{"id":343843,"date":"2015-01-28T01:00:00","date_gmt":"2015-01-28T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/hacia-nuevas-vias-de-administracion-y-nuevos-principios-terapeuticos\/"},"modified":"2015-01-28T01:00:00","modified_gmt":"2015-01-28T00:00:00","slug":"hacia-nuevas-vias-de-administracion-y-nuevos-principios-terapeuticos","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/hacia-nuevas-vias-de-administracion-y-nuevos-principios-terapeuticos\/","title":{"rendered":"Hacia nuevas v\u00edas de administraci\u00f3n y nuevos principios terap\u00e9uticos"},"content":{"rendered":"

Desde la introducci\u00f3n de los triptanes en la d\u00e9cada de 1990, ha habido pocas innovaciones en el desarrollo de la terapia de la migra\u00f1a. En la actualidad, sin embargo, varias sustancias o m\u00e9todos de neuroestimulaci\u00f3n prometedores se encuentran en fases avanzadas de ensayo cl\u00ednico, tanto para la terapia aguda de la migra\u00f1a como para la profilaxis.<\/strong><\/p>\n

<\/p>\n

La migra\u00f1a es un trastorno neurol\u00f3gico que cursa con ataques recurrentes estereotipados de dolor de cabeza de moderado a intenso, a menudo puls\u00e1til, sensibilidad a la luz, el ruido y el olor, y n\u00e1useas. El dolor suele intensificarse con la actividad f\u00edsica [1]. En la Encuesta sobre la Carga Mundial de Morbilidad 2010 de la OMS, la migra\u00f1a figura como la tercera enfermedad humana m\u00e1s com\u00fan. Se ha descubierto que la migra\u00f1a causa m\u00e1s del 50% de los “a\u00f1os vividos con discapacidad” provocados por afecciones neurol\u00f3gicas.<\/p>\n

En la d\u00e9cada de 1990, se dispuso de nuevas e importantes opciones terap\u00e9uticas para el tratamiento agudo de la migra\u00f1a en forma de triptanes, que ahora ocupan un lugar permanente en los algoritmos de tratamiento. Desde entonces, ha habido pocas innovaciones tanto en la terapia aguda como en la profilaxis, a pesar de los considerables esfuerzos de investigaci\u00f3n. Afortunadamente, ahora parece que la marea est\u00e1 cambiando de nuevo, especialmente en lo que respecta a la profilaxis: Varias sustancias o m\u00e9todos de neuroestimulaci\u00f3n prometedores ya han sido probados con \u00e9xito o se encuentran actualmente en fases avanzadas de ensayos cl\u00ednicos. A continuaci\u00f3n se analizar\u00e1 por separado una selecci\u00f3n de resultados de estudios actuales sobre opciones terap\u00e9uticas farmacol\u00f3gicas y de intervenci\u00f3n para la terapia aguda y la profilaxis de la migra\u00f1a. Los m\u00e9todos no farmacol\u00f3gicos (por ejemplo, psicol\u00f3gicos) no se explican en este art\u00edculo, pero tambi\u00e9n tienen un gran valor.<\/p>\n

Terapia aguda de la migra\u00f1a<\/h2>\n

Para las crisis graves de migra\u00f1a, los triptanes como el sumatript\u00e1n 50 mg en comprimidos suelen ser el tratamiento de elecci\u00f3n. Sin embargo, la aplicaci\u00f3n oral se opone a veces a las n\u00e1useas y v\u00f3mitos asociados a la migra\u00f1a. En estos casos, se puede considerar el uso de un aerosol nasal de sumatript\u00e1n o zolmitript\u00e1n, supositorios de sumatript\u00e1n o comprimidos fundentes de rizatript\u00e1n o zolmitript\u00e1n, o sumatript\u00e1n 6 mg por v\u00eda subcut\u00e1nea para los ataques especialmente graves.<\/p>\n

En 2013, la FDA aprob\u00f3 otra opci\u00f3n terap\u00e9utica para estos casos en forma de sistema transd\u00e9rmico iontofor\u00e9tico, pero Swissmedic a\u00fan no lo ha aprobado. En este sistema, el sumatript\u00e1n se absorbe transd\u00e9rmicamente mediante una d\u00e9bil corriente el\u00e9ctrica, eludiendo el tracto gastrointestinal. Hubo pruebas claras de eficacia en comparaci\u00f3n con el placebo, pero parece ser algo m\u00e1s d\u00e9bil que con algunos triptanes orales.<\/p>\n

