fig. 2).<\/li>\n
  • La CU extensa (E3) debe tratarse inicialmente con una combinaci\u00f3n de 5-ASA oral y t\u00f3pico para una actividad de leve a moderada. Los esteroides orales est\u00e1n disponibles como intensificaci\u00f3n de la terapia.<\/li>\n
  • Un episodio grave de CU se considera potencialmente mortal y debe tratarse como paciente hospitalizado. Es importante una evaluaci\u00f3n interdisciplinar temprana junto con el cirujano visceral. Inicialmente, deben excluirse complicaciones como Clostridium difficile o colitis por citomegalovirus. Si la administraci\u00f3n intravenosa de metilprednisolona (60 mg\/d\u00eda) no muestra ning\u00fan efecto en un plazo aproximado de tres d\u00edas (tasa de respuesta del 67%), debe discutirse la terapia de rescate con ciclosporina (2 mg\/kg i.v. durante 8 d\u00edas, tasa de respuesta del 84% y tasa de colectom\u00eda del 9%) o un anticuerpo TNF-alfa como el infliximab o el adalimumab o la colectom\u00eda. El infliximab conduce a una respuesta cl\u00ednica en el 69,4% tras ocho semanas (remisi\u00f3n cl\u00ednica en el 34,7% tras 54 semanas) [12]. El adalimumab produjo una respuesta cl\u00ednica en el 50,4% de los pacientes (remisi\u00f3n cl\u00ednica del 17,3% a las 52 semanas) tras ocho semanas en el ensayo ULTRA-2 [13].<\/li>\n<\/ul>\n

    \"\"<\/p>\n

    Terapia de preservaci\u00f3n de la remisi\u00f3n<\/h2>\n

    Tras lograr la remisi\u00f3n, siempre se recomienda una terapia de mantenimiento de la remisi\u00f3n. Esto depende de la propagaci\u00f3n, el curso anterior, la gravedad del \u00faltimo ataque y la medicaci\u00f3n actual. Se recomienda permanentemente un preparado de 5-ASA como terapia de primera l\u00ednea: t\u00f3picamente en E1 (posiblemente E2) con una dosis m\u00ednima de 3 g\/semana y sist\u00e9micamente en E2 y E3 (dosis m\u00ednima 1,2\/d), siendo m\u00e1s eficaz la combinaci\u00f3n t\u00f3pica y oral. Si es necesario, debe a\u00f1adirse azatioprina (dosis objetivo 2-2,5 mg\/kg de peso corporal) o 6-mercaptopurina (dosis objetivo 1-1,5 mg\/kg de peso corporal) en casos de reca\u00eddas frecuentes (>1\u00d7\/a\u00f1o), reca\u00edda precoz, intolerancia al 5-ASA o curso dependiente de esteroides. Como alternativa, ser\u00eda posible una terapia con un anticuerpo del TNF-alfa (infliximab, adalimumab, golimumab) o con tacrolimus.<\/p>\n

    Mensajes para llevarse a casa<\/h2>\n
      \n
    • La colitis ulcerosa se clasifica seg\u00fan la extensi\u00f3n anat\u00f3mica en proctitis ulcerosa, colitis ulcerosa izquierda y colitis ulcerosa extensa.<\/li>\n
    • Las manifestaciones extraintestinales se producen en parte paralelamente a la actividad inflamatoria del colon y en parte independientemente de ella.<\/li>\n
    • La clasificaci\u00f3n de la gravedad de una reca\u00edda se basa en los criterios de Truelove y Witts.<\/li>\n
    • Una reca\u00edda grave puede requerir un tratamiento hospitalario.<\/li>\n
    • En remisi\u00f3n, siempre debe llevarse a cabo una terapia de mantenimiento de la remisi\u00f3n.<\/li>\n<\/ul>\n

       <\/p>\n

      Literatura:<\/p>\n

        \n
      1. Adams SM, et al: Colitis ulcerosa. Am Fam Physician 2013; 87(10): 699-705.<\/li>\n
      2. Dignass A, et al.: Segundo consenso europeo basado en la evidencia sobre el diagn\u00f3stico y el tratamiento de la colitis ulcerosa: Definiciones y diagn\u00f3stico. J Crohns Colitis 2012; 6(10): 965-990.<\/li>\n
      3. Vavricka S, et al: Frecuencia y factores de riesgo de las manifestaciones extraintestinales en la cohorte suiza de enfermedad inflamatoria intestinal. Am J of Gastroenterology 2011; 106(1): 110-119.<\/li>\n
      4. Talley NJ, et al: Una revisi\u00f3n sistem\u00e1tica basada en pruebas sobre terapias m\u00e9dicas para la enfermedad inflamatoria intestinal. Am J Gastroenterol 2011; 106(supl. 1): 2-25.<\/li>\n
      5. Tursi A, et al.: Incidencia y prevalencia de la enfermedad inflamatoria intestinal  en el \u00e1mbito de la atenci\u00f3n primaria de gastroenterolog\u00eda. Eur J Intern Med 2014; 24(8): 852-856.<\/li>\n
      6. Truelove SC, et al: Cortisona en la colitis ulcerosa; informe final sobre un ensayo terap\u00e9utico. Br Med J 1955; 2: 1041-1048.<\/li>\n
      7. Manz M, et al: Valor de la calprotectina fecal en la evaluaci\u00f3n de pacientes con molestias abdominales: un estudio observacional. BMC Gastroenterol 2012; 12(5): 1471.<\/li>\n
      8. Xiang JY, et al: Valor cl\u00ednico de la calprotectina fecal para determinar la actividad de la enfermedad en la colitis ulcerosa. World J Gastroenterol 2008; 14(1): 53-57.<\/li>\n
      9. Vavricka SR, et al: Evaluaci\u00f3n sistem\u00e1tica de los factores de riesgo de retraso diagn\u00f3stico en la enfermedad inflamatoria intestinal. Inflamm Bowel Dis 2012; 18(3): 496-505.<\/li>\n
      10. Dignass A, et al.: Segundo consenso europeo basado en la evidencia sobre el diagn\u00f3stico y el manejo de la colitis ulcerosa: Manejo actual. J Crohns Colitis 2012; 6(10): 991-1030.<\/li>\n
      11. Manz M, et al: Algoritmo de tratamiento de la colitis ulcerosa de moderada a grave. Swiss Med Wkly 2011; 141: w13235.<\/li>\n
      12. Rutgeerts P, et al: Infliximab para la terapia de inducci\u00f3n y mantenimiento de la colitis ulcerosa. N Engl J Med 2005; 353(23): 2462-2476.<\/li>\n
      13. Sandborn WJ, et al: El adalimumab induce y mantiene la remisi\u00f3n cl\u00ednica en pacientes con colitis ulcerosa de moderada a grave. Gastroenterolog\u00eda 2012; 142(2): 257-265.<\/li>\n<\/ol>\n

        PR\u00c1CTICA GP 2015; 10(4): 16-20<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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