{"id":343821,"date":"2015-02-10T01:00:00","date_gmt":"2015-02-10T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/nuevas-opciones-de-tratamiento-para-las-enfermedades-glomerulares\/"},"modified":"2015-02-10T01:00:00","modified_gmt":"2015-02-10T00:00:00","slug":"nuevas-opciones-de-tratamiento-para-las-enfermedades-glomerulares","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/nuevas-opciones-de-tratamiento-para-las-enfermedades-glomerulares\/","title":{"rendered":"Nuevas opciones de tratamiento para las enfermedades glomerulares"},"content":{"rendered":"

Las enfermedades glomerulares son causas importantes de insuficiencia renal terminal. Desde el punto de vista patog\u00e9nico, los procesos inmunomediados est\u00e1n en primer plano. Gracias a los avances en el conocimiento de la fisiopatolog\u00eda y a los modernos m\u00e9todos de ingenier\u00eda gen\u00e9tica, existe la esperanza de una terapia lo m\u00e1s espec\u00edfica posible y con pocos efectos secundarios. En este art\u00edculo se destacan brevemente los nuevos enfoques terap\u00e9uticos para las enfermedades glomerulares y se presentan algunas sustancias a modo de ejemplo.<\/strong><\/p>\n

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Las glomerulopat\u00edas (GP) son una causa importante de insuficiencia renal cr\u00f3nica y terminal. En EE.UU., la nefropat\u00eda diab\u00e9tica ocupa el primer lugar y la no diab\u00e9tica el tercero en la etiolog\u00eda de la insuficiencia renal terminal (IRT). La patog\u00e9nesis de este grupo heterog\u00e9neo de enfermedades est\u00e1 mediada principalmente por el sistema inmunol\u00f3gico. Los principios generales de la terapia incluyen la terapia de apoyo, as\u00ed como la terapia espec\u00edfica en determinados casos. Por lo general, se trata de inmunosupresores relativamente poco selectivos con una toxicidad a veces acumulativa, lo que resulta problem\u00e1tico en la GP, que a menudo sufre reca\u00eddas. Gracias a la creciente elucidaci\u00f3n de los procesos patogen\u00e9ticos de diferentes GP en las \u00faltimas d\u00e9cadas, as\u00ed como a los modernos m\u00e9todos de ingenier\u00eda gen\u00e9tica, existe la esperanza de una terapia dirigida orientada al patomecanismo.<\/p>\n

Esta panor\u00e1mica pretende nombrar los nuevos avances en la terapia de las enfermedades glomerulares sin pretender ser completa. Se destacar\u00e1n temas relevantes para la pr\u00e1ctica, as\u00ed como enfoques y conceptos terap\u00e9uticos innovadores.<\/p>\n

Terapia de apoyo<\/h2>\n

Como en todas las enfermedades renales cr\u00f3nicas, es esencial una terapia de apoyo \u00f3ptima. En algunos casos, pueden evitarse los tratamientos inmunosupresores y mejorar el pron\u00f3stico renal y\/o general. Aqu\u00ed es donde el proveedor de atenci\u00f3n primaria tiene un papel clave que desempe\u00f1ar. Los pilares terap\u00e9uticos pueden consultarse en la Tabla 1<\/strong>.<\/p>\n

\n\"\"<\/p>\n

\nEn el tratamiento de la proteinuria, adem\u00e1s de un control estricto de los valores de tensi\u00f3n arterial (<130\/90 mmHg para los no diab\u00e9ticos, <130\/ 85 mmHg para los diab\u00e9ticos) [1] y un consumo limitado de sal (5-6 g\/d), est\u00e1 indicada la inhibici\u00f3n farmacol\u00f3gica del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). Los inhibidores de la ECA y los sartanes alcanzan su dosis m\u00e1xima tras la tolerancia (dosis m\u00e1xima m\u00e1s alta que para el tratamiento de la hipertensi\u00f3n). Las pruebas de los \u00faltimos a\u00f1os han cuestionado el valor del bloqueo dual del RAAS [2,3]. De hecho, los diab\u00e9ticos en particular muestran mayores riesgos de hiperpotasemia e insuficiencia renal aguda con un pron\u00f3stico cardiovascular concomitante no mejorado, a pesar de un efecto aditivo sobre la proteinuria. Por lo tanto, ya no se puede recomendar de forma general la introducci\u00f3n de este tipo de medicaci\u00f3n en pacientes renales. La combinaci\u00f3n de un inhibidor de la ECA o un sart\u00e1n con antagonistas de la aldosterona tiene un efecto sin\u00e9rgico sobre la proteinuria, pero aumenta el riesgo de episodios graves de hiperpotasemia, especialmente en caso de funci\u00f3n renal alterada.<\/p>\n

