{"id":343519,"date":"2015-04-11T02:00:00","date_gmt":"2015-04-11T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/la-terapia-depende-del-subtipo-y-la-gravedad-de-la-rosacea\/"},"modified":"2015-04-11T02:00:00","modified_gmt":"2015-04-11T00:00:00","slug":"la-terapia-depende-del-subtipo-y-la-gravedad-de-la-rosacea","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/la-terapia-depende-del-subtipo-y-la-gravedad-de-la-rosacea\/","title":{"rendered":"La terapia depende del subtipo y la gravedad de la ros\u00e1cea"},"content":{"rendered":"

En general, deben evitarse los factores desencadenantes en todos los subtipos de ros\u00e1cea. El metronidazol, el \u00e1cido azelaico (Alemania) y la brimonidina est\u00e1n aprobados para la terapia local, y la doxiciclina en dosis subantimicrobianas (40 mg\/d) para la terapia sist\u00e9mica. La terapia t\u00f3pica suele ser suficiente para la ros\u00e1cea eritemato-teleangiect\u00e1sica y las formas m\u00e1s leves de ros\u00e1cea papulopustulosa. En las formas graves y en las m\u00e1s leves resistentes al tratamiento, la terapia sist\u00e9mica debe utilizarse como complemento. Se recomienda la doxiciclina 40 mg\/d\u00eda en combinaci\u00f3n con metronidazol t\u00f3pico. Los procedimientos quir\u00fargicos son los m\u00e1s eficaces para el rinofima. En caso de resistencia a la terapia, contraindicaciones o efectos secundarios, existen otros numerosos agentes terap\u00e9uticos, pero s\u00f3lo fuera de indicaci\u00f3n.<\/strong><\/p>\n

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La ros\u00e1cea es una dermatosis inflamatoria cr\u00f3nica frecuente en adultos y rara en ni\u00f1os, m\u00e1s com\u00fan en pieles claras, mujeres y antecedentes familiares positivos. La tabla 1<\/strong> ofrece una visi\u00f3n general de los factores patog\u00e9nicos importantes [1].<\/p>\n

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Cl\u00ednica<\/h2>\n

Las zonas de predilecci\u00f3n son la frente, la nariz, la barbilla y las mejillas; la regi\u00f3n periorbitaria suele quedar al margen. Con menor frecuencia, se ven afectados el pecho, el cuello o los capilares (ros\u00e1cea extrafacial). La ros\u00e1cea se divide en diferentes subtipos. En la fase preliminar hay eritema transitorio, m\u00e1s tarde telangiectasia y eritema persistente con ardor, escozor, picor y sequedad (ros\u00e1cea eritemato-teleangiect\u00e1sica = subtipo I). (Fig. 1).<\/strong> En la ros\u00e1cea papulopustulosa (subtipo II), tambi\u00e9n existen en su mayor\u00eda papulop\u00fastulas inflamatorias no foliculares dispuestas sim\u00e9tricamente. (Fig. 2). <\/strong>Adem\u00e1s de la seborrea, la hiperplasia del tejido conjuntivo y de las gl\u00e1ndulas seb\u00e1ceas es caracter\u00edstica de la ros\u00e1cea glandular-hiperpl\u00e1sica (subtipo III), que puede presentarse de forma difusa o localizada como f\u00f3me (Fig. 3). <\/strong>Los solapamientos de los subtipos son frecuentes. Tambi\u00e9n existen varias formas especiales. El linfedema es particularmente t\u00edpico en la forma especial de la enfermedad de Morbihan. Hasta un 60% de los pacientes presentan afectaci\u00f3n ocular (oftalmorosazea), normalmente en forma de blefaroconjuntivitis con sensaci\u00f3n de cuerpo extra\u00f1o y ojo seco. La afectaci\u00f3n cut\u00e1nea y ocular no se correlacionan en gravedad y aparecen por separado en el 20% de los pacientes a lo largo de los a\u00f1os. Los n\u00f3dulos inflamatorios, las placas y la induraci\u00f3n son t\u00edpicos de la ros\u00e1cea conglobata. A diferencia del acn\u00e9 conglobata, \u00e9stos suelen aparecer s\u00f3lo en la cara; los comedones est\u00e1n ausentes. La ros\u00e1cea fulminans, caracterizada por papulop\u00fastulas inflamatorias, n\u00f3dulos fluctuantes, f\u00edstulas, eritema, edema y seborrea, s\u00f3lo se da en mujeres j\u00f3venes, agrupadas en y despu\u00e9s del embarazo. A diferencia del acn\u00e9 fulminans, no suele haber fiebre ni artritis. La ros\u00e1cea granulomatosa (lupoide), caracterizada por p\u00e1pulas y n\u00f3dulos diseminados, s\u00f3lidos, de color rojo parduzco, preferentemente perioculares, periorales y en las mejillas, se da con m\u00e1s frecuencia en personas de piel oscura.<\/p>\n

