{"id":343860,"date":"2015-01-28T01:00:00","date_gmt":"2015-01-28T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/suele-ser-necesaria-una-terapia-multimodal\/"},"modified":"2015-01-28T01:00:00","modified_gmt":"2015-01-28T00:00:00","slug":"suele-ser-necesaria-una-terapia-multimodal","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/suele-ser-necesaria-una-terapia-multimodal\/","title":{"rendered":"Suele ser necesaria una terapia multimodal"},"content":{"rendered":"

Debido a la especial fisiopatolog\u00eda y a las opciones terap\u00e9uticas que pueden derivarse de ella, el m\u00e9dico general desempe\u00f1a un papel decisivo en el diagn\u00f3stico y la terapia del dolor neurop\u00e1tico. Todo m\u00e9dico deber\u00eda estar familiarizado con los conocimientos esenciales de diagn\u00f3stico cl\u00ednico y de equipamiento, as\u00ed como con las opciones terap\u00e9uticas. No es infrecuente que sea necesario remitir al paciente a expertos en neurolog\u00eda o neurocirug\u00eda o a una consulta o cl\u00ednica del dolor interdisciplinar y multimodal. <\/strong><\/p>\n

<\/p>\n

La prevalencia del dolor neurop\u00e1tico en la medicina general se sit\u00faa en torno al 8%; esta elevada prevalencia subraya la importancia del m\u00e9dico general en el diagn\u00f3stico y tratamiento de estos s\u00edntomas [1]. La tabla 1<\/strong> ofrece una visi\u00f3n general de la prevalencia de las enfermedades comunes asociadas al dolor neurop\u00e1tico.<\/p>\n

\"\"<\/p>\n

\u00bfC\u00f3mo se define el dolor neurop\u00e1tico?<\/h2>\n

La Asociaci\u00f3n Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) define el dolor neurop\u00e1tico como “el dolor causado por una lesi\u00f3n o enfermedad del sistema somatosensorial” [2]. El sistema somatosensorial es la parte del sistema nervioso que procesa la informaci\u00f3n procedente de los receptores cut\u00e1neos, articulares y musculares y media en la percepci\u00f3n de cualidades sensoriales como la presi\u00f3n, el tacto, el dolor y la temperatura. Implica a los nervios aferentes perif\u00e9ricos, sus v\u00edas centrales de conducci\u00f3n y los centros de procesamiento como el t\u00e1lamo y el c\u00f3rtex somatosensorial.<\/p>\n

Dependiendo de la localizaci\u00f3n de la lesi\u00f3n nerviosa, esto da lugar a determinados s\u00edndromes de dolor neurop\u00e1tico (Tab. 2) <\/strong>. La causa puede variar en funci\u00f3n de la enfermedad.<\/p>\n

\"\"<\/p>\n

\nUna forma especial es el s\u00edndrome de dolor regional complejo (SDRC) de tipo I, es decir, sin da\u00f1o nervioso detectable. Seg\u00fan los nuevos criterios diagn\u00f3sticos mencionados, ya no puede clasificarse claramente como un s\u00edndrome de dolor neurop\u00e1tico porque la localizaci\u00f3n de la lesi\u00f3n nerviosa no est\u00e1 clara, aunque se dan varios indicios de fen\u00f3menos neurop\u00e1ticos. Por lo tanto, se aplican criterios diagn\u00f3sticos especiales teniendo en cuenta la informaci\u00f3n anamn\u00e9sica y los hallazgos cl\u00ednicos relativos a la alodinia, la hiperalgesia, las anomal\u00edas de la temperatura cut\u00e1nea, el color de la piel, la sudoraci\u00f3n, la formaci\u00f3n de edemas, la funci\u00f3n motora, as\u00ed como el crecimiento de las u\u00f1as y el vello en la zona del dolor en una comparaci\u00f3n lateral sin cierta distribuci\u00f3n dermatomal [3]. En el SDRC tipo II, los s\u00edntomas son id\u00e9nticos, pero puede detectarse una lesi\u00f3n nerviosa inicial.<\/p>\n