Terapia dirigida a las c\u00e9lulas B<\/h2>\n

Debido a su papel central en la patog\u00e9nesis de las enfermedades autoinmunes (producci\u00f3n de autoanticuerpos pat\u00f3genos, presentaci\u00f3n de ant\u00edgenos, producci\u00f3n de citocinas proinflamatorias), los linfocitos B han sido explorados como diana terap\u00e9utica en diversos GP en los \u00faltimos a\u00f1os.<\/p>\n

Rituximab<\/h2>\n

El rituximab (RTX) es un anticuerpo monoclonal quim\u00e9rico (rat\u00f3n\/humano) dirigido contra el ant\u00edgeno de superficie CD20 de los linfocitos B (Tab. 2) <\/strong>. La uni\u00f3n a este ant\u00edgeno induce la lisis celular y provoca el agotamiento de las c\u00e9lulas B en la sangre perif\u00e9rica. Desde su introducci\u00f3n para el tratamiento del linfoma no hodgkiniano en 1997, el uso del RTX se ha extendido a enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide y a la medicina de trasplantes. El RTX se ha utilizado en el tratamiento de varios GP [4]. Las indicaciones m\u00e1s importantes que se est\u00e1n investigando actualmente son la vasculitis asociada a ANCA, la nefritis l\u00fapica y la glomerulopat\u00eda membranosa idiop\u00e1tica.
\n <\/p>\n

\"\"<\/p>\n

\nVasculitis asociada a ANCA (AAV): <\/strong>La terapia de AAV con RTX se aprob\u00f3 en Suiza en 2012. La aprobaci\u00f3n se basa en dos ensayos controlados aleatorizados (ECA) que incluyeron a pacientes con afectaci\u00f3n renal de AAV; los ensayos mostraron una eficacia comparable (posiblemente incluso mayor en las recidivas) con unas tasas de efectos secundarios (inesperadamente) comparables a las de la terapia est\u00e1ndar con ciclofosfamida y dosis altas de esteroides [5,6]. Seg\u00fan las directrices internacionales, esta terapia puede considerarse una alternativa a la terapia est\u00e1ndar. Debido a la falta de datos a largo plazo, esta sustancia se utiliza actualmente en la pr\u00e1ctica sobre todo en las contraindicaciones de la terapia convencional (por ejemplo, el deseo de los ni\u00f1os), en las reca\u00eddas o en los casos refractarios.<\/p>\n

Nefritis l\u00fapica (NL <\/strong>): El RTX se ha utilizado con \u00e9xito para tratar la NL en numerosos estudios observacionales y series de casos (especialmente en reca\u00eddas graves, recidivas, en situaciones refractarias y en contraindicaciones a la terapia convencional). Dos ECA con RTX como terapia a\u00f1adida en pacientes con lupus eritematoso sist\u00e9mico renal o extrarrenal activo muestran tasas de remisi\u00f3n comparables a la terapia con placebo [7,8]. A pesar de estos resultados decepcionantes, que los expertos atribuyen entre otras cosas al dise\u00f1o del estudio, y alentados por los datos de seguimiento y la experiencia pr\u00e1ctica, muchos cl\u00ednicos siguen tratando fuera de indicaci\u00f3n con RTX, especialmente en las situaciones mencionadas. Est\u00e1 previsto realizar m\u00e1s estudios que eval\u00faen el RTX para el tratamiento de la NL basado en diferentes reg\u00edmenes inmunosupresores.<\/p>\n

