{"id":344203,"date":"2014-11-27T01:00:00","date_gmt":"2014-11-27T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/anemia-nuevos-anticoagulantes-y-llc\/"},"modified":"2014-11-27T01:00:00","modified_gmt":"2014-11-27T00:00:00","slug":"anemia-nuevos-anticoagulantes-y-llc","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/anemia-nuevos-anticoagulantes-y-llc\/","title":{"rendered":"Anemia, nuevos anticoagulantes y LLC"},"content":{"rendered":"

En Medidays, el programa de formaci\u00f3n continua en medicina interna del Hospital Universitario de Z\u00farich (USZ), tambi\u00e9n se presentaron ponencias sobre diversos temas hematol\u00f3gicos. \u00bfC\u00f3mo se aclara la anemia de forma significativa? \u00bfQu\u00e9 pacientes deben ser cambiados a nuevos anticoagulantes en la pr\u00e1ctica? \u00bfY de qu\u00e9 medidas terap\u00e9uticas se benefician los pacientes con leucemia linfoc\u00edtica cr\u00f3nica? <\/strong><\/p>\n

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(ee) <\/em>El Dr. med. Jeroen Goede, M\u00e9dico Jefe a.i. de la Cl\u00ednica de Hematolog\u00eda del Hospital Universitario de Z\u00farich, proporcion\u00f3 informaci\u00f3n sobre el diagn\u00f3stico y el tratamiento de la anemia. Existen varias causas de discrepancia entre la concentraci\u00f3n de hemoglobina y la masa eritrocitaria (Tab. 1)<\/strong>. En principio, la concentraci\u00f3n de hemoglobina depende de varios factores como la edad, el sexo, la raza y la altitud de residencia. Los valores de referencia para la anemia son <120 g\/l en las mujeres, <110 g\/l en el embarazo y <130 g\/l en los hombres. El valor m\u00e1s bajo en las mujeres no se debe a la menstruaci\u00f3n, sino a unos niveles m\u00e1s bajos de testosterona; cuando los niveles de testosterona disminuyen en los hombres a medida que envejecen, la concentraci\u00f3n de hemoglobina tambi\u00e9n disminuye.<\/p>\n

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El diagn\u00f3stico diferencial de la anemia es muy diverso. B\u00e1sicamente, se distingue entre la producci\u00f3n inadecuada de eritrocitos (por ejemplo, en la carencia de hierro o la alteraci\u00f3n de la eritropoyesis normal en neoplasias malignas), el aumento de la degradaci\u00f3n (por ejemplo, en pr\u00f3tesis de v\u00e1lvulas cardiacas, anemia hemol\u00edtica autoinmune, defectos de membrana, etc.), la p\u00e9rdida de eritrocitos (hemorragia aguda o cr\u00f3nica) y la “pseudo” anemia (por ejemplo, en el embarazo). Unas pocas pruebas de laboratorio suelen bastar para el esclarecimiento inicial de la anemia (Tabla 2)<\/strong>. Esto permite realizar el diagn\u00f3stico en aproximadamente dos tercios de todas las anemias.<\/p>\n

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El metabolismo del hierro es muy complejo. En el 99% de los casos, sin embargo, la determinaci\u00f3n de la ferritina es suficiente para el diagn\u00f3stico de la anemia ferrop\u00e9nica; un estado completo del hierro suele ser innecesario. En caso de carencia de hierro, debe recomendarse a los pacientes una dieta rica en hierro (carne, yema de huevo, cereales con c\u00e1scara, soja, frutos secos, pan integral). La sustituci\u00f3n del hierro por v\u00eda oral con 200 mg\/d\u00eda de sulfato de hierro (durante 3 – 6 meses) s\u00f3lo tiene sentido si el hierro tambi\u00e9n puede absorberse – por eso, por ejemplo, la sustituci\u00f3n del hierro debe realizarse por v\u00eda i.v. en caso de enfermedad cel\u00edaca. Sin embargo, los comprimidos de hierro suelen provocar molestias gastrointestinales.<\/p>\n