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Terapia<\/h2>\n

La terapia depende del subtipo o forma especial y de la gravedad de la ros\u00e1cea. La tabla 2<\/strong> ofrece una visi\u00f3n general de las opciones terap\u00e9uticas [2,3].
\nMedidas generales:<\/strong> Deben evitarse los factores provocadores individuales como las sustancias limpiadoras agresivas, la radiaci\u00f3n UV, la comida picante o caliente, el alcohol y los cambios de temperatura, as\u00ed como los cosm\u00e9ticos grasos y resistentes al agua, el jab\u00f3n y los productos limpiadores que contengan jab\u00f3n. Una protecci\u00f3n UV suficiente y constante es esencial [1].<\/p>\n

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Terapia t\u00f3pica<\/h2>\n

La terapia t\u00f3pica suele ser suficiente para la ros\u00e1cea eritemato-teleangiect\u00e1sica y la ros\u00e1cea papulopustulosa.<\/em> Est\u00e1n permitidos el metronidazol al 0,75% (crema, gel, loci\u00f3n, emulsi\u00f3n), el \u00e1cido azelaico al 15% en forma de gel y la brimonidina al 0,33% en forma de gel. Otros t\u00f3picos s\u00f3lo pueden utilizarse fuera de indicaci\u00f3n. Adem\u00e1s de los principios activos, son importantes las distintas bases.
\nMetronidazol:<\/strong> Entre los agentes t\u00f3picos, el metronidazol<\/em> ha sido mejor evaluado y suele ser la primera elecci\u00f3n<\/em>. Se recomienda una terapia de mantenimiento durante un periodo de tiempo m\u00e1s largo. Tiene efectos antiinflamatorios e inmunosupresores en la ros\u00e1cea. Se ha demostrado su eficacia en varios ensayos controlados con placebo [2]. Actualmente se est\u00e1 desarrollando una novedosa microemulsi\u00f3n de agua y aceite. El metronidazol es igual de eficaz que el \u00e1cido azelaico. En casos individuales, se produjo sensibilizaci\u00f3n de tipo IV, pero el componente irritante es menor que con el \u00e1cido azelaico.
\n\u00c1cido az<\/strong> elaico:<\/strong> El \u00e1cido azelaico tiene efectos antiinflamatorios y normaliza la queratinizaci\u00f3n, posiblemente a trav\u00e9s de la supresi\u00f3n de la expresi\u00f3n del ARN inducido por los rayos UV y la liberaci\u00f3n de las citocinas Il-1\u03b2, Il-6 y TNF-\u03b1. Tambi\u00e9n aumenta la expresi\u00f3n de la mol\u00e9cula de se\u00f1alizaci\u00f3n antiinflamatoria PPAR\u03b3 e inhibe los p\u00e9ptidos antimicrobianos catelicidina y calicre\u00edna, as\u00ed como la actividad de una serina proteasa. Puede funcionar mejor que el metronidazol en las papulop\u00fastulas [2].
\nBrimonidina:<\/strong> Desde 2014 se ha aprobado un gel de brimonidina al 0,33% (Mirvaso\u00ae, Galderma) para el tratamiento del eritema subyacente, que hasta ahora ha sido dif\u00edcil de influenciar<\/em>. El agonista \u03b12-adrenorreceptor tiene un fuerte efecto vasoconstrictor, antiinflamatorio y reductor del edema. El efecto se manifiesta despu\u00e9s de 30 minutos, alcanza un m\u00e1ximo despu\u00e9s de cuatro a seis horas y dura hasta doce horas [4]. La telangiectasia visible y las papulop\u00fastulas no responden.
\nRetinoides:<\/strong> el adapaleno funciona mejor que el metronidazol en las papulop\u00fastulas, pero peor en el eritema. Sin embargo, los datos sobre los retinoides t\u00f3picos en la ros\u00e1cea son escasos.
\nAntiscabiosa:<\/strong> La densidad de los \u00e1caros Demodex aumenta significativamente en la ros\u00e1cea papulopustulosa. Por tanto, sustancias antiparasitarias como la ivermectina, la permetrina o el benzoato de bencilo tambi\u00e9n podr\u00edan ser eficaces en la ros\u00e1cea. Una crema de ivermectina al 1% ya ha demostrado su eficacia en lesiones inflamatorias en ensayos, y se espera su aprobaci\u00f3n a mediados de 2015 [5]. La permetrina (5%) tambi\u00e9n result\u00f3 eficaz en los informes de casos [6]. Un 10% de benzoato de bencilo pod\u00eda reducir significativamente la densidad del Demodex folliculorum [7].
\nInhibidores de la calcineurina:<\/strong> El tacrolimus y el pimecrolimus tienen efectos antiinflamatorios. Son especialmente eficaces en la ros\u00e1cea inducida por esteroides y en el eritema de la ros\u00e1cea papulopustulosa [8]. Sin embargo, los s\u00edntomas de rubor que suelen aparecer como efecto secundario pueden agravar el aspecto de la ros\u00e1cea. Por lo tanto, este grupo de medicamentos relativamente caros no se recomienda en el caso de que existan alternativas aprobadas de buen rendimiento.<\/p>\n