Glomerulopat\u00eda membranosa idiop\u00e1tica (GPM):<\/strong> La GPM es una de las GP primarias m\u00e1s frecuentes (Fig. 1) <\/strong>. Los hallazgos de investigaciones pioneras de la \u00faltima d\u00e9cada han aportado pruebas de que la MGP es una enfermedad autoinmune con formaci\u00f3n de autoanticuerpos contra ant\u00edgenos podoc\u00edticos [9]. En este contexto, una terapia con RTX es fisiopatol\u00f3gicamente interesante. El RTX se ha utilizado hasta ahora con \u00e9xito en numerosos estudios observacionales con una amplia variedad de reg\u00edmenes de administraci\u00f3n para tratar principalmente casos refractarios [10]. En la actualidad se carece de datos controlados y a largo plazo, pero est\u00e1n en marcha varios ECA que comparan esta sustancia con terapias de apoyo u otras inmunosupresoras. En la pr\u00e1ctica, el RTX se utiliza actualmente fuera de indicaci\u00f3n en MGP principalmente en casos de autoanticuerpos detectados.
\nEl uso generalizado del RTX muestra una tolerabilidad generalmente buena. Los efectos secundarios m\u00e1s frecuentes incluyen reacciones a la infusi\u00f3n (por lo que es necesaria la administraci\u00f3n de premedicaci\u00f3n), neutropenia, hipogammaglobulinemia, as\u00ed como infecciones; se han descrito casos individuales de leucoencefalopat\u00eda multifocal progresiva.<\/p>\n

\"\"<\/p>\n

\nLas c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas no se agotan con el RTX, las c\u00e9lulas B derivadas del tejido pueden agotarse s\u00f3lo parcialmente. Todav\u00eda existe un efecto limitado en el s\u00edndrome nefr\u00f3tico, los polimorfismos del receptor Fc-\u03b3 y los niveles elevados del factor de estimulaci\u00f3n de las c\u00e9lulas B (BLyS). Adem\u00e1s, una peque\u00f1a parte de las c\u00e9lulas B, las c\u00e9lulas B reguladoras con efectos antiinflamatorios, tambi\u00e9n se est\u00e1n agotando.<\/p>\n

Belimumab<\/h2>\n

El belimumab (BEL) es un anticuerpo monoclonal humanizado que se une al BLyS soluble, inhibiendo la supervivencia de las c\u00e9lulas B y su diferenciaci\u00f3n en c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas. BEL ha sido aprobado recientemente para el tratamiento del LES extrarrenal. Los an\u00e1lisis posthoc de los datos muestran una tasa posiblemente reducida de recidiva renal en los pacientes tratados con BEL [11]. Los estudios en LES renal con o sin administraci\u00f3n de RTX (como inmunomodulaci\u00f3n sin\u00e9rgica de las c\u00e9lulas B) ayudar\u00e1n a definir el papel del BEL para los nefr\u00f3logos.<\/p>\n

Eculizumab<\/h2>\n

El eculizumab (ECU) es un anticuerpo monoclonal humanizado contra el factor C5 del complemento, que se encuentra en el extremo com\u00fan de la cascada de activaci\u00f3n del complemento. Utilizado inicialmente para el tratamiento de la hemoglobinuria parox\u00edstica nocturna, el preparado est\u00e1 aprobado desde 2011 para el tratamiento del s\u00edndrome hemol\u00edtico-ur\u00e9mico at\u00edpico. Otra entidad patol\u00f3gica basada en la desregulaci\u00f3n de la v\u00eda alternativa del complemento son las glomerulopat\u00edas C3 (C3GP), que se han distinguido recientemente de las glomerulonefritis membranoproliferativas mediadas por complejos inmunes cl\u00e1sicos (por ejemplo, en infecciones, neoplasias) gracias a los recientes hallazgos [12]. En este contexto, el uso satisfactorio de la ECU se document\u00f3 en descripciones de casos. Debido al frecuente da\u00f1o mediado por el complemento, la ECU tambi\u00e9n se ha probado en otras GN como la nefropat\u00eda IgA, la NL y la MGP. En la actualidad, las esperanzas de un uso generalizado se ven mermadas por los elevad\u00edsimos costes de una terapia tan potencialmente duradera.<\/p>\n

Abatacept<\/h2>\n

La prote\u00edna de fusi\u00f3n Abatacept (ABT) se une al ant\u00edgeno CD80 de las c\u00e9lulas T e inhibe as\u00ed la coestimulaci\u00f3n de la c\u00e9lula T por las c\u00e9lulas presentadoras de ant\u00edgeno. Hasta ahora, existen datos principalmente en LN (ECA, negativos) y AAV (observacionales, positivos). Curiosamente, la inducci\u00f3n de mol\u00e9culas de superficie CD80 en los podocitos se ha demostrado recientemente en el caso de la enfermedad renal protein\u00farica. As\u00ed pues, el ABT se utiliz\u00f3 con \u00e9xito en cinco pacientes con glomeruloesclerosis segmentaria focal primaria (GESF), as\u00ed como con GESF recurrente tras un trasplante de ri\u00f1\u00f3n [13]. Estos prometedores datos esperan confirmaci\u00f3n en estudios posteriores.<\/p>\n