La sustituci\u00f3n intravenosa por hierro puede realizarse hoy en d\u00eda con mucha seguridad; los nuevos preparados con carboximaltosa de hierro (Ferinject\u00ae<\/sup>) resp. La sacarosa de hierro (Venofer\u00ae<\/sup>) ya no contiene dextrano y ya no provoca anafilaxia grave. No obstante, es obligatoria una indicaci\u00f3n clara para la administraci\u00f3n de hierro por v\u00eda intravenosa. Entre ellos se incluyen la intolerancia documentada a la administraci\u00f3n oral de hierro, la malabsorci\u00f3n o el incumplimiento en el que no se puede influir. La trombocitosis leve (hasta 700 G\/l) es frecuente con la carencia de hierro, pero suele desaparecer tras la sustituci\u00f3n.<\/p>\n

Nuevos anticoagulantes orales<\/h2>\n

Desde hace unos a\u00f1os se dispone de nuevos anticoagulantes orales: el antagonista directo de la trombina dabigatr\u00e1n (Pradaxa\u00ae<\/sup>) y los antagonistas directos del factor Xa rivaroxab\u00e1n (Xarelto\u00ae<\/sup>), apixab\u00e1n (Eliquis\u00ae<\/sup>) y -no disponible en Suiza- edoxab\u00e1n (Lixiana\u00ae<\/sup>). El doctor Jan-Dirk Studt, m\u00e9dico jefe de la Cl\u00ednica de Hematolog\u00eda del Hospital Universitario de Z\u00farich, present\u00f3 las posibles aplicaciones, as\u00ed como sus ventajas e inconvenientes.<\/p>\n

Todos los nuevos anticoagulantes orales (NOAK) est\u00e1n aprobados en Suiza para la profilaxis emb\u00f3lica en la fibrilaci\u00f3n auricular. El rivaroxab\u00e1n y el apixab\u00e1n est\u00e1n aprobados adem\u00e1s para la profilaxis del tromboembolismo venoso (TEV) en cirug\u00eda ortop\u00e9dica mayor de cadera y rodilla, y el rivaroxab\u00e1n puede utilizarse adem\u00e1s para el tratamiento agudo del TEV y la profilaxis secundaria (sin administraci\u00f3n previa de heparina de bajo peso molecular).<\/p>\n

En pacientes con fibrilaci\u00f3n auricular, los NOAK son ligeramente mejores que los antagonistas de la vitamina K en t\u00e9rminos de eficacia y seguridad seg\u00fan los estudios actuales; en pacientes con TEV, ambas clases se consideran actualmente m\u00e1s o menos equivalentes. La tabla 3<\/strong> enumera las indicaciones para la conversi\u00f3n. En principio, los NOAK tienen una seguridad y eficacia equivalentes a las de los “antiguos” anticoagulantes orales, y una ventaja significativa es el r\u00e1pido inicio de su acci\u00f3n.<\/p>\n

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El Dr. Studt inform\u00f3 sobre el manejo de los NOAK en situaciones cl\u00ednicas especiales:<\/p>\n