Del patomecanismo al dolor neurop\u00e1tico<\/h2>\n

Una lesi\u00f3n (por ejemplo, una lesi\u00f3n por presi\u00f3n de la ra\u00edz nerviosa debida a una hernia discal) o una enfermedad (por ejemplo, un da\u00f1o en las fibras nerviosas debido a la hiperglucemia en la diabetes) que afecte al sistema somatosensorial se asocia con la liberaci\u00f3n de citocinas proinflamatorias como el TNF-\u03b1 y de factores neurotr\u00f3ficos como el NGF. Esta liberaci\u00f3n conduce a la formaci\u00f3n de canales i\u00f3nicos como los canales de Na+ o tambi\u00e9n de receptores como el TRPV1 o los receptores NA (noradrenalina), tanto en las c\u00e9lulas nerviosas da\u00f1adas como en las vecinas sanas. Como resultado, se producen fen\u00f3menos correspondientes al dolor neurop\u00e1tico. Por ejemplo, la acumulaci\u00f3n de canales de Na+ conduce al desarrollo de la llamada excitaci\u00f3n nerviosa ect\u00f3pica espont\u00e1nea, que se manifiesta cl\u00ednicamente en dolor electrizante y punzante cuando se ven afectadas las fibras C y A-\u03b4 conductoras del dolor. En caso de afectaci\u00f3n de las fibras A-\u03b2, que median los est\u00edmulos mec\u00e1nicos, la excitaci\u00f3n nerviosa ect\u00f3pica puede manifestarse \u00fanicamente en sensaciones de hormigueo.<\/p>\n

El receptor TRPV1 est\u00e1 implicado en el mecanismo de sensibilizaci\u00f3n perif\u00e9rica. Cl\u00ednicamente, esta sensibilizaci\u00f3n puede manifestarse en dolor ardiente constante o hiperalgesia al calor. Como resultado de la constante se\u00f1alizaci\u00f3n ect\u00f3pica de las fibras C da\u00f1adas, tambi\u00e9n se produce la denominada sensibilizaci\u00f3n central en el punto en el que la fibra del dolor perif\u00e9rico del asta posterior de la m\u00e9dula espinal pasa a la v\u00eda central del dolor (m\u00e9dula anterior). Los mecanismos de adaptaci\u00f3n, como una mayor acumulaci\u00f3n de canales de Ca++ as\u00ed como de receptores NMDA, conducen a una amplificaci\u00f3n de la se\u00f1al, por ejemplo a una sensaci\u00f3n dolorosa de aumento de los picos, la hiperalgesia de Prinprick, o a una sensaci\u00f3n dolorosa al tacto, la llamada alodinia [4,5].<\/p>\n

Diagn\u00f3stico del dolor neurop\u00e1tico<\/h2>\n

En todos los pacientes con dolor en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica, debe examinarse el patr\u00f3n de dolor en busca de indicios de mecanismos de dolor neurop\u00e1tico. Seg\u00fan las directrices europeas para el diagn\u00f3stico del dolor neurop\u00e1tico, debe prestarse atenci\u00f3n a los siguientes puntos (Tab. 3) <\/strong>[6].<\/p>\n

\"\"<\/p>\n

Anamnesis: <\/strong>En la anamnesis, debe comprobarse el car\u00e1cter del dolor en busca de indicios de signos neurop\u00e1ticos (ardor, electrizante, hormigueo, constricci\u00f3n). Adem\u00e1s, se examina si la localizaci\u00f3n corresponde a una distribuci\u00f3n neurol\u00f3gicamente plausible (por ejemplo, distribuci\u00f3n dermat\u00f3mica, hemiparesia, distribuci\u00f3n distal-sim\u00e9trica). Tambi\u00e9n debe buscarse una lesi\u00f3n (por ejemplo, indicios de hernia discal) o una enfermedad (por ejemplo, diabetes mellitus) que pueda causar un s\u00edndrome de dolor neurop\u00e1tico.  <\/p>\n

Examen cl\u00ednico: <\/strong>El examen cl\u00ednico consiste en buscar signos sensoriales positivos o negativos para las diferentes cualidades somatosensoriales. Se examina la zona sospechosa de dolor para comprobar si aumenta o disminuye la sensaci\u00f3n t\u00e1ctil (por ejemplo, con un bastoncillo de algod\u00f3n, un cepillo), si aumenta o disminuye la sensaci\u00f3n de dolor (por ejemplo, con un est\u00edmulo de pinchazo) o si aumenta o disminuye la sensaci\u00f3n de temperatura (por ejemplo, con un est\u00edmulo fr\u00edo). Si existen antecedentes de polineuropat\u00eda, la exploraci\u00f3n se realiza comparando la proximal (muslo) con la distal (dorso del pie) [7].<\/p>\n

