{"id":343811,"date":"2015-02-09T01:00:00","date_gmt":"2015-02-09T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/se-estan-explorando-nuevas-dianas-terapeuticas\/"},"modified":"2015-02-09T01:00:00","modified_gmt":"2015-02-09T00:00:00","slug":"se-estan-explorando-nuevas-dianas-terapeuticas","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/se-estan-explorando-nuevas-dianas-terapeuticas\/","title":{"rendered":"Se est\u00e1n explorando nuevas dianas terap\u00e9uticas"},"content":{"rendered":"

Una cosa es cierta: El pron\u00f3stico de supervivencia del c\u00e1ncer de pr\u00f3stata resistente a la castraci\u00f3n metast\u00e1sico (CPRCm) ha mejorado, pasando de una media buena (antes del a\u00f1o 2000) a casi tres a\u00f1os [1]. Sin embargo, los enfoques terap\u00e9uticos actuales, ya sean hormonales o quimioterap\u00e9uticos, acaban provocando resistencias, por lo que es a\u00fan m\u00e1s importante comprender mejor el microentorno del tumor. Esto podr\u00eda explicar la evoluci\u00f3n de la resistencia y definir nuevas dianas terap\u00e9uticas. <\/strong><\/p>\n

<\/p>\n

(ag)<\/em> El microentorno del c\u00e1ncer de pr\u00f3stata impulsa el crecimiento y la propagaci\u00f3n de las c\u00e9lulas cancerosas mediante la supresi\u00f3n de la respuesta inmunitaria. En la actualidad, ya se conocen algunos componentes celulares y moleculares de este proceso, como las c\u00e9lulas supresoras derivadas de mieloides (MDSC), los macr\u00f3fagos asociados a tumores (TAM), los receptores tipo Toll (TLR) y la prote\u00edna proinflamatoria S100A9.<\/p>\n

Entre los agentes que han demostrado regular el microambiente de las c\u00e9lulas tumorales se encuentran el ipilimumab (anti-CTLA4) o el sipuleucel T (inoculaci\u00f3n de c\u00e9lulas aut\u00f3logas). Este \u00faltimo agente es la \u00fanica inmunoterapia que ha demostrado una mejora de la supervivencia global en el CPRCm [2]. Los resultados sobre el ipilimumab son menos prometedores a este respecto y deben considerarse m\u00e1s bien como un impulso para seguir investigando [3]. El tasquinimod tambi\u00e9n fue capaz de potenciar la respuesta inmunitaria antitumoral e influir en la acumulaci\u00f3n y la funci\u00f3n de las MDSC en modelos precl\u00ednicos, y lo hizo uni\u00e9ndose al S100A9. Por tanto, la sustancia activa ha alcanzado ya la fase III de desarrollo.<\/p>\n

Los huesos tambi\u00e9n son relevantes<\/h2>\n

El microentorno \u00f3seo tambi\u00e9n puede utilizarse con fines terap\u00e9uticos. Esto es especialmente relevante porque muchos pacientes con c\u00e1ncer de pr\u00f3stata sufren met\u00e1stasis \u00f3seas. El denosumab, un inhibidor del RANKL, ha demostrado en ensayos cl\u00ednicos que retrasa el tiempo hasta el primer acontecimiento asociado al esqueleto (por ejemplo, fracturas, cirug\u00eda \u00f3sea, radioterapia) [4]. Sin embargo, a\u00fan no se ha podido demostrar un beneficio para la supervivencia global. El radio-223, un emisor alfa con gran afinidad \u00f3sea, retrasa la aparici\u00f3n de met\u00e1stasis \u00f3seas y mejora significativamente la supervivencia global.<\/p>\n

Literatura:<\/strong><\/p>\n

    \n
  1. Rathkopf DE, et al: An\u00e1lisis provisional actualizado de la eficacia y la seguridad a largo plazo del acetato de abiraterona en pacientes con c\u00e1ncer de pr\u00f3stata metast\u00e1sico resistente a la castraci\u00f3n sin quimioterapia previa (COU-AA-302). Eur Urol 2014 Mar 6. pii: S0302-2838(14)00185-7. [Epub ahead of print].<\/li>\n
  2. Kantoff PW, et al: N Engl J Med 2010 Jul 29; 363(5): 411-422.<\/li>\n
  3. Kwon ED, et al: Lancet Oncol 2014 Jun; 15(7): 700-712.<\/li>\n
  4. Fizazi K, et al: Lancet 2011 Mar 5; 377(9768): 813-822.<\/li>\n<\/ol>\n

    Para saber m\u00e1s:<\/em>
    \n–    Bellmunt J, et al: Oncolog\u00eda y Hematolog\u00eda Europea 2014; 10(1): 51-57.<\/p>\n

     <\/p>\n

    InFo ONCOLOG\u00cdA Y HEMATOLOG\u00cdA 2015; 3(1): 2<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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