Esteroides t\u00f3picos para la nefropat\u00eda IgA<\/h2>\n

La nefropat\u00eda IgA (NIgA-NP) es la GP m\u00e1s com\u00fan en todo el mundo. Los dep\u00f3sitos mesangiales de anticuerpos IgA insuficientemente glicosilados junto con los autoanticuerpos inducidos conducen a la inflamaci\u00f3n glomerular. Se supone que la causa es una desregulaci\u00f3n del sistema inmunitario de las mucosas, que conduce a una tolerancia inmunitaria defectuosa de, por ejemplo, ant\u00edgenos alimentarios o bacterianos. En un estudio sueco de prueba de principio, se utiliz\u00f3 budesonida en una nueva formulaci\u00f3n con liberaci\u00f3n en la regi\u00f3n ileocecal para tratar a pacientes con IgA-NP y se observ\u00f3 una reducci\u00f3n de la proteinuria. Adem\u00e1s del novedoso concepto terap\u00e9utico, resulta interesante la minimizaci\u00f3n de los efectos sist\u00e9micos inducidos por los esteroides [14]. Actualmente se est\u00e1 llevando a cabo un ensayo de fase II.<\/p>\n

Hormona adrenocorticotr\u00f3fica<\/h2>\n

La hormona adrenocorticotr\u00f3pica (ACTH) se utiliz\u00f3 para tratar el s\u00edndrome nefr\u00f3tico ya en la d\u00e9cada de 1950, pero luego se abandon\u00f3 en favor de los glucocorticoides orales, m\u00e1s f\u00e1ciles de administrar. Gracias a un redescubrimiento accidental en un estudio de l\u00edpidos en pacientes nefr\u00f3ticos con MGP, se ha utilizado cada vez m\u00e1s en GP protein\u00faricos en los \u00faltimos a\u00f1os (ACTH sint\u00e9tica en Europa, ACTH de origen animal en forma de gel en EE.UU.). El mecanismo de acci\u00f3n parece ir m\u00e1s all\u00e1 de una inducci\u00f3n de la producci\u00f3n de cortisol y estar mediado a trav\u00e9s de la uni\u00f3n a los receptores de melanocortina en los podocitos. Existen datos observacionales para la enfermedad con cambios m\u00ednimos y la GEFS primaria, y un ECA piloto con resultados prometedores para la MGP [15]. Se han descrito efectos secundarios similares a los esteroides. Tambi\u00e9n en este caso, los elevados costes de la terapia son un factor limitante.<\/p>\n

Eprodisate<\/h2>\n

La amiloidosis AA es una enfermedad multisist\u00e9mica que puede aparecer en infecciones cr\u00f3nicas o enfermedades inflamatorias y que se caracteriza por dep\u00f3sitos fibrilares de amiloide s\u00e9rico A, una prote\u00edna de fase aguda. La frecuente afectaci\u00f3n renal se manifiesta por proteinuria e insuficiencia renal. Adem\u00e1s de tratar la enfermedad subyacente, una nueva diana terap\u00e9utica son los dep\u00f3sitos fibrilares. El eprodisato es una mol\u00e9cula sulfonada con similitud estructural al hepar\u00e1n sulfato que se une a los sitios de uni\u00f3n del glicosaminoglicano en la prote\u00edna amiloide A s\u00e9rica e inhibe la polimerizaci\u00f3n de las fibrillas. Un ECA reciente mostr\u00f3 una ralentizaci\u00f3n del declive de la funci\u00f3n renal [16].<\/p>\n

Es necesario realizar m\u00e1s estudios para confirmar estos resultados.<\/p>\n

Conclusi\u00f3n para la pr\u00e1ctica<\/h2>\n
    \n
  • No existe una indicaci\u00f3n general del doble bloqueo del SRAA para el tratamiento de la proteinuria.<\/li>\n
  • El rituximab est\u00e1 aprobado para la terapia de inducci\u00f3n de la vasculitis asociada a ANCA y se utiliza fuera de indicaci\u00f3n en la nefritis l\u00fapica y la glomerulopat\u00eda membranosa idiop\u00e1tica.<\/li>\n
  • El eculizumab est\u00e1 aprobado para el tratamiento del s\u00edndrome ur\u00e9mico hemol\u00edtico, y se est\u00e1n realizando ensayos iniciales para su uso en glomerulopat\u00edas C3.<\/li>\n
  • Recientemente se ha descrito el uso con \u00e9xito del abatacept en la glomeruloesclerosis focal segmentaria primaria y de la hormona adrenocorticotr\u00f3pica en las glomerulopat\u00edas protein\u00faricas.<\/li>\n
  • Existen interesantes resultados de estudios iniciales sobre la administraci\u00f3n de esteroides t\u00f3picos en la nefropat\u00eda IgA.<\/li>\n<\/ul>\n