Diagn\u00f3stico aparente:<\/strong> Pueden realizarse m\u00e1s pruebas diagn\u00f3sticas para verificar la disfunci\u00f3n neurol\u00f3gica subyacente, por ejemplo, pruebas de imagen para sospechar dolor tras un derrame cerebral o sospecha de hernia discal o ex\u00e1menes neurofisiol\u00f3gicos para confirmar una lesi\u00f3n nerviosa (por ejemplo, sospecha de radiculopat\u00eda, s\u00edndrome del t\u00fanel carpiano o polineuropat\u00eda).<\/p>\n

Cuantos m\u00e1s indicios haya, m\u00e1s seguro podr\u00e1 evaluarse el diagn\u00f3stico de sospecha de dolor neurop\u00e1tico. Si el diagn\u00f3stico es incierto o poco claro, el paciente debe ser presentado a un neur\u00f3logo o a un centro del dolor. En los centros del dolor se dispone de herramientas de diagn\u00f3stico especiales, como las pruebas sensoriales cuantitativas (QST), los potenciales evocados por calor de contacto (CHEPS), los potenciales evocados por l\u00e1ser (LEP) o la biopsia cut\u00e1nea, que pueden utilizarse, por ejemplo, para examinar la funci\u00f3n de las peque\u00f1as fibras nerviosas conductoras del dolor, como las fibras A-\u03b4 y las fibras C, y para confirmar o invalidar el diagn\u00f3stico de dolor neurop\u00e1tico [7,8]. La ecograf\u00eda es cada vez m\u00e1s importante en la b\u00fasqueda de una lesi\u00f3n nerviosa focal de los nervios perif\u00e9ricos [9].  <\/p>\n

Diagn\u00f3stico diferencial importante nociceptivo frente a neurop\u00e1tico<\/h2>\n

Inicialmente, un paciente puede presentarse con un problema circunscrito como dolor de espalda y piernas. El examen cl\u00ednico sugiere radiculopat\u00eda con evidencia de hernia discal en la resonancia magn\u00e9tica. Aunque el diagn\u00f3stico y la terapia parecen sencillos en este caso, la visi\u00f3n siempre debe ir m\u00e1s all\u00e1. No es infrecuente encontrar que el cuadro cl\u00ednico, que a primera vista parece monosintom\u00e1tico, es s\u00f3lo la punta de una enfermedad multilocular, de dolor cr\u00f3nico, posiblemente ya se han realizado varias operaciones de espalda, por ejemplo. En el paciente con dolor cr\u00f3nico, el diagn\u00f3stico de dolor neurop\u00e1tico con radiculopat\u00eda, que estaba claro al principio, puede por tanto desempe\u00f1ar un papel subordinado, ya que se a\u00f1aden otros aspectos biopsicosociales de la cronificaci\u00f3n del dolor, lo que se demuestra por el hecho de que las opciones terap\u00e9uticas que conocemos tienen poco efecto.<\/p>\n

Los factores biol\u00f3gicos pueden ser el acontecimiento neurol\u00f3gico inicial que, con el paso del tiempo, adquiere un componente miofascial o nociceptivo con factores musculares como resultado de una mala postura. Los factores psicol\u00f3gicos son, por ejemplo, un desarrollo depresivo resultante y conceptos inadecuados de la enfermedad, los factores sociales reflejan la interacci\u00f3n del dolor en la vida profesional y privada. En este contexto, el diagn\u00f3stico diferencial con respecto al dolor nociceptivo y miofascial es importante. Siempre debe intentarse eliminar el componente de dolor nociceptivo.<\/p>\n

Los indicios de dolor nociceptivo son el dolor que se intensifica o aten\u00faa en funci\u00f3n del movimiento o los cambios debidos a un cambio de posici\u00f3n. Suele haber sensibilidad de las estructuras musculoesquel\u00e9ticas, pero no siempre evidencia de patolog\u00eda esquel\u00e9tica en las im\u00e1genes. Normalmente, los pacientes describen el dolor como sordo, opresivo o tirante. La descripci\u00f3n del dolor ardiente debe cuestionarse cr\u00edticamente, ya que esta descripci\u00f3n no es patognom\u00f3nica del dolor neurop\u00e1tico: el dolor miofascial tambi\u00e9n suele describirse como ardiente.<\/p>\n