Los pacientes que acuden a urgencias con crisis graves de migra\u00f1a constituyen un reto especial, ya que las crisis graves responden peor a la medicaci\u00f3n y estos pacientes suelen haber estado tomando ya antiinflamatorios no esteroideos orales o triptanes. Por ello, las sustancias parenterales son especialmente adecuadas para estos pacientes. Un reciente estudio doble ciego de 330 pacientes compar\u00f3 la administraci\u00f3n intravenosa de valproato (1000 mg), metoclopramida (10 mg) o ketorolac (30 mg). Aqu\u00ed, el valproato obtuvo peores resultados que la metoclopramida y el ketorolaco en cuanto a los par\u00e1metros de eficacia primarios y secundarios. Sorprendentemente, la metoclopramida fue m\u00e1s eficaz que el analg\u00e9sico no esteroide ketorolaco [2].<\/p>\n

Se realiz\u00f3 un metaan\u00e1lisis (cinco ensayos controlados aleatorizados) sobre el magnesio intravenoso para el tratamiento de la migra\u00f1a aguda [3]. No se encontr\u00f3 ning\u00fan efecto positivo del magnesio en relaci\u00f3n con la reducci\u00f3n del dolor y el uso de medicaci\u00f3n de rescate, y los pacientes tratados con magnesio se quejaron con m\u00e1s frecuencia de efectos secundarios. En este sentido, el magnesio para la terapia aguda no puede considerarse una opci\u00f3n terap\u00e9utica sensata, en contraste con el magnesio para la profilaxis de la migra\u00f1a.<\/p>\n

Tambi\u00e9n es interesante una serie de casos sobre el uso de betabloqueantes en forma de colirio para el tratamiento de la migra\u00f1a aguda. Los siete pacientes descritos respondieron al menos parcialmente a la administraci\u00f3n de gotas oft\u00e1lmicas adecuadas (principalmente timolol al 0,5%). Los autores argumentaron que pueden conseguirse niveles plasm\u00e1ticos eficaces relativamente r\u00e1pidos mediante la administraci\u00f3n t\u00f3pica ocular y, por lo tanto, los betabloqueantes tambi\u00e9n podr\u00edan ser adecuados para la terapia aguda. Sin embargo, esta interesante observaci\u00f3n a\u00fan debe ser validada en ensayos cl\u00ednicos prospectivos.<\/p>\n

Otro enfoque terap\u00e9utico interesante utiliza la estimulaci\u00f3n de los nervios perif\u00e9ricos para la terapia de la migra\u00f1a aguda y, en ocasiones, tambi\u00e9n profil\u00e1ctica. Hasta ahora se han investigado diferentes dispositivos y lugares de estimulaci\u00f3n, pero cada uno en estudios en su mayor\u00eda bastante peque\u00f1os y en parte s\u00f3lo no controlados. La estimulaci\u00f3n no invasiva del nervio vago (<\/sup> dispositivo Gamma-Core\u00ae<\/sup> ) dio lugar a una tasa de pacientes sin dolor del 21% al cabo de dos horas en un estudio abierto [4]. Esta tasa es aproximadamente la misma que la tasa de respuesta al sumatript transd\u00e9rmico mencionada anteriormente. Est\u00e1 previsto realizar m\u00e1s estudios controlados con simulacro. Una ventaja de los procedimientos de neuroestimulaci\u00f3n no invasiva ser\u00eda sin duda que podr\u00edan combinarse sin problemas con la terapia farmacol\u00f3gica aguda.<\/p>\n

Profilaxis de la migra\u00f1a<\/h2>\n

Los profil\u00e1cticos cl\u00e1sicos de la migra\u00f1a incluyen los antiepil\u00e9pticos (especialmente el topiramato y el valproato), los antagonistas del calcio (flunarizina), los betabloqueantes (por ejemplo, el propranolol) y, como segunda opci\u00f3n, los antidepresivos (por ejemplo, los tric\u00edclicos). Cabe esperar que la toma de medicaci\u00f3n profil\u00e1ctica reduzca la frecuencia de los ataques en un 50% aproximadamente en uno de cada dos pacientes. Los efectos secundarios de las sustancias mencionadas (como aumento de peso, fatiga, efectos secundarios cognitivos, n\u00e1useas, etc.) son un problema importante en la profilaxis de la migra\u00f1a, por lo que ser\u00eda deseable disponer de m\u00e1s opciones.<\/p>\n

