{"id":343593,"date":"2015-03-28T01:00:00","date_gmt":"2015-03-28T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/sht-grave-un-reto-interdisciplinar\/"},"modified":"2015-03-28T01:00:00","modified_gmt":"2015-03-28T00:00:00","slug":"sht-grave-un-reto-interdisciplinar","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/sht-grave-un-reto-interdisciplinar\/","title":{"rendered":"SHT grave – Un reto interdisciplinar"},"content":{"rendered":"

En el tratamiento de las lesiones cerebrales traum\u00e1ticas graves, hay mucha literatura y pocas pruebas. El cumplimiento estricto de un protocolo de tratamiento conduce a mejores resultados, y el tratamiento debe realizarse en centros especializados. Las causas y los desencadenantes del da\u00f1o secundario deben buscarse y tratarse de forma agresiva. Normocapnia, normoxemia, normotensi\u00f3n, normoglucemia, normotermia y PIC normal resp. CPP son el objetivo. El tratamiento de todo el organismo se lleva a cabo seg\u00fan las “buenas pr\u00e1cticas cl\u00ednicas en medicina intensiva”. Un pron\u00f3stico fiable y serio s\u00f3lo puede hacerse a largo plazo. No es aconsejable tomar decisiones precipitadas bas\u00e1ndose en los datos morfol\u00f3gicos de la imagen.<\/strong><\/p>\n

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El tratamiento de cuidados intensivos tras un traumatismo craneoencef\u00e1lico grave (TCEG) es un reto para todo el equipo de tratamiento. Participan m\u00e9dicos de cuidados intensivos, enfermeras de cuidados intensivos, neurocirujanos, neur\u00f3logos y otros especialistas de los campos de la logopedia, la terapia ocupacional y la fisioterapia. El tratamiento interdisciplinar en particular requiere una estrecha coordinaci\u00f3n y gesti\u00f3n de los especialistas. Por ello, en Suiza, el tratamiento del SHT grave en adultos s\u00f3lo puede llevarse a cabo en centros que dispongan de la infraestructura y el personal especializado necesarios. En la mayor\u00eda de las unidades de cuidados intensivos, los pacientes son tratados seg\u00fan un estricto protocolo de tratamiento [1\u20135]. Aunque faltan pruebas de la superioridad de un protocolo de tratamiento u otro [6], los estudios demuestran que seguir y cumplir un protocolo suele beneficiar al paciente [7].<\/p>\n

En Suiza, aproximadamente 715 personas sufren un SHT grave al a\u00f1o [8]. La gravedad de la lesi\u00f3n suele determinarse mediante la escala de coma de Glasgow (GCS) o la puntuaci\u00f3n abreviada de lesiones (AIS). El SHT grave se define como GCS <9 o AIS “cabeza” cuatro o cinco y tiene una gran importancia socioecon\u00f3mica.<\/p>\n

El tratamiento m\u00e9dico intensivo es una parte importante, pero no la \u00fanica decisiva, de la cadena de tratamiento en la atenci\u00f3n del SHT grave. Los principios del tratamiento de cuidados intensivos tambi\u00e9n se aplican en las \u00e1reas previas, empezando por la atenci\u00f3n prehospitalaria de urgencia, pasando por la atenci\u00f3n cl\u00ednica de urgencia y la fase quir\u00fargica, hasta el ingreso en la unidad de cuidados intensivos.<\/p>\n