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  • Procedimientos e intervenciones: Para la mayor\u00eda de los procedimientos, NOAK debe suspenderse al menos 24 horas antes de la intervenci\u00f3n, para los procedimientos de alto riesgo (por ejemplo, procedimientos del SNC) 48 horas antes o m\u00e1s. En caso de insuficiencia renal, es necesario un plazo m\u00e1s largo.<\/li>\n
  • Anulaci\u00f3n de los efectos: A\u00fan no se dispone de ant\u00eddotos espec\u00edficos, por lo que la vida media comparativamente corta de las nuevas sustancias resulta ventajosa. En el caso del dabigatr\u00e1n, la di\u00e1lisis es aconsejable en el mejor de los casos; en el caso del rivaroxab\u00e1n y el apixab\u00e1n, la di\u00e1lisis no es prometedora debido a la alta uni\u00f3n a prote\u00ednas.<\/li>\n
  • Hemorragia: En caso de hemorragia leve, el tratamiento sintom\u00e1tico es adecuado (terapia local, posiblemente posponiendo la siguiente dosis). En caso de hemorragia de moderada a grave, se interrumpe la ingesta y se ingresa al paciente en el hospital. La administraci\u00f3n de protamina o vitamina K es ineficaz. Si es necesario, puede administrarse concentrado de complejo de protrombina o concentrado de complejo de protrombina activado.<\/li>\n
  • V\u00e1lvulas card\u00edacas mec\u00e1nicas: Para los pacientes con v\u00e1lvulas cardiacas prot\u00e9sicas mec\u00e1nicas, los antagonistas de la vitamina K (AVK) siguen siendo la terapia est\u00e1ndar. Los resultados de los estudios que compararon el dabigatr\u00e1n con los AVK fueron desfavorables para el dabigatr\u00e1n. Actualmente, todos los NOAK est\u00e1n contraindicados en pacientes con v\u00e1lvulas prot\u00e9sicas mec\u00e1nicas.<\/li>\n
  • Embarazo y lactancia: Los datos sobre el uso de los NOAK en el embarazo y la lactancia son muy limitados, por lo que actualmente todos los NOAK est\u00e1n contraindicados en mujeres embarazadas y lactantes. La heparina de bajo peso molecular sigue siendo la terapia est\u00e1ndar.<\/li>\n
  • Insuficiencia renal: Ninguno de los NOAK puede prescribirse en pacientes con insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina <30 ml\/min.) o necesidad de di\u00e1lisis. En caso de insuficiencia renal leve, pueden ajustarse las dosis.<\/li>\n
  • La cuantificaci\u00f3n del efecto NOAK es de inter\u00e9s en determinadas situaciones cl\u00ednicas, por ejemplo antes de intervenciones -especialmente imprevistas-, en caso de traumatismo, hemorragia, insuficiencia renal, pacientes muy ligeros o muy pesados, sospecha de sobredosis o aparici\u00f3n de trombos bajo una terapia adecuada. No existe un intervalo objetivo como con los AVK o la heparina, y se dispone de pruebas espec\u00edficas para la cuantificaci\u00f3n de cada agente.<\/li>\n<\/ul>\n

    Leucemia linfoc\u00edtica cr\u00f3nica<\/h2>\n

    El Prof. Dr. med. Markus G. Manz, Director de la Cl\u00ednica de Hematolog\u00eda del Hospital Universitario de Z\u00farich, habl\u00f3 sobre la leucemia linfoc\u00edtica cr\u00f3nica (LLC). Esta leucemia, la m\u00e1s frecuente de todas, se da sobre todo en personas de edad avanzada (edad media en el momento del primer diagn\u00f3stico: 70 a\u00f1os). Debido al envejecimiento de la poblaci\u00f3n, la incidencia de la LLC aumentar\u00e1 en el futuro. El 7% de todos los donantes de sangre sanos mayores de 45 a\u00f1os presentan linfocitosis monoclonal de c\u00e9lulas B (MBL) en su sangre perif\u00e9rica, pero cuando la MBL est\u00e1 presente, s\u00f3lo alrededor del 1-2% al a\u00f1o evoluciona a LLC.  <\/p>\n