\"\"<\/p>\n

Desde hace varias d\u00e9cadas se supone que el neurop\u00e9ptido “p\u00e9ptido relacionado con el gen de la calcitonina” (CGRP) desempe\u00f1a un papel importante en la fisiopatolog\u00eda de la migra\u00f1a. Se ha demostrado que los niveles elevados de CGRP est\u00e1n implicados en los ataques de migra\u00f1a [5], y que las infusiones de CGRP desencadenan ataques de migra\u00f1a. Adem\u00e1s, los antagonistas de los receptores CGRP resultaron eficaces en la terapia aguda y la profilaxis del Mi-gr\u00e4ne [6,7]. Sin embargo, en este \u00faltimo estudio de profilaxis en particular, se produjeron elevaciones de las transaminasas, lo que presumiblemente representa un efecto de clase que tambi\u00e9n se aplica a otros antagonistas de los receptores CGRP (los llamados Gepants). Por lo tanto, se ha detenido por el momento el desarrollo cl\u00ednico de estas sustancias.<\/p>\n

Sin embargo, el principio b\u00e1sico de acci\u00f3n se ha revisado ahora con los anticuerpos CGRP. Se trata de anticuerpos monoclonales directamente contra el CGRP. Actualmente tambi\u00e9n se est\u00e1n probando anticuerpos contra el receptor CGRP. Recientemente se han publicado los resultados de los primeros estudios de fase II sobre la profilaxis de la migra\u00f1a epis\u00f3dica (<15 d\u00edas de cefalea al mes) con anticuerpos contra el CGRP [8,9]. Los dos anticuerpos humanizados contra el CGRP ALD403 (administraci\u00f3n i.v. \u00fanica de 1000 mg) y LY2951742 (subcut\u00e1neo cada quince d\u00edas durante 12 semanas) mostraron mejor eficacia que el placebo en la reducci\u00f3n del n\u00famero de d\u00edas de migra\u00f1a con una buena tolerabilidad. Se espera que estas y otras sustancias entren en breve en la fase III de los ensayos cl\u00ednicos. Es probable que los centros suizos tambi\u00e9n participen en estos estudios. Queda por ver hasta qu\u00e9 punto la forma de administraci\u00f3n parenteral de los anticuerpos ser\u00e1 aceptada por los pacientes con migra\u00f1a. Afortunadamente, los intervalos entre aplicaciones son bastante largos (al menos dos semanas). La ventaja de estas sustancias podr\u00eda ser el hecho de que, seg\u00fan los conocimientos actuales, no provocan aumento de peso (por ejemplo, el valproato y la flunarizina) ni fatiga (por ejemplo, los betabloqueantes, la flunarizina y los tric\u00edclicos) como muchos profil\u00e1cticos establecidos de la migra\u00f1a.<\/p>\n

En cuanto a las sustancias ya aprobadas, existen pruebas de que el bloqueante de los receptores de la angiotensina II candesart\u00e1n es eficaz en la profilaxis de la migra\u00f1a. Esto ya lo hab\u00eda sugerido un estudio cruzado anterior m\u00e1s peque\u00f1o, doble ciego y controlado con placebo con candesart\u00e1n (16 mg por v\u00eda oral) y 60 pacientes [10]. Los mismos autores han probado ahora el candesart\u00e1n 16 mg en un nuevo estudio cruzado frente al profil\u00e1ctico establecido de la migra\u00f1a, el propranolol (160 mg diarios) y frente al placebo. El candesart\u00e1n mostr\u00f3 un tama\u00f1o del efecto similar al del propranolol en la reducci\u00f3n de los d\u00edas de migra\u00f1a y cefalea. Ambos f\u00e1rmacos fueron superiores al placebo. Un estudio anterior (n=95) de profilaxis de la migra\u00f1a epis\u00f3dica con telmisart\u00e1n 80 mg hab\u00eda resultado negativo, al menos en lo que respecta al criterio de valoraci\u00f3n primario [11], por lo que el candesart\u00e1n puede tener efectos espec\u00edficos y se ofrece como una alternativa con relativamente pocos efectos secundarios (fuera de etiqueta) a los profil\u00e1cticos actuales de la migra\u00f1a.<\/p>\n