Se denomina da\u00f1o primario al causado por una fuerza directa o indirecta que act\u00faa sobre la cabeza y el cerebro durante un tiempo muy breve (<0,2 mseg). Seg\u00fan la causa del accidente (accidente a alta velocidad), la intensidad y la direcci\u00f3n de la fuerza (fuerzas de aceleraci\u00f3n o de rotaci\u00f3n), se manifiesta en heridas por laceraci\u00f3n-aplastamiento, fracturas de la b\u00f3veda craneal (fig. 1 <\/strong> ) <\/strong>, hemorragias extraaxiales (fig. 2) <\/strong>e intracerebrales, contusiones del tejido cerebral, edema cerebral perifocal o generalizado y lesiones por cizallamiento de las neuronas. Este da\u00f1o estructural puede detectarse mediante TC o RMNc y no puede revertirse con ninguna terapia. Tras la angio-TC de urgencia inicial en la sala de shock (dependiendo de la causa del accidente, el curso de los acontecimientos, etc., incluso debe realizarse una TC de politraumatismo), debe tomarse una decisi\u00f3n interdisciplinar sobre si es necesaria una intervenci\u00f3n quir\u00fargica o un enfoque conservador. tiene sentido.<\/p>\n

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Evite da\u00f1os secundarios<\/h2>\n

El principio b\u00e1sico en el tratamiento del SHT es la prevenci\u00f3n del llamado da\u00f1o secundario, es decir, el da\u00f1o que se produce despu\u00e9s del insulto inicial. El objetivo principal es el suministro suficiente de ox\u00edgeno al cerebro. Por lo tanto, por un lado, se hace todo lo posible para permitir un suministro suficiente de ox\u00edgeno al cerebro y, por otro, se minimiza el consumo de ox\u00edgeno del cerebro. Esto incluye una terapia agresiva de volumen y catecolaminas, ventilaci\u00f3n controlada con objetivos ajustados de paO2 y paCO2, y analgesia profunda (benzodiacepinas, propofol y opi\u00e1ceos) del paciente.<\/p>\n

La presi\u00f3n de perfusi\u00f3n cerebral (PPC) se sigue utilizando como marcador de una oxigenaci\u00f3n adecuada debido a la falta de t\u00e9cnicas cl\u00ednicamente viables. Es la diferencia de presi\u00f3n entre la presi\u00f3n arterial media (PAM) y la presi\u00f3n intracerebral (PIC) (PPC = PAM-PIC). Esto requiere la medici\u00f3n invasiva de la PIC [9]. Lo m\u00e1s habitual es introducir una sonda de presi\u00f3n intracraneal en el par\u00e9nquima cerebral o en el sistema ventricular. Esto permite medir la presi\u00f3n intracraneal de forma continua. Una PPC >60 mmHg se considera actualmente suficiente en la mayor\u00eda de las directrices. Otras t\u00e9cnicas de examen que pueden utilizarse en el curso del tratamiento en funci\u00f3n del problema son la electrofisiolog\u00eda (EEG, SSEP), los ex\u00e1menes Doppler transcraneales y las mediciones de la perfusi\u00f3n.<\/p>\n

La monitorizaci\u00f3n cerebral multimodal con medici\u00f3n local del metabolismo del tejido cerebral, como la microdi\u00e1lisis cerebral (lactato, piruvato, glutamato y glicerol), las mediciones de O2 tisular (ptO2) y la temperatura cerebral, a\u00fan no ha podido establecerse como est\u00e1ndar. En la actualidad se carece de estudios cl\u00ednicos que hayan podido demostrar un beneficio para el paciente cuando se utiliza la monitorizaci\u00f3n multimodal, ya que normalmente se analizan los llamados marcadores sustitutos.<\/p>\n

Dado que el cerebro est\u00e1 encerrado por el cr\u00e1neo \u00f3seo y la duramadre, cualquier aumento de volumen intracerebral (edema cerebral, hemorragia, acumulaci\u00f3n de LCR, dilataci\u00f3n vascular venosa o arterial), tras el agotamiento de los mecanismos compensatorios, provoca un aumento de la PIC y compromete as\u00ed la perfusi\u00f3n intracerebral (doctrina Monro-Kellie). Por lo tanto, el control de la PIC es otro objetivo terap\u00e9utico central adem\u00e1s de la PPC.<\/p>\n