Tambi\u00e9n debe diferenciarse el dolor de aparici\u00f3n s\u00fabita: La aparici\u00f3n del dolor s\u00f3lo durante el movimiento tiende a correlacionarse con el dolor nociceptivo, mientras que la aparici\u00f3n del dolor neurop\u00e1tico suele producirse en reposo, especialmente al atardecer o por la noche. Esta importante distinci\u00f3n se refleja en la literatura reciente, donde existen varias propuestas de clasificaci\u00f3n del dolor en diferentes afecciones neurol\u00f3gicas, por ejemplo la clasificaci\u00f3n del dolor en el ictus [10], en la paraplejia [11] y en la esclerosis m\u00faltiple [12]. Estas clasificaciones subrayan que, incluso con una enfermedad neurol\u00f3gica subyacente, el dolor no tiene por qu\u00e9 ser necesariamente neurop\u00e1tico.<\/p>\n

El s\u00edndrome de dolor postquir\u00fargico persistente (PPSP), cada vez m\u00e1s discutido en la literatura, tiene un estatus especial [13]. El PPSP, con una incidencia del 14,8% tras la cirug\u00eda, es fisiopatol\u00f3gicamente poco conocido y tiene aspectos tanto nociceptivos como neurop\u00e1ticos [14,15]. Aqu\u00ed se incluyen los s\u00edndromes que conocemos, como el dolor postmastectom\u00eda, el dolor postoracotom\u00eda, el dolor postherniotom\u00eda y otros.  <\/p>\n

Aspectos terap\u00e9uticos multimodales<\/h2>\n

Si el dolor es complejo, los componentes individuales del dolor tambi\u00e9n deben tratarse de forma especializada o el paciente debe ser derivado a una consulta interdisciplinar y multimodal del dolor o a una cl\u00ednica especializada en el dolor. -cl\u00ednica. En las prioridades terap\u00e9uticas, la terapia farmacol\u00f3gica antineurop\u00e1tica, la fisioterapia y el tratamiento psicol\u00f3gico del dolor deben estar en pie de igualdad. Adem\u00e1s, la terapia intervencionista del dolor puede aportar una importante contribuci\u00f3n diagn\u00f3stica y terap\u00e9utica. Sin embargo, los datos actuales muestran que la eficacia de las intervenciones de medicina intervencionista para el dolor se basa en pruebas d\u00e9biles [16], por lo que estas intervenciones terap\u00e9uticas deber\u00edan llevarse a cabo en consultas o cl\u00ednicas del dolor con experiencia en este campo. Por ejemplo, s\u00f3lo hay recomendaciones d\u00e9biles para las inyecciones epidurales en caso de herpes z\u00f3ster, las inyecciones de esteroides en caso de radiculopat\u00eda y la aplicaci\u00f3n de un estimulador de la m\u00e9dula espinal en caso del llamado “s\u00edndrome de la cirug\u00eda de espalda fallida” (dolor de espalda y piernas sin cambios tras una operaci\u00f3n de espalda), o para la aplicaci\u00f3n de un estimulador de la m\u00e9dula espinal en caso de “dolor de espalda”. en el CRPS tipo I. La situaci\u00f3n de los datos no es concluyente para una serie de procedimientos terap\u00e9uticos intervencionistas para diversos cuadros cl\u00ednicos [16].<\/p>\n

Fundamentos de la farmacoterapia<\/h2>\n

Los mecanismos fisiopatol\u00f3gicos pueden utilizarse farmacoterap\u00e9uticamente mediante antagonistas del Na+ (por ejemplo, carbamazepina, oxcarbazepina, lamotrigina), moduladores de los canales de Ca++ (gabapentina, pregabalina) o tambi\u00e9n antagonistas del TRPV1 (capsaicina) espec\u00edficamente contra el dolor neurop\u00e1tico. Adem\u00e1s, las v\u00edas espinales descendentes, inhibitorias, que se originan en el tronco encef\u00e1lico e inhiben la transmisi\u00f3n de los est\u00edmulos dolorosos en la m\u00e9dula espinal, pueden utilizarse terap\u00e9uticamente. Los tric\u00edclicos (amitriptilina) y los inhibidores de la recaptaci\u00f3n de serotonina y noradrenalina (duloxetina, venlafaxina) alivian el dolor al aumentar esta inhibici\u00f3n. Los opi\u00e1ceos inhiben la transmisi\u00f3n de las se\u00f1ales de dolor uni\u00e9ndose a los receptores \u00b5 o kappa, por lo que tambi\u00e9n pueden utilizarse para tratar el dolor neurop\u00e1tico. Los opi\u00e1ceos m\u00e1s nuevos, como el tapentadol y la buprenorfina, pueden ser superiores a los opi\u00e1ceos convencionales porque el tapentadol tiene un efecto inhibidor descendente adicional (se une a los receptores de noradrenalina) y la buprenorfina tiene una propiedad adicional de bloqueo del canal K+. El tramadol tambi\u00e9n inhibe adicionalmente las v\u00edas inhibitorias descendentes. El gel de lidoca\u00edna al 5%, que act\u00faa como bloqueante de los canales de Na+, puede aplicarse t\u00f3picamente para las mononeuropat\u00edas dolorosas circunscritas como la neuralgia posherp\u00e9tica.  <\/p>\n

