{"id":343718,"date":"2015-02-24T01:00:00","date_gmt":"2015-02-24T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/poner-a-prueba-a-los-pacientes\/"},"modified":"2015-02-24T01:00:00","modified_gmt":"2015-02-24T00:00:00","slug":"poner-a-prueba-a-los-pacientes","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/poner-a-prueba-a-los-pacientes\/","title":{"rendered":"Poner a prueba a los pacientes"},"content":{"rendered":"

La Jornada Cardiovascular celebrada en el Hotel Marriott de Z\u00farich ofreci\u00f3 una amplia panor\u00e1mica de los tres \u00f3rganos m\u00e1s importantes del sistema circulatorio: coraz\u00f3n, ri\u00f1\u00f3n y cerebro. Adem\u00e1s del s\u00edndrome cardiorrenal y el dolor tor\u00e1cico, la disnea, causada a menudo por la insuficiencia cardiaca, fue uno de los temas principales.<\/strong><\/p>\n

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Seg\u00fan el Dr. med. Thomas Weinreich, del Centro de Nefrolog\u00eda de Villingen-Schwenningen, los pacientes con s\u00edndrome cardiorrenal se encuentran “entre la silla y el banco”: ni los cardi\u00f3logos ni los nefr\u00f3logos disponen de herramientas terap\u00e9uticas a mano y se plantea la cuesti\u00f3n fundamental de categorizar esta afecci\u00f3n. Sin embargo, el coraz\u00f3n y el ri\u00f1\u00f3n est\u00e1n conectados de forma crucial: La insuficiencia cardiaca cr\u00f3nica o aguda (ICC) es una causa importante de insuficiencia renal aguda o cr\u00f3nica. La enfermedad renal cr\u00f3nica (ERC) es a su vez un factor de riesgo cardiovascular independiente [1], “incluso en el caso de una insuficiencia renal a\u00fan no muy avanzada con un FG inferior a 60 ml\/min [2]”, explic\u00f3 el ponente. El s\u00edndrome cardiorrenal puede clasificarse cl\u00ednicamente como leve (HI + TFG 30-59 ml\/min), moderado (HI + TFG 15-29 ml\/min) y grave (HI + TFG <15 ml\/min o di\u00e1lisis). Adem\u00e1s, resulta \u00fatil una clasificaci\u00f3n seg\u00fan el curso temporal (agudo\/cr\u00f3nico) y en funci\u00f3n de la enfermedad subyacente: por ejemplo, si la insuficiencia renal aguda es la enfermedad subyacente y la insuficiencia cardiaca es la enfermedad secundaria, se habla del tipo III, el “s\u00edndrome renoc\u00e1rdico agudo”.<\/p>\n

La terapia de este dif\u00edcil complejo de enfermedades requiere naturalmente una estrecha cooperaci\u00f3n interdisciplinar. “Es hora de motivar a los cardi\u00f3logos para que piensen m\u00e1s en renal y a los nefr\u00f3logos para que piensen m\u00e1s en cardiaco” es una sabidur\u00eda que parece indicada en el s\u00edndrome cardiorrenal. “Porque hagamos lo que hagamos farmacol\u00f3gicamente, siempre corremos el riesgo de perjudicar al paciente, ya que la insuficiencia renal y la cardiaca implican a veces procesos patol\u00f3gicos exactamente opuestos”, afirma el Dr. Weinreich. Por lo tanto, tiene mucho sentido pensar en un departamento de terapias cardiorrenales. En principio, el tratamiento incluye, por un lado, el alivio del volumen. Se utilizan diur\u00e9ticos (tanto diur\u00e9ticos de asa como tiaz\u00eddicos para el bloqueo tubular secuencial). El objetivo es un balance negativo de sodio y agua. Por otro lado, se debe mejorar la funci\u00f3n cardiaca y suspender las sustancias potencialmente nefrot\u00f3xicas como los inhibidores de la ECA, los bloqueantes de los receptores de angiotensina o los AINE. Por \u00faltimo, la ultrafiltraci\u00f3n (di\u00e1lisis peritoneal, procedimientos extracorp\u00f3reos) puede ser una opci\u00f3n.<\/p>\n