Los aumentos de la PIC pueden ser intracerebrales (aumento del volumen intracerebral) o extracerebrales [10]. Las causas extracerebrales del aumento de la PIC son la hipoventilaci\u00f3n\/hipercarbia (dilataci\u00f3n vascular cerebral con aumento de la paCO2), la hiponatremia (potenciaci\u00f3n del edema cerebral), los descensos de la tensi\u00f3n arterial, la hipoxemia, la fiebre debida a infecciones extracerebrales y los trastornos de la coagulaci\u00f3n. La hiper o la hipoglucemia provocan un d\u00e9ficit energ\u00e9tico.  <\/p>\n

Por lo general, cualquier trastorno de la coagulaci\u00f3n debe tratarse de forma agresiva, porque los trastornos de la coagulaci\u00f3n provocan hemorragias secundarias en el tejido cerebral traumatizado. Debido a la inmovilidad de los pacientes con SHT grave, aumenta el riesgo tromboemb\u00f3lico, que no se trata con medicaci\u00f3n en los primeros d\u00edas, sino s\u00f3lo con medidas f\u00edsicas como medias antitromboemb\u00f3licas (ATS) y medias inflables secuenciales (“sequential stocking devices”, SCD).<\/p>\n

Los da\u00f1os en el SNC conducen a una neuroinflamaci\u00f3n con formaci\u00f3n de edema cerebral vasog\u00e9nico o citot\u00f3xico con aumento de la PIC acompa\u00f1ante, necrosis y\/o apoptosis de las c\u00e9lulas nerviosas. La administraci\u00f3n de altas dosis de esteroides no puede suprimir esta neuroinflamaci\u00f3n e incluso conduce a un peor resultado neurol\u00f3gico [11,12]. La interrupci\u00f3n de los esteroides es una de las pocas recomendaciones en el tratamiento del SHT grave con pruebas de grado I.<\/p>\n

Si la terapia inicial conservadora o posneuroquir\u00fargica no estabiliza la PIC, debe realizarse un diagn\u00f3stico por imagen de urgencia para descartar una hemorragia postoperatoria, un edema cerebral o una congesti\u00f3n del LCR (Fig. 3) <\/strong>. Junto con los neurocirujanos, se discute una opci\u00f3n quir\u00fargica como la evacuaci\u00f3n del hematoma, la hemicraniectom\u00eda [13] y\/o el drenaje del l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo. Si no es posible ninguna opci\u00f3n quir\u00fargica, se realiza una escalada adicional en el r\u00e9gimen por etapas (analgesia m\u00e1s profunda, relajaci\u00f3n muscular, osmoterapia con manitol o soluci\u00f3n salina hipert\u00f3nica, hipotermia terap\u00e9utica y coma barbit\u00farico) [14].<\/p>\n

Tras la estabilizaci\u00f3n, que suele durar varios d\u00edas, puede realizarse un intento de recuperaci\u00f3n bajo estricto control de la PIC. Esta fase de vigilia se caracteriza por una reacci\u00f3n masiva de estr\u00e9s del organismo, que debe suprimirse en consecuencia con medicaci\u00f3n.<\/p>\n

Tratar todo el organismo<\/h2>\n

Otro principio b\u00e1sico es establecer la homeostasis y tratar todo el organismo, no s\u00f3lo el SHT. Especialmente en el caso de lesiones m\u00faltiples, los principios de tratamiento espec\u00edficos de cada \u00f3rgano pueden competir entre s\u00ed, como en el caso de una lesi\u00f3n pulmonar grave con estrategia de ventilaci\u00f3n protectora en combinaci\u00f3n con un SHT grave (sin hipoventilaci\u00f3n debido a la vasodilataci\u00f3n y al aumento de la PIC).  <\/p>\n