Los factores hormonales desempe\u00f1an un papel importante en la migra\u00f1a. Esto se ve subrayado por el frecuente desencadenamiento de los ataques de migra\u00f1a por la menstruaci\u00f3n y por el hecho de que las mujeres s\u00f3lo se ven afectadas por la migra\u00f1a con m\u00e1s frecuencia que los hombres entre la menarquia y la menopausia – en la infancia y la vejez, la migra\u00f1a se da con una frecuencia aproximadamente igual en ambos sexos. Adem\u00e1s, existe un mayor riesgo de acontecimientos cerebrovasculares en pacientes que padecen migra\u00f1a con aura y que utilizan anticonceptivos que contienen estr\u00f3genos. Un primer peque\u00f1o estudio abierto (n=37) de Z\u00farich ha mostrado pruebas de los efectos positivos de la anticoncepci\u00f3n con s\u00f3lo progest\u00e1geno (desogestrel) sobre la frecuencia de las migra\u00f1as y la calidad de vida [12]. Est\u00e1 previsto realizar estudios prospectivos sobre este tema.<\/p>\n

Para el tratamiento de la migra\u00f1a cr\u00f3nica (\u226515 d\u00edas al mes con dolor de cabeza, de los cuales al menos siete son migra\u00f1osos-t\u00edpicos), la toxina botul\u00ednica A ha sido aprobada en la UE, pero no por Swissmedic. En principio, la terapia con toxina botul\u00ednica para la migra\u00f1a s\u00f3lo es posible, por tanto, fuera de indicaci\u00f3n en Suiza. En el pasado, diversos estudios con toxina botul\u00ednica para la profilaxis de la migra\u00f1a epis\u00f3dica y la cefalea tensional hab\u00edan resultado negativos, pero dos grandes estudios controlados con placebo sobre la migra\u00f1a cr\u00f3nica hab\u00edan demostrado un efecto de la toxina botul\u00ednica A. Curiosamente, los nuevos hallazgos de Burkhardt y sus colegas han demostrado un efecto de la toxina botul\u00ednica A en la migra\u00f1a cr\u00f3nica. Interesantes son los nuevos hallazgos de Burstein et al. que pudieron demostrar en experimentos con animales que ciertas ramas de los nociceptores men\u00edngeos pueden inhibirse mediante inyecciones extracraneales de toxina botul\u00ednica. [13]. As\u00ed pues, existe al menos cierta plausibilidad fisiopatol\u00f3gica de las inyecciones de toxina botul\u00ednica en la migra\u00f1a cr\u00f3nica.
\nEstudios observacionales anteriores mostraron un efecto positivo de los estimuladores invasivos del nervio vago implantados en pacientes con epilepsia refractaria sobre su frecuencia de migra\u00f1a com\u00f3rbida. Por ello, el mencionado estimulador no invasivo del nervio vago tambi\u00e9n se est\u00e1 investigando para la profilaxis de la migra\u00f1a. Los resultados iniciales en la migra\u00f1a cr\u00f3nica muestran una buena tolerancia con la aplicaci\u00f3n diaria, pero s\u00f3lo una reducci\u00f3n moderada de la frecuencia de los ataques.<\/p>\n

La neuroestimulaci\u00f3n supraorbitaria no invasiva (dispositivo Cefaly\u00ae) ya se ha investigado mediante un ensayo multic\u00e9ntrico, aleatorizado y controlado con simulacro [14]. 67 pacientes con migra\u00f1a epis\u00f3dica fueron estimulados diariamente durante 20 minutos a lo largo de tres meses. La tasa de respuesta del 50% fue significativamente mayor en el grupo tratado con verum (38,1%) que en los pacientes estimulados con Sham (12,1%).<\/p>\n

Conclusi\u00f3n para la pr\u00e1ctica<\/h2>\n
    \n
  • La migra\u00f1a es una afecci\u00f3n com\u00fan y tratable que puede provocar un alto nivel de angustia.<\/li>\n
  • En el campo de la terapia aguda, nuevas v\u00edas de aplicaci\u00f3n de sustancias conocidas ser\u00e1n en el futuro<\/li>\n
  • (por ejemplo, el parche de sumatript\u00e1n) y posiblemente procedimientos de neuroestimulaci\u00f3n (por ejemplo, el dispositivo Gamma-Core\u00ae<\/sup> ).<\/li>\n
  • Los m\u00e9todos no invasivos de estimulaci\u00f3n nerviosa tambi\u00e9n podr\u00edan desempe\u00f1ar un papel en la profilaxis de la migra\u00f1a en el futuro.<\/li>\n
  • El candesart\u00e1n puede considerarse una alternativa farmacol\u00f3gica a los profil\u00e1cticos establecidos contra la migra\u00f1a, pero no est\u00e1 aprobado para esta indicaci\u00f3n.<\/li>\n
  • Los anticuerpos contra el CGRP intervienen directamente en el proceso fisiopatol\u00f3gico de la migra\u00f1a, se encuentran actualmente en fase de ensayo cl\u00ednico y podr\u00edan permitir un principio terap\u00e9utico completamente nuevo para la profilaxis de la migra\u00f1a.<\/li>\n<\/ul>\n