Dependiendo del mecanismo subyacente del dolor, tambi\u00e9n deben considerarse terapias causales, por ejemplo un control \u00f3ptimo del az\u00facar en sangre en los diab\u00e9ticos o intervenciones quir\u00fargicas (cirug\u00eda Janetta para la neuralgia del trig\u00e9mino, descompresi\u00f3n para la hernia discal).<\/p>\n

Los objetivos del tratamiento farmacol\u00f3gico son reducir el dolor en m\u00e1s de un 50%, mejorar la calidad del sue\u00f1o, mantener la actividad social y las relaciones sociales y conservar la capacidad de trabajar. Esto requiere una titulaci\u00f3n de los f\u00e1rmacos antineurop\u00e1ticos, teniendo en cuenta el efecto y el efecto secundario, con una duraci\u00f3n de la terapia suficiente y una dosis suficientemente alta. Tambi\u00e9n suelen ser necesarias las terapias combinadas de diferentes grupos de f\u00e1rmacos.<\/p>\n

Tratamiento farmacol\u00f3gico del dolor neurop\u00e1tico generado perif\u00e9rica y centralmente<\/h2>\n

Las actuales directrices suizas para el tratamiento del dolor neurop\u00e1tico [7] est\u00e1n en consonancia con las directrices internacionales [17,18]. Para la terapia general del dolor neurop\u00e1tico generado perif\u00e9ricamente, se dispone de tric\u00edclicos, moduladores de los canales de calcio e inhibidores selectivos de la recaptaci\u00f3n de serotonina y norepinefrina (IRSN) como agentes terap\u00e9uticos de primera l\u00ednea (tab. 4) <\/strong>[17]. Los opi\u00e1ceos pueden utilizarse como f\u00e1rmacos de segunda l\u00ednea. En t\u00e9rminos de eficacia, los opi\u00e1ceos no difieren de los f\u00e1rmacos de primera l\u00ednea, pero presentan una mayor tasa de efectos secundarios en comparaci\u00f3n con los tric\u00edclicos y la gabapentina, y existe el riesgo de una posible hiperalgesia inducida por opi\u00e1ceos o el desarrollo de una dependencia a los mismos.<\/p>\n

\"\"<\/p>\n

Si el dolor no puede aliviarse suficientemente con estos medicamentos, existen terapias de tercera elecci\u00f3n para las que s\u00f3lo se dispone de un estudio positivo o la situaci\u00f3n de los datos es incoherente. Los representantes de esta clase son los antagonistas de los canales de Na+, los inhibidores selectivos de la recaptaci\u00f3n de serotonina (ISRS), los an\u00e1logos de la lidoca\u00edna y tambi\u00e9n la capsaicina. En Suiza, la capsaicina (parche al 8%) est\u00e1 aprobada para el tratamiento del dolor neurop\u00e1tico perif\u00e9rico en adultos que no padecen diabetes. Para ser reembolsado por la caja del seguro de enfermedad, normalmente hay que presentar una solicitud de aprobaci\u00f3n de gastos. La capsaicina debe aplicarse en las consultas del dolor. Existen recomendaciones especiales para cuadros cl\u00ednicos individuales (Tab. 5) <\/strong>[19].<\/p>\n