Los cuidados intensivos regulares a largo plazo provocan complicaciones como la neumon\u00eda asociada a la ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica (NAV), la par\u00e1lisis intestinal con una acumulaci\u00f3n nutricional problem\u00e1tica, la translocaci\u00f3n de bacterias intestinales con la consiguiente sepsis, el catabolismo grave (descomposici\u00f3n muscular) y el fallo multiorg\u00e1nico (Fig. 4)<\/strong>.<\/p>\n

\"\"<\/p>\n

Neurorrehabilitaci\u00f3n y pron\u00f3stico<\/h2>\n

Todo paciente con un SHT grave necesita de varias semanas a meses de neurorrehabilitaci\u00f3n tras la fase de cuidados intensivos. La neurorrehabilitaci\u00f3n precoz, que ya se inicia durante la fase de recuperaci\u00f3n en la unidad de cuidados intensivos y se contin\u00faa posteriormente en cl\u00ednicas especiales, puede aportar una mejora significativa de la neurolog\u00eda en muchos casos. Por ejemplo, nuestros propios datos retrospectivos mostraron que tres cuartas partes de los pacientes con un SHT grave salieron de la UCI con d\u00e9ficits neurol\u00f3gicos graves (GOS 2-3) hacia la neurorrehabilitaci\u00f3n, para poder volver de forma independiente a la vida cotidiana meses despu\u00e9s de la neurorrehabilitaci\u00f3n en tres cuartas partes de los casos en buen estado neurol\u00f3gico (GOS 4-5). (Fig. 5).<\/strong><\/p>\n

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\"\"<\/p>\n

Por lo tanto, un pron\u00f3stico neurol\u00f3gico fiable s\u00f3lo puede hacerse despu\u00e9s de varias semanas, meses o s\u00f3lo despu\u00e9s de un a\u00f1o si se sobrevive a la fase inicial inestable cr\u00edtica. Esto se debe a que la mayor\u00eda de los pacientes con SHT grave mueren en los primeros d\u00edas debido a la PIC incontrolable, que conduce al cese de la perfusi\u00f3n cerebral y, por tanto, a la muerte cerebral. En tales situaciones, se plantea la cuesti\u00f3n de la donaci\u00f3n de \u00f3rganos, que debe discutirse con los familiares -de acuerdo con la presunta voluntad del paciente- porque los pacientes j\u00f3venes rara vez tienen un testamento vital o una tarjeta de donante de \u00f3rganos. As\u00ed, el equipo de cuidados intensivos se enfrenta a un gran reto a la hora de elegir la intensidad del tratamiento. Los ancianos y las personas mayores sufren con mayor frecuencia un SHT grave y, debido a las limitadas reservas org\u00e1nicas relacionadas con la edad y a la falta de potencial de rehabilitaci\u00f3n, la cuesti\u00f3n de la intensidad del tratamiento se plantea de forma bastante expl\u00edcita. Especialmente con este tipo de lesiones, la m\u00e1xima “supervivencia a toda costa” es un consejo equivocado. Las secuelas neurol\u00f3gicas son a menudo tan graves que el objetivo de la terapia m\u00e9dica intensiva debe modificarse de acuerdo con la presunta voluntad del paciente, lo que conduce a una terapia paliativa.<\/p>\n

En la mayor\u00eda de los casos, los pacientes tras un TCE grave presentan minusval\u00edas cognitivas, motoras, sensoriales, psicol\u00f3gicas y, por tanto, sociales, de diversos grados, que deben ser observadas y tenidas en cuenta por quienes les proporcionan un tratamiento de seguimiento. Por lo tanto, cada paciente debe recibir un tratamiento de seguimiento individualizado y centrado en el paciente.  <\/p>\n

\nEnlaces \u00fatiles:<\/strong>
\nwww.braintrauma.org
\nwww.snacc.org
\nwww.dgnc.de
\nwww.pebita.ch
\nwww.swissneurosurgery.ch
\nwww.swissneuro.ch
\nwww.awmf-online.de<\/em><\/p>\n