El paciente con dolor tor\u00e1cico: \u00bfqu\u00e9 aclaraciones son \u00fatiles?<\/h2>\n

“El 3% de todas las consultas m\u00e9dicas en Suiza se deben a dolor tor\u00e1cico”, afirma el doctor en Cardiolog\u00eda Oliver G\u00e4mperli, del Hospital Universitario de Z\u00farich. “En principio, esta cifra no parece tan grande, pero si se tienen en cuenta los costes de seguimiento, ya que uno de cada cinco pacientes es remitido para ex\u00e1menes adicionales, la carga econ\u00f3mica es notable”. Despu\u00e9s de las causas musculoesquel\u00e9ticas, la cardiopat\u00eda coronaria (CC) es la causa m\u00e1s frecuente de dolor tor\u00e1cico. Al mismo tiempo, la cardiopat\u00eda coronaria sigue siendo la causa m\u00e1s com\u00fan de muerte en Europa despu\u00e9s del c\u00e1ncer, aunque la mortalidad por cardiopat\u00eda coronaria ha disminuido significativamente en las \u00faltimas d\u00e9cadas (presumiblemente debido a la mejora de las medidas preventivas y terap\u00e9uticas). Obviamente, el diagn\u00f3stico adecuado del dolor tor\u00e1cico es, por tanto, un punto de inflexi\u00f3n central en el sistema sanitario. Por ello, el Dr. G\u00e4mperli nombr\u00f3 los tres pasos m\u00e1s importantes para la toma de decisiones en la cardiopat\u00eda coronaria (seg\u00fan las recomendaciones de las directrices de la ESC europea para la evaluaci\u00f3n y el tratamiento de la cardiopat\u00eda coronaria [3], Fig. 1) <\/strong>. <\/p>\n

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La probabilidad previa a la prueba se calcula a veces a partir de la edad, el sexo y los s\u00edntomas (criterios revisados de Diamond\/Forrester). Desempe\u00f1a un papel importante en la fase previa al diagn\u00f3stico de la cardiopat\u00eda coronaria: “Seg\u00fan el teorema de Bayes, una prueba tiene la mejor capacidad discriminativa cuando la probabilidad previa a la prueba es intermedia”, explic\u00f3 el ponente. Sobre la elecci\u00f3n de la prueba diagn\u00f3stica puede decirse lo siguiente: La anamnesis cardiaca sigue siendo decisiva en el diagn\u00f3stico de la cardiopat\u00eda coronaria. La distinci\u00f3n entre s\u00edntomas t\u00edpicos, at\u00edpicos y no anginosos es una primera aproximaci\u00f3n ampliamente aceptada del cuadro cl\u00ednico del paciente, pero desgraciadamente no permite afirmar con seguridad la presencia de una cardiopat\u00eda coronaria en muchos casos, como han demostrado estudios recientes [4]. \u00bfQu\u00e9 otros procedimientos diagn\u00f3sticos son, por tanto, \u00fatiles? La ergometr\u00eda en bicicleta sigue siendo una prueba \u00fatil con una probabilidad previa a la prueba del 15-65% porque es f\u00e1cil de realizar y est\u00e1 ampliamente disponible. Sin embargo, con una probabilidad m\u00e1s alta (65%), la significaci\u00f3n es imprecisa, por lo que las directrices recomiendan aqu\u00ed procedimientos de imagen adicionales. \u00c9stas desempe\u00f1an un papel cada vez m\u00e1s importante en el diagn\u00f3stico de las cardiopat\u00edas coronarias y, adem\u00e1s, proporcionan informaci\u00f3n clave para el pron\u00f3stico. “En este caso, la precisi\u00f3n diagn\u00f3stica de los distintos m\u00e9todos de imagen (SPECT, CMR, PET) es aproximadamente comparable. Mucho m\u00e1s importante para la elecci\u00f3n del mejor procedimiento es la idoneidad del paciente (frecuencia cardiaca, implantes met\u00e1licos, ventanas de sonido, calcificaciones coronarias, etc.)”, afirma el Dr. G\u00e4mperli.<\/p>\n

La cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica estable es b\u00e1sicamente una enfermedad benigna con un buen pron\u00f3stico. La mayor\u00eda de los pacientes pueden tratarse principalmente con medicaci\u00f3n. “Sin embargo, hay que reconocer a los pacientes de riesgo, por lo que la estratificaci\u00f3n con respecto a la terapia es muy importante”, explic\u00f3 el experto. La figura 2<\/strong> resume las opciones terap\u00e9uticas conservadoras-medicinales. Si a pesar de todo es necesaria la revascularizaci\u00f3n, el moderno procedimiento percut\u00e1neo con stents recubiertos (“drug eluting stents”, DES) ha demostrado ser igual a la opci\u00f3n quir\u00fargica en muchas zonas.<\/p>\n

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Disnea – perspectivas cardiol\u00f3gicas y neumol\u00f3gicas<\/h2>\n

Seg\u00fan el PD Dr. med. Andreas Flammer, Cardiolog\u00eda, Hospital Universitario de Z\u00farich, la disnea es el s\u00edntoma m\u00e1s importante del IH, independientemente de si la fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n se mantiene o se reduce. En el IH agudo, la disnea es una emergencia m\u00e9dica con alta mortalidad que merece la atenci\u00f3n adecuada (similar a un infarto). “A diferencia del infarto agudo de miocardio, las intervenciones en el IH agudo muestran, por desgracia, pocos beneficios, pero hay que actuar”, explic\u00f3 el Dr. Flammer sobre el dilema. Si la tensi\u00f3n arterial es normal, los diur\u00e9ticos y los vasodilatadores son los pilares (ambos mejoran la disnea). Tambi\u00e9n se ha demostrado que la serelaxina reduce la disnea. Adem\u00e1s, en el estudio RELAX-AHF, la mortalidad por cualquier causa -uno de los criterios de valoraci\u00f3n secundarios- se redujo significativamente en comparaci\u00f3n con el placebo [5].<\/p>\n

En el contexto del HI cr\u00f3nico sintom\u00e1tico, el Dr. Flammer se refiri\u00f3 a los hitos farmacol\u00f3gicos que se presentaron en ocasiones en el Congreso de la ESC de 2014, especialmente, por supuesto, el PARADIGM-HF [6]. Un estudio de Ruschitzka et al. [7] tambi\u00e9n demostraron en 2013 que la terapia de resincronizaci\u00f3n cardiaca (TRC) no aporta ning\u00fan beneficio en el caso de un complejo QRS estrecho, sino que en realidad hace m\u00e1s da\u00f1o.<\/p>\n

Un diagn\u00f3stico diferencial importante e infravalorado es la disnea en la insuficiencia cardiaca con fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n preservada (HFpEF). La terapia diur\u00e9tica es tambi\u00e9n all\u00ed la piedra angular del tratamiento. Sin embargo, los resultados de los agentes probados (por ejemplo, perindopril en PEPCHF, candesart\u00e1n en Charm-Preserved, irbesart\u00e1n en I-Preserved, espironolactona en TOPCAT) son en gran medida decepcionantes. S\u00f3lo la tasa de hospitalizaci\u00f3n pudo reducirse significativamente, por ejemplo en TOPCAT [8] (p=0,04). Los resultados tambi\u00e9n parecen depender del origen (el resultado no especificado para el colectivo estadounidense mostr\u00f3 una mejora significativa de la hospitalizaci\u00f3n y la mortalidad).<\/p>\n