    La din\u00e1mica de la LLC var\u00eda mucho de un paciente a otro: la enfermedad puede progresar r\u00e1pidamente, pero tambi\u00e9n puede ser asintom\u00e1tica (hallazgo incidental). Los s\u00edntomas t\u00edpicos son un descenso del rendimiento debido a la anemia, infecciones, estigmas hemorr\u00e1gicos, s\u00edntomas B (fiebre, sudores nocturnos, p\u00e9rdida de peso), inflamaci\u00f3n de los ganglios linf\u00e1ticos e hinchaz\u00f3n del h\u00edgado y\/o el bazo. El diagn\u00f3stico se realiza a partir de la sangre perif\u00e9rica (linfocitos B monoclonales >5000\/\u00b5l); normalmente no es necesaria una punci\u00f3n de m\u00e9dula \u00f3sea, pero puede ser \u00fatil en casos individuales, especialmente antes de iniciar la terapia. Siempre debe realizarse un esclarecimiento citogen\u00e9tico para diagnosticar las aberraciones cromos\u00f3micas de pron\u00f3stico desfavorable.<\/p>\n

    La LLC se clasifica seg\u00fan Binet (Tab. 4) <\/strong>o Rai, lo que es importante para estimar el pron\u00f3stico. En una fecha tan reciente como 1974, s\u00f3lo el 5% de los pacientes con LLC sobreviv\u00edan al diagn\u00f3stico m\u00e1s de cinco a\u00f1os; esta situaci\u00f3n ha cambiado significativamente al disponer de diversas opciones de tratamiento. Sin embargo, la LLC no puede curarse con terapias sist\u00e9micas. En la LLC asintom\u00e1tica, el paciente no recibe tratamiento porque actualmente no hay pruebas de que la terapia en la fase asintom\u00e1tica sea beneficiosa. Existe una indicaci\u00f3n general de terapia en el estadio C de Binet o si existen s\u00edntomas angustiosos como inflamaci\u00f3n de los ganglios linf\u00e1ticos, el h\u00edgado y el bazo, s\u00edntomas B, anemia, etc.<\/p>\n

    \"\"<\/p>\n

    La terapia est\u00e1ndar actual es la quimioterapia con fludarabina, ciclofosfamida y rituximab (FCR). Sin embargo, este esquema se desv\u00eda en funci\u00f3n de la edad y el estado general del paciente, las comorbilidades (especialmente la insuficiencia renal) y las aberraciones cromos\u00f3micas. La combinaci\u00f3n de bendamustina y rituximab ha demostrado ser menos t\u00f3xica pero tambi\u00e9n ligeramente menos eficaz que el r\u00e9gimen FCR. Por lo tanto, es m\u00e1s probable que esta combinaci\u00f3n se utilice en pacientes mayores de 65 a\u00f1os. Para los pacientes con LLC refractaria o recidivante, tambi\u00e9n es posible el trasplante alog\u00e9nico de c\u00e9lulas madre.<\/p>\n

    En julio de 2014, la Agencia Europea del Medicamento (EMA) recomend\u00f3 los inhibidores de la tirosina quinasa ibrutinib e idelalisib (Zydelig\u00ae<\/sup>), as\u00ed como el anticuerpo monoclonal anti-CD20 obinutuzumab (Gazyvaro\u00ae<\/sup>) para su aprobaci\u00f3n en la indicaci\u00f3n LLC. El ibrutinib puede prolongar significativamente la supervivencia, pero tambi\u00e9n se desarrollan resistencias.<\/p>\n

    El ponente llam\u00f3 la atenci\u00f3n sobre el hecho de que los elevados costes de los nuevos f\u00e1rmacos para el tratamiento de las leucemias cr\u00f3nicas suponen un reto para la sociedad: “El tratamiento de la hipertensi\u00f3n con enalapril cuesta unos 500 francos al a\u00f1o, el tratamiento de la LMC con imatinib 40.000 francos. A medida que la gente envejece y las leucemias cr\u00f3nicas se hacen m\u00e1s comunes, se plantea la cuesti\u00f3n de qui\u00e9n asumir\u00e1 los costes de las costosas terapias.”<\/p>\n

    Fuente: Medidays, 3 de septiembre de 2014, Hospital Universitario de Z\u00farich<\/em><\/p>\n

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    PR\u00c1CTICA GP 2014; 9(11): 52-56<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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