\nLiteratura:<\/p>\n

    \n
  1. The Brain Trauma Foundation: Asociaci\u00f3n Americana de Cirujanos Neurol\u00f3gicos; Congreso de Cirujanos Neurol\u00f3gicos: Directrices para el tratamiento de lesiones cerebrales traum\u00e1ticas graves. J Neurotrauma 2007; 24(Suppl 1): S1-S106.<\/li>\n
  2. Maas AI, et al: Directrices EBIC para el tratamiento de traumatismos craneoencef\u00e1licos graves en adultos. Consorcio Europeo sobre Da\u00f1o Cerebral. Acta Neurochir (Viena) 1997; 139(4): 286-294.<\/li>\n
  3. Gr\u00e4nde PO: El “concepto Lund” para el tratamiento de traumatismos craneoencef\u00e1licos graves – principios fisiol\u00f3gicos y aplicaci\u00f3n cl\u00ednica. Intensive Care Med 2006; 32(10): 1475-1484.<\/li>\n
  4. Welling KL, Eskesen V, Romner B, El Comit\u00e9 Dan\u00e9s de Neurotrauma: Cuidados neurointensivos de la lesi\u00f3n cerebral traum\u00e1tica grave. Ugeskr Laeger 2010; 172: 2091-2094.<\/li>\n
  5. Menon DK: Protecci\u00f3n cerebral en lesiones cerebrales graves: determinantes fisiol\u00f3gicos del resultado y su optimizaci\u00f3n. Br Med Bull 1999; 55(1): 226-258.<\/li>\n
  6. Sundstr\u00f8m T, et al.: Tratamiento de la lesi\u00f3n cerebral traum\u00e1tica grave. Pruebas, trucos y escollos. Springer 2012. ISBN 978-3-642-28125-9.<\/li>\n
  7. Gerber LM, et al: Marcada reducci\u00f3n de la mortalidad en pacientes con lesi\u00f3n cerebral traum\u00e1tica grave. J Neurosurg 2013; 119: 1583-1590.<\/li>\n
  8. Walder B, et al.: Lesiones cerebrales traum\u00e1ticas graves en un pa\u00eds de renta alta: un estudio epidemiol\u00f3gico. Revista de Neurotrauma 2013; 30: 1934-1942.<\/li>\n
  9. Chesnut RM, et al: Un ensayo de monitorizaci\u00f3n de la presi\u00f3n intracraneal en lesiones cerebrales traum\u00e1ticas. New England Journal of Medicine 2012; 367(26): 2471-2481.<\/li>\n
  10. Maas AI, Stocchetti N, Bullock R: Lesi\u00f3n cerebral traum\u00e1tica moderada y grave en adultos. Lancet Neurol 2008; 7(8): 728-741.<\/li>\n
  11. Colaboradores del ensayo CRASH: Effects of intravenous corticosteroids on death within 14 days in 1008 adults with clinically significant head injury (MRC CRASH trial): randomised placebo-controlled trial. Lancet 2004; 364: 1321-1328.<\/li>\n
  12. Colaboradores del ensayo CRASH: Final results of MRC CRASH: a randomised placebo-controlled trial of intravenous corticosteroid in adults with head injury-outcomes at 6 months. Lancet 2005; 365: 1957-1959.<\/li>\n
  13. Cooper DJ, et al. para los investigadores del ensayo DECRA y el grupo de ensayos cl\u00ednicos de la sociedad australiana y neozelandesa de cuidados intensivos: Decompressive craniectomy in diffuse traumatic brain injury. New England Journal of Medicine 2011; 364(16): 1493-1502.<\/li>\n
  14. Stubbe H, W\u00f6lfler J: Traumatismo craneoencef\u00e1lico en adultos. Medicina Intensiva up2date 2012; 8: 253-269.<\/li>\n<\/ol>\n

    InFo NEUROLOG\u00cdA Y PSIQUIATR\u00cdA 2015; 13(2): 10-14<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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