Por \u00faltimo, el doctor Daniel Franzen, de la Cl\u00ednica de Neumolog\u00eda del Hospital Universitario de Z\u00farich, ofreci\u00f3 una visi\u00f3n del aspecto neumol\u00f3gico de la enfermedad. En principio, la evoluci\u00f3n temporal en la anamnesis es decisiva: la disnea aguda suele estar causada por un edema pulmonar, las formas cr\u00f3nicas indican principalmente asma, pero tambi\u00e9n EPOC. En la cl\u00ednica, ayuda la espirometr\u00eda, de la que puede derivarse el valor del FEV1. Adem\u00e1s, el diagn\u00f3stico diferencial de la enfermedad pulmonar cr\u00f3nica puede acotarse a\u00fan m\u00e1s con la pletismograf\u00eda corporal y la medici\u00f3n de la difusi\u00f3n de CO. En el laboratorio, en cambio, se realizan con mucha frecuencia an\u00e1lisis de gases en sangre arterial y en diagn\u00f3stico por imagen se utilizan radiograf\u00edas y, si es necesario, TAC de t\u00f3rax.<\/p>\n

“Existen opciones de tratamiento muy eficaces para muchas enfermedades pulmonares cr\u00f3nicas con disnea: en la fibrosis pulmonar, por ejemplo, la pirfenidona [9] (aunque la \u00fanica terapia con beneficio de mortalidad sigue siendo el trasplante de pulm\u00f3n) y en el enfisema pulmonar, la reducci\u00f3n quir\u00fargica o broncosc\u00f3pica del volumen pulmonar o el trasplante de pulm\u00f3n.” Si el examen basal es en gran medida anodino, debe considerarse la hipertensi\u00f3n pulmonar en caso de disnea cr\u00f3nica (Tab.1).<\/strong><\/p>\n

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Si la disnea persiste durante varios meses tras una embolia pulmonar aguda, considere la posibilidad de una hipertensi\u00f3n pulmonar tromboemb\u00f3lica cr\u00f3nica (HPTEC). “Tampoco hay que olvidar las causas psic\u00f3genas, despu\u00e9s de todo, la disnea se sigue definiendo como una sensaci\u00f3n percibida subjetivamente<\/em> de dificultad respiratoria o de falta de aire y no principalmente como hiperpnea, hipopnea, taquipnea, bradipnea, etc.”, advirti\u00f3 el ponente.<\/p>\n

Fuente: 19\u00aa Jornada Cardiovascular de Z\u00farich, 4 de diciembre de 2014, Z\u00farich<\/em><\/p>\n

Literatura:<\/p>\n

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  1. Tonelli M, et al: Lancet 2012 Sep 1; 380(9844): 807-814.<\/li>\n
  2. Hillege HL, et al: Circulation 2006 Feb 7; 113(5): 671-678.<\/li>\n
  3. Montalescot G, et al: Eur Heart J 2013 Oct; 34(38): 2949-3003.<\/li>\n
  4. Cheng VY, et al: Circulation 2011 Nov 29; 124(22): 2423-2432, 1-8.<\/li>\n
  5. Teerlink JR, et al: Lancet 2013 Jan 5; 381(9860): 29-39.<\/li>\n
  6. McMurray JJV, et al: N Engl J Med 2014; 371: 993-1004.<\/li>\n
  7. Ruschitzka F, et al: N Engl J Med 2013 Oct 10; 369(15): 1395-1405.<\/li>\n
  8. Pitt B, et al: N Engl J Med 2014 abr 10; 370(15): 1383-1392.<\/li>\n
  9. Noble PW, et al: Lancet 2011 21 de mayo; 377(9779): 1760-1769.<\/li>\n<\/ol>\n

    CARDIOVASC 2015; 14(1): 33-35<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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