Terapia sist\u00e9mica<\/h2>\n

Adem\u00e1s de la terapia local, debe utilizarse una terapia sist\u00e9mica, especialmente para las formas graves y las m\u00e1s leves resistentes a la terapia<\/em>. La tabla 3<\/strong> muestra una visi\u00f3n general de las terapias sist\u00e9micas m\u00e1s comunes [1,3].<\/p>\n

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Tetraciclinas:<\/strong> La terap\u00e9utica sist\u00e9mica de primera elecci\u00f3n suelen ser las tetraciclinas, especialmente la doxiciclina.<\/em> Hasta ahora, el \u00fanico tratamiento sist\u00e9mico aprobado es la doxiciclina en dosis subantimicrobiana (40 mg\/d) con liberaci\u00f3n modificada (Oracea\u00ae, Galder-ma), que consta de 30 mg de componentes de liberaci\u00f3n inmediata y 10 mg de liberaci\u00f3n sostenida.
\nFuera de licencia se incluyen la doxiciclina a una dosis m\u00e1s alta (50-100 mg\/d), la minociclina (50-100 mg\/d) y la tetraciclina (250-1000 mg\/d). La doxiciclina y la minociclina ofrecen varias ventajas sobre la tetraciclina “m\u00e1s antigua”, como una semivida m\u00e1s larga, una mejor biodisponibilidad y tolerabilidad, ya que deben tomarse sin productos l\u00e1cteos pero no en ayunas [9]. La minociclina ya no debe utilizarse para el tratamiento de primera l\u00ednea de las dermatosis inflamatorias debido al riesgo de efectos secundarios graves poco frecuentes [10]. Las tetraciclinas tienen un efecto antiinflamatorio incluso a dosis subantimicrobianas, independientemente de su efecto antibi\u00f3tico [11], presumiblemente al inhibir la angiog\u00e9nesis, la quimiotaxis de los neutr\u00f3filos, las metaloproteinasas y las citocinas proinflamatorias [9]. La doxiciclina tambi\u00e9n inhibe la formaci\u00f3n de especies reactivas del ox\u00edgeno y de \u00f3xido n\u00edtrico. Como resultado, se reducen los da\u00f1os en el tejido conjuntivo y la vasodilataci\u00f3n. Estos mecanismos podr\u00edan explicar la buena eficacia de la doxiciclina a dosis bajas subantimicrobianas. Por ejemplo, la doxiciclina es igual de eficaz en la ros\u00e1cea papulopustulosa a dosis bajas (40 mg\/d) que a dosis convencionales (100 mg\/d) [11]. La doxiciclina (40 mg\/d) tambi\u00e9n funciona muy bien en la oftalmorosazea, pero no est\u00e1 autorizada [11]. Los efectos secundarios como la fototoxicidad y las molestias gastrointestinales, as\u00ed como la resistencia bacteriana, son significativamente menores con la dosificaci\u00f3n subantimicrobiana que con la convencional [2].
\nMacr\u00f3lidos:<\/strong> La eritromicina, la azitromicina y la claritromicina pueden utilizarse fuera de indicaci\u00f3n en contraindicaciones a las tetraciclinas como embarazo, edad \u22648 a\u00f1os o intolerancia as\u00ed como resistencia a la terapia [12]. La azitromicina y la claritromicina son preferibles debido a su perfil de efectos secundarios m\u00e1s favorable. La azitromicina y la claritromicina tienen un efecto similar sobre las lesiones inflamatorias que la doxiciclina [12]. La oftalmorosazea tambi\u00e9n responde r\u00e1pidamente a la azitromicina. La dosis habitual es de 500 mg tres veces por semana durante cuatro a seis semanas.
\nMetronidazol:<\/strong> El metronidazol 200 mg 2\u00d7\/d tiene una eficacia similar a la oxitetraciclina 250 mg 2\u00d7\/d. La foliculitis por Demodex, en particular, responde bien al metronidazol (250 mg 3\u00d7\/d durante quince d\u00edas).
\nRetinoides:<\/strong> La isotretino\u00edna tiene efectos antiinflamatorios e inmunomoduladores, y tambi\u00e9n reduce el tama\u00f1o de las gl\u00e1ndulas seb\u00e1ceas y la producci\u00f3n de sebo. Reduce significativamente las papulop\u00fastulas, el eritema y la telangiectasia y tambi\u00e9n funciona bien en el rinofima y la ros\u00e1cea extrafacial. Una dosis baja (0,3 mg\/kgKG) es eficaz y bien tolerada [13]. Existe una buena experiencia personal con una terapia con 10 mg de isotretino\u00edna al d\u00eda.
\nEsteroides:<\/strong> Los glucocorticoides pueden inducir y empeorar la ros\u00e1cea. A menudo se producen exacerbaciones, sobre todo despu\u00e9s de dejar los esteroides. Por lo tanto, est\u00e1n contraindicados en la mayor\u00eda de los casos. Los esteroides orales en combinaci\u00f3n con dosis bajas de isotretino\u00edna s\u00f3lo son \u00fatiles para la ros\u00e1cea fulminans y la ros\u00e1cea conglobata [1].
\nDapsona:<\/strong> La dapsona puede ser eficaz en la ros\u00e1cea granulomatosa y la ros\u00e1cea fulminans. Hasta ahora, sin embargo, se trata principalmente de informes de casos individuales, por lo que s\u00f3lo deber\u00eda utilizarse como excepci\u00f3n.
\nBetabloqueantes:<\/strong> Los betabloqueantes como el carvedilol provocan vasoconstricci\u00f3n y reducen la taquicardia y la ansiedad. Los s\u00edntomas de sofoco tambi\u00e9n pueden reducirse con carvedilol en dosis graduales hasta 25 mg\/d\u00eda. El carvedilol tambi\u00e9n tiene efectos antioxidantes y antiinflamatorios [14]. Sin embargo, no hay datos suficientes para hacer una recomendaci\u00f3n clara sobre los betabloqueantes.
\nIvermectina:<\/strong> En caso de resistencia a la terapia o de pacientes inmunocomprometidos, puede considerarse la ivermectina en casos excepcionales.<\/p>\n

