{"id":344182,"date":"2014-11-24T01:00:00","date_gmt":"2014-11-24T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/avanzar-con-fuerzas-conjuntas\/"},"modified":"2014-11-24T01:00:00","modified_gmt":"2014-11-24T00:00:00","slug":"avanzar-con-fuerzas-conjuntas","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/avanzar-con-fuerzas-conjuntas\/","title":{"rendered":"Avanzar con fuerzas conjuntas"},"content":{"rendered":"

Dado que los glioblastomas se encuentran entre los tumores cerebrales m\u00e1s frecuentes y malignos y tienen un pron\u00f3stico muy malo, es urgente optimizar la terapia actual. Dos publicaciones est\u00e1n llamando la atenci\u00f3n a este respecto: una prob\u00f3 la adici\u00f3n de bevacizumab a la quimiorradioterapia est\u00e1ndar, la otra utiliz\u00f3 metadona para potenciar el efecto de la quimioterapia.<\/strong><\/p>\n

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(ag) <\/em>El bevacizumab est\u00e1 indicado como monoterapia para el tratamiento de pacientes con glioblastoma recurrente (grado IV de la OMS) tras una terapia previa con temozolomida. Sin embargo, la radioterapia m\u00e1s temozolomida sigue siendo el tratamiento de referencia en el tratamiento primario, por lo que un nuevo ensayo de fase III [1] prob\u00f3 hasta qu\u00e9 punto la adici\u00f3n de bevacizumab podr\u00eda mejorar tambi\u00e9n el \u00e9xito del tratamiento en esta poblaci\u00f3n.<\/p>\n

Un total de 921 pacientes con glioblastoma reci\u00e9n diagnosticado recibieron bevacizumab intravenoso (n=458) o placebo (n=463) adem\u00e1s de la terapia est\u00e1ndar. Tras una interrupci\u00f3n del tratamiento el d\u00eda 28, se iniciaron seis meses de terapia de mantenimiento con bevacizumab\/placebo m\u00e1s temozolomida. A esto le sigui\u00f3 la fase de monoterapia con bevacizumab\/placebo hasta la progresi\u00f3n o toxicidades insostenibles.<\/p>\n

Ning\u00fan beneficio en la supervivencia global<\/h2>\n

Mientras que uno de los criterios de valoraci\u00f3n coprimarios, la supervivencia libre de progresi\u00f3n, mostr\u00f3 una ventaja significativa de la adici\u00f3n en todos los subgrupos (10,6 frente a 6,2 meses, HR 0,64, p<0,001), la supervivencia global no difiri\u00f3 significativamente (HR 0,88, p=0,1).<\/p>\n

En los puntos finales secundarios: Las tasas de supervivencia al a\u00f1o fueron del 72,4 con bevacizumab y del 66,3% con placebo (p=0,049), y del 33,9 y el 30,1% a los dos a\u00f1os (p=0,24). Se produjeron m\u00e1s acontecimientos adversos de grado tres o superior en el grupo de bevacizumab.<\/p>\n

Aunque la adici\u00f3n mejor\u00f3 as\u00ed significativamente la supervivencia libre de progresi\u00f3n y no afect\u00f3 negativamente a la calidad de vida hasta la progresi\u00f3n, el aumento de los efectos secundarios deber\u00eda incluirse en la evaluaci\u00f3n, concluyen los autores.<\/p>\n

La metadona mejora el \u00e9xito de la quimioterapia<\/h2>\n

Un informe alem\u00e1n [2] en el campo del glioblastoma tambi\u00e9n levanta cejas: Las c\u00e9lulas del glioblastoma tienen receptores opioides en su superficie. Despu\u00e9s de que se descubriera que el AMPc es crucial para la proliferaci\u00f3n, la diferenciaci\u00f3n y la apoptosis en determinados tumores y que su regulaci\u00f3n a la baja (por ejemplo, mediante agonistas de los receptores opioides) podr\u00eda hacer que los tumores fueran m\u00e1s sensibles a los tratamientos anticancer\u00edgenos, ahora se ha podido demostrar este hecho por primera vez en los glioblastomas. En concreto, la metadona sensibiliza a los glioblastomas y a las c\u00e9lulas madre de glioblastoma, que de otro modo ser\u00edan intratables, a la apoptosis inducida por la doxorrubicina. Aumenta la absorci\u00f3n de doxorrubicina y disminuye el eflujo (por lo que se necesitan menores cantidades del f\u00e1rmaco citost\u00e1tico y se reducen los efectos secundarios). Friesen et al. tambi\u00e9n pudieron demostrar que la doxorrubicina aumenta el n\u00famero de receptores opioides en la c\u00e9lula cancerosa, lo que a su vez permite que se una m\u00e1s metadona en un proceso que se va acumulando.<\/p>\n

La doxorrubicina ya ha demostrado su eficacia en el tratamiento de los gliomas malignos en estudios in vitro e in vivo [3].<\/p>\n

Los autores concluyen que la activaci\u00f3n de los receptores opioides puede ser una estrategia prometedora para prevenir el crecimiento tumoral (a trav\u00e9s de la regulaci\u00f3n del AMPc) y aumentar la eficacia de los f\u00e1rmacos anticancerosos en el tratamiento del glioblastoma. Se est\u00e1n planificando estudios cl\u00ednicos en este sentido.<\/p>\n

Literatura:<\/em><\/p>\n

    \n
  1. Chinot OL, et al: N Engl J Med 2014; 370(8): 709-722.<\/li>\n
  2. Friesen C, et al: Ciclo celular 2014; 13(10): 1560-1570.<\/li>\n
  3. Fabel K, et al: Cancer 2001 Oct 1; 92(7): 1936-1942.<\/li>\n<\/ol>\n

     <\/p>\n

    InFo ONCOLOG\u00cdA Y HEMATOLOG\u00cdA 2014; 2(9): 6<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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