     <\/p>\n

    Literatura:<\/p>\n

      \n
    1. Mancia G, et al: 2013 ESH\/ESC Practice Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. Blood Press 2014; 23(1): 3-16.<\/li>\n
    2. Mann JF, et al: Resultados renales con telmisart\u00e1n, ramipril, o ambos, en personas con alto riesgo vascular (el estudio ONTARGET): un ensayo multic\u00e9ntrico, aleatorizado, doble ciego y controlado. Lancet 2008; 372(9638): 547-553.<\/li>\n
    3. Parving HH, et al: Puntos finales cardiorrenales en un ensayo de aliskiren para la diabetes tipo 2. N Engl J Med 2012; 367(23): 2204-2213.<\/li>\n
    4. Mani LY, et al: [Rationale and clinical evidence for the use of rituximab in glomerular diseases]. Rev Med Suisse 2011; 7(290): 819-824.<\/li>\n
    5. Specks U, et al: Eficacia de los reg\u00edmenes de inducci\u00f3n de la remisi\u00f3n para la vasculitis asociada a ANCA. N Engl J Med 2013; 369(5): 417-427.<\/li>\n
    6. Jones RB, et al: Rituximab frente a ciclofosfamida en la vasculitis renal asociada a ANCA. N Engl J Med 2010; 363(3): 211-220.<\/li>\n
    7. Rovin BH, et al: Eficacia y seguridad del rituximab en pacientes con nefritis l\u00fapica proliferativa activa: el estudio Evaluaci\u00f3n de la nefritis l\u00fapica con rituximab. Arthritis Rheum 2012; 64(4): 1215-1226.<\/li>\n
    8. Merrill JT, et al: Eficacia y seguridad del rituximab en el lupus eritematoso sist\u00e9mico de moderado a severamente activo: el ensayo aleatorizado, doble ciego, fase II\/III de evaluaci\u00f3n del rituximab en el LES. Arthritis Rheum 2010; 62(1): 222-233.<\/li>\n
    9. Beck LH, et al: Receptor de fosfolipasa A2 tipo M como ant\u00edgeno diana en la nefropat\u00eda membranosa idiop\u00e1tica. N Engl J Med 2009; 361(1): 11-21.<\/li>\n
    10. Ruggenenti P, et al: Rituximab en la nefropat\u00eda membranosa idiop\u00e1tica. J Am Soc Nephrol 2012; 23(8): 1416-1425.<\/li>\n
    11. Dooley MA, et al: Efecto del tratamiento con belimumab en los resultados renales: resultados de los ensayos cl\u00ednicos de fase 3 de belimumab en pacientes con LES. Lupus 2013; 22(1): 63-72.<\/li>\n
    12. Fakhouri F, et al: Glomerulopat\u00eda C3: una nueva clasificaci\u00f3n. Nat Rev Nephrol 2010; 6(8): 494-499.<\/li>\n
    13. Yu CC, et al: Abatacept en la enfermedad renal protein\u00farica B7-1-positiva. N Engl J Med 2013; 369(25): 2416-2423.<\/li>\n
    14. Smerud HK, et al.: Nuevo tratamiento para la nefropat\u00eda IgA: la budesonida ent\u00e9rica dirigida a la regi\u00f3n ileocecal mejora la proteinuria. Nephrol Dial Transplant 2011; 26(10): 3237-3242.<\/li>\n
    15. Ponticelli C, et al: Ensayo piloto aleatorizado que compara la etilprednisolona m\u00e1s un agente citot\u00f3xico frente a la hormona adrenocorticotr\u00f3pica sint\u00e9tica en la nefropat\u00eda membranosa idiop\u00e1tica. Am J Kidney Dis 2006; 47(2): 233-240.<\/li>\n
    16. Dember LM, et al: Eprodisato para el tratamiento de la enfermedad renal en la amiloidosis AA. N Engl J Med 2007; 356(23): 2349-2360.<\/li>\n<\/ol>\n

      CARDIOVASC 2015; 14(1): 9-12<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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