Terapia f\u00edsica y quir\u00fargica<\/h2>\n

Para la ros\u00e1cea se utilizan diversos tipos de l\u00e1ser (l\u00e1ser de colorante pulsado, l\u00e1ser de vapor de cobre, l\u00e1ser de cript\u00f3n, l\u00e1ser pulsado de neodimio YAG, l\u00e1ser de arg\u00f3n), as\u00ed como la fuente de luz pulsada intensa. Funcionan muy bien en las telangiectasias, pero menos en el eritema areal. Los l\u00e1seres de CO2 y de erbio YAG son adecuados para la fitme.
\nLos procedimientos quir\u00fargicos (dermoabrasi\u00f3n, dermoafeitado) son los m\u00e1s eficaces para el rinofima.<\/p>\n

\nLiteratura:<\/p>\n

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  1. Gauwerky K, et al: J Dtsch Dermatol Ges 2009; 7(11): 996-1003.<\/li>\n
  2. van Zuuren EJ, et al: Br J Dermatol 2011; 165(4):760-781.<\/li>\n
  3. Lista Roja 2014.<\/li>\n
  4.  Fowler J, et al: Br J Dermatol 2012; 166(3): 633-641.<\/li>\n
  5. Stein L, et al: J Drugs Dermatol 2014; 13(3): 316-323.<\/li>\n
  6. Kocak M, et al: Dermatolog\u00eda 2002; 205(3): 265-270.<\/li>\n
  7. Pelle MT, Crawford GH, James WD: J Am Acad Dermatol 2004; 51(4): 499-512, quiz 513-514.<\/li>\n
  8. Goldman D: J Am Acad Dermatol 2001; 44(6): 995-998.<\/li>\n
  9. Korting HC, Schollmann C: J Eur Acad Dermatol Venereol 2009; 23(8): 876-882.<\/li>\n
  10. Lebrun-Vignes B, et al: Br J Dermatol 2012; 166(6): 1333-1341.<\/li>\n
  11. Pfeffer I, et al: J Dtsch Dermatol Ges 2011; 9(11):904-907.<\/li>\n
  12. Torresani C, Pavesi A, Manara GC: Int J Dermatol 1997; 36(12): 942-946.<\/li>\n
  13. Gollnick H, et al: J Dtsch Dermatol Ges 2010; 8(7):505-515.<\/li>\n
  14. Hsu CC, Lee JY: J Am Acad Dermatol 2012; 67(3):491-493.<\/li>\n<\/ol>\n

     <\/p>\n

    PR\u00c1CTICA DERMATOL\u00d3GICA 2015; 25(1): 18-23<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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