\"\"<\/p>\n

Para el tratamiento del dolor neurop\u00e1tico generado centralmente, las opciones son m\u00e1s limitadas [8]. Los agentes terap\u00e9uticos de primera l\u00ednea son los tric\u00edclicos para el dolor post-ictus y los moduladores de los canales de Ca++ para el dolor post-lesi\u00f3n medular. Los f\u00e1rmacos de segunda l\u00ednea son el tramadol y los opi\u00e1ceos fuertes, as\u00ed como la lamotrigina para el ictus y la paraplejia incompleta con alodinia, y los cannabinoides para la esclerosis m\u00faltiple, pero s\u00f3lo despu\u00e9s de que hayan fracasado otras terapias (tab. 6) <\/strong>. <\/p>\n

\"\"<\/p>\n

Si estos medicamentos no son eficaces o existen contraindicaciones, se puede recurrir a medicamentos de primera y segunda elecci\u00f3n para el dolor neurop\u00e1tico generado perif\u00e9ricamente.<\/p>\n

Conclusi\u00f3n para la pr\u00e1ctica<\/h2>\n
    \n
  • Para el diagn\u00f3stico cl\u00ednico del dolor neurop\u00e1tico, es importante conocer los signos sensoriales positivos y negativos.<\/li>\n
  • La sospecha diagn\u00f3stica de dolor neurop\u00e1tico debe hacerse ya en la consulta del m\u00e9dico general.<\/li>\n
  • Para confirmar el diagn\u00f3stico, suele estar indicada una aclaraci\u00f3n neurol\u00f3gica y, en los casos poco claros o resistentes a la terapia, la derivaci\u00f3n a una consulta o cl\u00ednica interdisciplinar del dolor.<\/li>\n
  • El diagn\u00f3stico diferencial entre el dolor nociceptivo y el neurop\u00e1tico tambi\u00e9n desempe\u00f1a un papel en las enfermedades neurol\u00f3gicas primarias.<\/li>\n
  • El tratamiento del dolor neurop\u00e1tico requiere a menudo un equipo interdisciplinar y multimodal.<\/li>\n
  • Se dispone de tric\u00edclicos, IRSN y moduladores de los canales de Ca++ para la terapia de primera l\u00ednea del dolor neurop\u00e1tico generado perif\u00e9ricamente.<\/li>\n
  • Para el tratamiento del dolor neurop\u00e1tico generado centralmente, las opciones de primera l\u00ednea son los tric\u00edclicos y los moduladores de los canales de Ca++.<\/li>\n
  • Aunque las pruebas del tratamiento intervencionista del dolor son limitadas, pueden apoyar el diagn\u00f3stico y el tratamiento terap\u00e9utico de los pacientes con dolor.<\/li>\n<\/ul>\n