    \nProf. Dr. med. Till Sprenger
    \nMSc Elena Gross<\/em><\/strong><\/p>\n

    Literatura:<\/p>\n

      \n
    1. La Clasificaci\u00f3n Internacional de los Trastornos de Cefalea: 2\u00aa edici\u00f3n. Cefalalgia 2004; 24 Suppl 1: 9-160.<\/li>\n
    2. Friedman BW, et al: Ensayo aleatorizado de valproato IV frente a metoclopramida frente a ketorolaco para la migra\u00f1a aguda. Neurolog\u00eda 2014; 82(11): 976-983.<\/li>\n
    3. Choi H, Parmar N: El uso de sulfato de magnesio intravenoso para la migra\u00f1a aguda: metaan\u00e1lisis de ensayos controlados aleatorizados. Revista europea de medicina de urgencias: revista oficial de la Sociedad Europea de Medicina de Urgencias y Emergencias 2014; 21(1): 2-9.<\/li>\n
    4. Goadsby PJ, et al: Efecto de la estimulaci\u00f3n no invasiva del nervio vago en la migra\u00f1a aguda: un estudio piloto abierto. Cefalalgia 2014; 34(12): 986-993.<\/li>\n
    5. Goadsby PJ, Edvinsson L, Ekman R: Liberaci\u00f3n de p\u00e9ptidos vasoactivos en la circulaci\u00f3n extracerebral humana durante la migra\u00f1a. Ann Neurol 1990; 28(2): 183-187.<\/li>\n
    6. Ho TW, et al: Eficacia y tolerabilidad del MK-0974 (telcagepant), un nuevo antagonista oral del receptor del p\u00e9ptido relacionado con el gen de la calcitonina, comparado con el zolmitript\u00e1n para la migra\u00f1a aguda: un ensayo aleatorizado, controlado con placebo y de tratamientos paralelos. Lancet 2008; 372: 2115-2123.<\/li>\n
    7. Ho TW, et al: Ensayo controlado aleatorizado del antagonista del receptor CGRP telcagepant para la prevenci\u00f3n de la migra\u00f1a. Neurolog\u00eda 2014; 83(11): 958-966.<\/li>\n
    8. Dodick DW, et al: Seguridad y eficacia del ALD403, un anticuerpo contra el p\u00e9ptido relacionado con el gen de la calcitonina, para la prevenci\u00f3n de la migra\u00f1a epis\u00f3dica frecuente: un ensayo exploratorio de fase 2, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo. Lancet Neurol 2014; 13(11): 1100-1107.<\/li>\n
    9. Dodick DW, et al: Seguridad y eficacia del LY2951742, un anticuerpo monoclonal contra el p\u00e9ptido relacionado con el gen de la calcitonina, para la prevenci\u00f3n de la migra\u00f1a: un estudio de fase 2, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo. Lancet Neurol 2014; 13(9): 885-892.<\/li>\n
    10. Tronvik E, et al: Tratamiento profil\u00e1ctico de la migra\u00f1a con un bloqueante de los receptores de la angiotensina II: un ensayo controlado aleatorizado. JAMA 2003; 289(1): 65-69.<\/li>\n
    11. Diener HC, et al: Telmisart\u00e1n en la profilaxis de la migra\u00f1a: un ensayo aleatorizado controlado con placebo. Cefalalgia 2009; 29(9): 921-927.<\/li>\n
    12. Merki-Feld GS, et al.: La anticoncepci\u00f3n s\u00f3lo con desogestrel puede reducir la frecuencia de las cefaleas y mejorar la calidad de vida de las mujeres que padecen migra\u00f1a. J Sociedad Europea de Contracepci\u00f3n 2013; 18(5): 394-400.<\/li>\n
    13. Burstein R, et al.: Inhibici\u00f3n selectiva de los nociceptores men\u00edngeos por la neurotoxina botul\u00ednica tipo A: implicaciones terap\u00e9uticas para la migra\u00f1a y otros dolores. Cefalalgia 2014; 34(11): 853-869.<\/li>\n
    14. Schoenen J, et al: Prevenci\u00f3n de la migra\u00f1a con un estimulador transcut\u00e1neo supraorbitario: un ensayo controlado aleatorizado. Neurolog\u00eda 2013; 80(8): 697-704.
      \n\t <\/li>\n<\/ol>\n

      PR\u00c1CTICA GP 2015; 10(1): 10-13<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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