    Literatura:<\/p>\n

      \n
    1. Torrance N, et al: La epidemiolog\u00eda del dolor cr\u00f3nico de origen predominantemente neurop\u00e1tico. Resultados de una encuesta a la poblaci\u00f3n general. La revista del dolor: revista oficial de la Sociedad Americana del Dolor 2006; 7(4): 281-289.<\/li>\n
    2. Treede RD, et al: Dolor neurop\u00e1tico: redefinici\u00f3n y un sistema de clasificaci\u00f3n para fines cl\u00ednicos y de investigaci\u00f3n. Neurolog\u00eda 2008; 70(18): 1630-1635.<\/li>\n
    3. Harden RN: Propuesta de nuevos criterios diagn\u00f3sticos para el s\u00edndrome de dolor reghilan complejo. Medicina del dolor 2007; 8(4): 326-331.<\/li>\n
    4. Baron R: Dolor neurop\u00e1tico. Anesthesiologist 2000; 49: 373-386.<\/li>\n
    5. Baron R, Freynhagen R: Compendio del dolor neurop\u00e1tico. 2\u00aa edici\u00f3n, Editorial Aesopus, 2006.<\/li>\n
    6. Cruccu G, et al: Directrices de la EFNS sobre la evaluaci\u00f3n del dolor neurop\u00e1tico: revisadas en 2009. Eur J Neurol 2010; 17(8): 1010-1018.<\/li>\n
    7. Renaud R, et al: Dolor neurop\u00e1tico cr\u00f3nico Recomendaciones del Grupo de Inter\u00e9s Especial (GIE) de la Sociedad Suiza para el Estudio del Dolor (SGSS). Foro M\u00e9dico Suizo 2011; 11(Suppl. 57): 3-19.<\/li>\n
    8. Gosrau G, et al: M\u00e9todos de medici\u00f3n electrofisiol\u00f3gica en la terapia del dolor. Dolor 2008; 22: 471-481.<\/li>\n
    9. B\u00f6hm J, Schelle T: Importancia de la ecograf\u00eda de alta resoluci\u00f3n en el diagn\u00f3stico de las enfermedades de los nervios perif\u00e9ricos. Neurol Akt 2013; 40(05): 258-268.<\/li>\n
    10. Klit H, et al: Dolor central post-ictus: caracter\u00edsticas cl\u00ednicas, fisiopatolog\u00eda y manejo. Lancet Neurol 2009; 8(9): 857-868.<\/li>\n
    11. Bryce TN, et al: Clasificaci\u00f3n internacional del dolor en lesiones medulares: parte I. Antecedentes y descripci\u00f3n. M\u00e9dula espinal 2012; 50(6): 413-417.<\/li>\n
    12. Truini A, et al: Mecanismos del dolor en la esclerosis m\u00faltiple: un estudio cl\u00ednico y neurofisiol\u00f3gico combinado. Dolor 2012; 153(10): 2048-2054.<\/li>\n
    13. Werner MU, Kongsgaard UE. Definici\u00f3n del dolor posquir\u00fargico persistente: \u00bfes necesaria una actualizaci\u00f3n? Br J Anaesth 2014; 113(1): 1-4.<\/li>\n
    14. Simanski CJ, et al: Incidencia del dolor posquir\u00fargico cr\u00f3nico (CPSP) tras la cirug\u00eda general. Medicina del dolor (Malden, Mass) 2014; 15(7): 1222-1229.<\/li>\n
    15. Haroutiunian S, et al: El componente neurop\u00e1tico en el dolor posquir\u00fargico persistente: una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica sistem\u00e1tica. Dolor 2013; 154(1): 95-102.<\/li>\n
    16. Dworkin RH, et al: Tratamiento intervencionista del dolor neurop\u00e1tico: recomendaciones del NeuPSIG. Dolor 2013; 154(11): 2249-2261.<\/li>\n
    17. Dworkin RH, et al: Tratamiento farmacol\u00f3gico del dolor neurop\u00e1tico: recomendaciones basadas en la evidencia. Dolor 2007; 132(3): 237-251.<\/li>\n
    18. O’Connor AB, Dworkin RH: Tratamiento del dolor neurop\u00e1tico: una visi\u00f3n general de las directrices recientes. Am J Med 2009; 122(10 Suppl): S22-32.<\/li>\n
    19. Attal N, et al: Directrices de la EFNS sobre el tratamiento farmacol\u00f3gico del dolor neurop\u00e1tico: revisi\u00f3n de 2010. Eur J Neurol 2010; 17(9): 1113-1188.<\/li>\n
    20. Cruccu G, et al: Directrices de la AAN-EFNS sobre el tratamiento de la neuralgia del trig\u00e9mino. Eur J Neurol 2008; 15(10): 1013-1028.<\/li>\n
    21. Sadosky A, et al: Una revisi\u00f3n de la epidemiolog\u00eda de la neuropat\u00eda diab\u00e9tica perif\u00e9rica dolorosa, la neuralgia postherp\u00e9tica y las afecciones de dolor neurop\u00e1tico menos com\u00fanmente estudiadas. Pr\u00e1ctica del dolor: la revista oficial del Instituto Mundial del Dolor 2008; 8(1): 45-56.<\/li>\n<\/ol>\n

      PR\u00c1CTICA GP 2015; 10(1): 14-21<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

      Debido a la especial fisiopatolog\u00eda y a las opciones terap\u00e9uticas que pueden derivarse de ella, el m\u00e9dico general desempe\u00f1a un papel decisivo en el diagn\u00f3stico y la terapia del dolor…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":48812,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Dolor neurop\u00e1tico","footnotes":""},"category":[11478,11328,11552],"tags":[42206,21208,48528,41414,25009,48532,20525],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-343860","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-formacion-continua","category-neurologia","category-rx-es","tag-crps-es","tag-lesion","tag-neuropatico-es","tag-opiaceos-es-3","tag-receptor-nmda-es","tag-receptor-trbv1-es","tag-sindrome-de-dolor","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-04-22 23:55:32","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"es_ES","wpml_translations":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/343860","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=343860"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/343860\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media\/48812"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=343860"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=343860"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=343860"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=343860"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}